Thrombozytenaggregation

Die Blutplättchenaggregation ist die Adhäsion kleiner Blutzellen, die als Anfangsstadium der Thrombusbildung angesehen wird. Die aneinander gebundenen Zellen haften an der Wand des Blutgefäßes (Adhäsion), wo dann andere Bestandteile der biologischen Flüssigkeit wachsen. Infolgedessen wird ein großer Thrombus gebildet, der den Blutfluss in das Gefäß schließt, vor dessen Hintergrund die innere Blutung stoppt. Das menschliche Leben hängt von der Geschwindigkeit eines solchen Prozesses ab..

Das Phänomen hat seine eigenen Indikatoren für die Norm, die sich je nach Alterskategorie und Geschlecht des Patienten etwas unterscheiden. Zulässige Werte können abnehmen und zunehmen, was am häufigsten vor dem Hintergrund einer Krankheit im Körper auftritt. Eine hohe Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft ist akzeptabel.

Der Zustand einer solchen Komponente kann durch einen Bluttest auf Blutplättchenaggregation untersucht werden, bei dem biologisches Material aus einer Vene entnommen und Blut mit speziellen Substanzen (Induktoren) gemischt wird. Laborforschung erfordert spezielle Schulungen von Patienten. Wenn Sie keine einfachen Regeln befolgen, sind die Ergebnisse nicht so genau wie möglich..

Verringerte oder erhöhte Thrombozytenzahlen können ambulant korrigiert werden. Medikamente üben und eine bestimmte Diät einhalten.

Indikatoren der Norm

Die Aggregationsrate ist individuell. Bei einem gesunden Erwachsenen wird eine Konzentration von 25 bis 75% als akzeptabel angesehen. Dieses Testergebnis zeigt das Fehlen von Sauerstoffmangel und eine gute Blutgerinnung an..

Eine Zunahme oder Abnahme des Indikators wird durch die Thrombozytenzahl bestimmt, die vom Einfluss mehrerer Faktoren (Alter und Geschlecht) abhängt. Akzeptable Thrombozytenparameter umfassen:

Babys bis zu 1 Jahr

1 bis 4 Jahre alt

Der Thrombozytenspiegel beeinflusst den Prozess der Blutaggregation oder des Klebens. In einem gesunden Körper ist die Funktion schützend - es bilden sich Blutgerinnsel, die die Wunde verstopfen und die Blutung stoppen. In einigen Fällen ist das Auftreten von Blutgerinnseln äußerst unerwünscht, da sie die mit dem Tod behafteten Blutgefäße lebenswichtiger Organe blockieren..

Beispielsweise führt eine hohe Aktivität farbloser Blutzellen in den meisten Situationen zu Lungenembolien, Herzinfarkten und Schlaganfällen. Eine verminderte Thrombozytenproduktion kann zu massivem Blutverlust führen. Häufige und lang anhaltende Blutungen werden durch Erschöpfung und Anämie erschwert.

Einstufung

Kliniker unterscheiden verschiedene Arten des beschriebenen Prozesses:

  • spontane Blutplättchenaggregation - ohne Verwendung eines Induktors nachgewiesen: venöses Blut in einem Reagenzglas wird in ein spezielles Gerät (Blutplättchenaggregationsanalysator) gegeben und auf 37 Grad erhitzt;
  • induzierte Blutplättchenaggregation - durchgeführt unter Verwendung von Induktoren;
  • niedrige AT - wird mit dem Verlauf von Pathologien des Kreislaufsystems diagnostiziert;
  • erhöhte AT - ist mit einem erhöhten Risiko der Thrombusbildung behaftet;
  • mäßige AT - Eine solche Blutplättchenaggregation wird häufig während der Schwangerschaft beobachtet, was auf die Plazenta-Zirkulation zurückzuführen ist.

Gründe für die Verringerung und Erhöhung der Aggregation

Eine Erhöhung des Aggregations- oder Hyperaggregationsniveaus ist ein Zustand, bei dem Blut langsam durch die Gefäße fließt und schnell koaguliert. Die Provokateure einer solchen Abweichung können sein:

  • Diabetes mellitus;
  • hypertonische Erkrankung;
  • Krebs der Nieren, des Magen-Darm-Trakts oder des Blutes;
  • vaskuläre Atherosklerose;
  • Leukämie;
  • Sepsis;
  • Lymphogranulomatose;
  • chirurgische Entfernung der Milz;
  • Menstruation bei Frauen.

Eine mäßige Thrombozytenhyperaggregation während der Schwangerschaft ist normal. Diese Abweichung tritt auf, weil die Plazenta mit Blut versorgt werden muss. Der Wert erreicht seinen Höhepunkt im 3. Schwangerschaftstrimester.

Eine Abnahme der Blutplättchenaggregation tritt aufgrund der folgenden Pathologien auf:

  • Thrombozytopathie;
  • Erkrankungen des hämatopoetischen Systems;
  • die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern;
  • Nierenversagen;
  • Funktionsstörung der Schilddrüse;
  • Anämie;
  • Alkoholmissbrauch.

Indikationen zum Testen

Eine Analyse der Thrombozytenaggregation wird während einer Routineuntersuchung in einer medizinischen Einrichtung nicht als obligatorisch angesehen. Eine solche Laboruntersuchung wird in folgenden Fällen empfohlen:

  • Probleme mit der Blutgerinnung;
  • Veranlagung zu Blutgerinnseln;
  • Beschwerden über starke Schwellungen, die ständig auftreten;
  • Zahnfleischbluten;
  • Thrombozytopenie oder Thrombophilie;
  • hohes Blutungsrisiko;
  • langer Prozess der Wundheilung;
  • komplizierter Schwangerschaftsverlauf;
  • 1 Schwangerschaftstrimester;
  • Ischämische Herzerkrankung;
  • das Vorhandensein von Autoimmunerkrankungen in der Krankengeschichte;
  • Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern zu therapeutischen Zwecken - die Indikation ist die Kontrolle der Wirksamkeit der Therapie;
  • Phlebeurysmus;
  • pathologische Situationen, in denen die RFMK erhöht ist;
  • Vorbereitung auf chirurgische Eingriffe;
  • Unfähigkeit, ein Kind für eine lange Zeit zu empfangen;
  • zuvor erfolglose Verfahren zur künstlichen Befruchtung;
  • die Ernennung von hormonellen Verhütungsmitteln;
  • von Willebrand-Krankheit;
  • Bernard-Soulier-Syndrom;
  • Glanzman-Thrombastenie;
  • das Auftreten von Blutergüssen auch bei geringer Wirkung auf die Haut.

Vorbereitung zur Analyse

Die Blutuntersuchung wird unter Laborbedingungen durchgeführt und das biologische Material aus einer Vene entnommen. Um die zuverlässigsten Ergebnisse zu erzielen, wird den Patienten empfohlen, verschiedene Vorbereitungsregeln einzuhalten:

  1. Befolgen Sie die vom Arzt verordnete Diät 3 Tage vor der Studie.
  2. 8 Stunden vor der Diagnose fetthaltige Lebensmittel und Mahlzeiten ablehnen, Medikamente einnehmen.
  3. Schließen Sie für 24 Stunden Kaffee und alkoholische Getränke sowie Knoblauch vollständig von der Speisekarte aus. Es ist unerwünscht, Immunstimulanzien zu rauchen und zu trinken.
  4. Einige Tage vor einem Arztbesuch sollten Sie die Auswirkungen von Stresssituationen minimieren und die körperliche Aktivität reduzieren.
  5. Eine vollständige Verweigerung der Nahrung wird 12 Stunden vor der Diagnose empfohlen, da Blut auf nüchternen Magen entnommen wird.

Nur wenn die Empfehlungen genau befolgt werden, wird die Analyse als zuverlässig angesehen. Im umgekehrten Fall werden Substanzen, die das Ergebnis verzerren, im menschlichen Blut gefunden.

Vor dem Eingriff dürfen Sie nur gereinigtes, nicht kohlensäurehaltiges Wasser trinken.

Eine Blutplättchenaggregation wird nicht durchgeführt, wenn im menschlichen Körper ein Entzündungsprozess auftritt.

Analyse und Interpretation

Die Untersuchung der Thrombozytenaggregation ermöglicht es, eine Abweichung von der Norm festzustellen und Pathologien des kardiovaskulären oder hämatopoetischen Systems zu diagnostizieren. Das Verfahren ist notwendig, um die Dynamik des Verlaufs einiger Krankheiten zu verfolgen und die Behandlung zu kontrollieren.

Nach der Entnahme von biologischem Material werden den Blutinduktoren spezielle Substanzen zugesetzt, deren Struktur den Körperzellen ähnelt, die zur Thrombusbildung beitragen.

Der Induktor kann sein:

  • Adenosindiphosphat oder ADP - Thrombozytenaggregation mit ADP wird als die häufigste Forschungsmethode angesehen;
  • Adrenalin;
  • Ristomycin;
  • Arachidonsäure;
  • Kollagen;
  • Serotonin.

Die Methode zur Herstellung der Aggregation basiert auf dem Durchgang von Lichtwellen durch das Blutplasma sowohl vor als auch nach der Koagulation. Folgende Eigenschaften einer Lichtwelle werden berücksichtigt:

  • Charakter;
  • die Form;
  • Geschwindigkeit.

All dies findet in einer Vorrichtung statt, die als Blutplättchenaggregationsanalysator bezeichnet wird. Die Ausrüstung befindet sich in jedem Helix-Laborservice.

Die Analyse wird von einem Hämatologen entschlüsselt, und der Indikator hängt von der Substanz ab, die der Testflüssigkeit zugesetzt wurde, und ihrer Konzentration.

Blutstillung. Adhäsion und Aggregation.

Blutstillung

- eine Reihe physiologischer Mechanismen, die darauf abzielen, Blutungen als Reaktion auf eine Schädigung des Gefäßes zu stoppen.

Dank dieses Mechanismus stoppt die Blutung aus kleinen Gefäßen mit niedrigem Blutdruck..

  1. Gefäßkomponente.
    -Vasospasmus an der Verletzungsstelle (Verhinderung von Blutverlust):

a) durch den Axonreflexmechanismus,

b) dank Serotonin, Adrenalin und Noradrenalin;
-Blutfluss durch die Anastomosen über der Verletzungsstelle.

  1. Thrombozytenkomponente:
    1. Adhäsion (Kleben) - 3-10 Sek. Normalerweise ist das Gefäßendothel wie die Blutplättchenmembran negativ geladen, zusätzlich die Sekretion von Prostacyclinen (PGI-2), Antithrombin, Aktivatoren der Fibrinolyse der Gefäßintima, die die Blutgerinnung verhindert.

Wenn die Gefäße beschädigt sind, verliert das Endothel seine negative Ladung und wandelt sie in eine positive um. Negativ geladene Blutplättchen haften an der positiv geladenen Wundoberfläche (Adhäsion).

Adhäsionsfaktoren: übermäßige positive Ladung an der Schadensstelle; Kollagensubendothel der Kapillaren - Thrombozytenaktivierungsfaktor; Hageman-Faktor (XII); von Willebrand-Faktor; Fibropectin - ein Faktor für die Ausbreitung von Blutplättchen an der Gefäßwand.
2. reversible Aggregation (Verklumpen, Verkleben von Blutplättchen unter Bildung von Konglomeraten von 10 bis 20 Blutplättchen). Wenn ein Blutplättchen an der Stelle der Verletzung haftet, ändern sie ihre Ladung von negativ zu positiv, während ein neuer Teil der Blutplättchen von ihnen angezogen wird, was zur Bildung eines Blutplättchenaggregats führt. Dieser Prozess ist jedoch reversibel, d.h. Mechanische Beanspruchung oder erhöhter Blutdruck können dazu führen, dass der Thrombozytenstopfen zerfällt.

  1. irreversible Aggregation. Wenn Blutplättchen aktiviert werden, ziehen sich die Aktin- und Myosinfilamente zusammen, was zu einer Blutplättchen-Degranulation führt. Der Inhalt des Granulats scheint die Blutplättchen zu einem Ganzen zusammenzukleben.

Die irreversible Aggregation durchläuft folgende Phasen:

a) milde Metamorphose - Bildung von Brücken zwischen Blutplättchen;

b) irreversible Metamorphose - Strukturverlust der Blutplättchen und Bildung einer einheitlichen Masse.

Faktoren: 1. Thrombin (Zerstörung der Blutplättchenmembran);

  1. PF 3 - Thrombozytenprothrombinase - Fibrinstränge.
  2. Zurückziehen eines Thrombozyten-Thrombus - Stärkung und Fixierung eines Thrombozyten-Thrombus in einem beschädigten Gefäß aufgrund des Actin-Myosin-Komplexes von Thrombozyten unter dem Einfluss von Thrombostemin.

Ein Thrombozytenstopfen bildet sich innerhalb von 1-3 Minuten nach dem Moment der Beschädigung und stoppt die Blutung aus kleinen Gefäßen.

In großen Gefäßen hält ein weißer Thrombus keinem hohen Druck stand und wird ausgewaschen. Daher wird bei ihnen die Blutstillung durch die Bildung eines dauerhafteren Fibrinthrombus (Gerinnungshämostase) durchgeführt..

Sekundäre Blutstillung - Gerinnung.

Das Verfahren besteht in der enzymatischen Umwandlung von löslichem Fibrinogen in unlösliches Fibrin unter Bildung eines roten Blutgerinnsels, das das beschädigte Gefäß verschließt. Die Koagulation erfordert eine sequentielle (Kaskaden-) Aktivierung von Gerinnungsfaktoren.

Internationale Nomenklatur der Gerinnungsfaktoren.

  1. Prothrombin;
  2. Gewebethromboplastin;
  • Calciumionen;
  1. Proaccelyrin;
  2. (Prokonvertin);
  3. antihemophiler Faktor A;
  • von Willebrand-Faktor;
  • antihemophiles Globulin B (Weihnachtsfaktor);
  1. Stuart-Prower-Faktor;
  2. antihemophiles Globulin C (Plasmavorläufer der Prothrombinase);
  3. Hageman-Faktor (Kontaktfaktor);
  • Fibrinstabilisierungsfaktor;
  • Fletcher-Faktor (Prokallekrein);
  • Fitzgerald-Faktor (Kininogen).

Blutplättchen sind flache Zellen von unregelmäßiger, abgerundeter Form mit einem Durchmesser von 2 bis 5 Mikrometern. Beim Menschen haben sie keinen Kern, 2/3 der Blutplättchen zirkulieren im Blut, der Rest lagert sich in der Milz ab. Die Lebenserwartung beträgt 8 Tage. Menge 180-320 * 10 9 / l.

Eine Erhöhung der Anzahl - Thrombozytose; Abnahme der Menge - Thrombopenie.

  1. Teilnahme an der Blutstillung:
  1. a) die glatten Muskeln des beschädigten Gefäßes in einem krampfhaften Zustand halten;
  2. b) einen Blutplättchenstopfen bilden;
  3. c) Aktivieren Sie die Gerinnungskomponente der Blutstillung.
  4. Teilnahme an der Revaskularisation:
  5. a) Aktivierung der Fibrinolyse;
  6. b) Wiederherstellung der Integrität der Gefäßwand.
  7. Teilnahme an allergischen Reaktionen.
  8. angiotrophe Funktion (15% der im Blut zirkulierenden Blutplättchen) - Blutplättchen tragen und "füttern" das Gefäßendothel. Bei Thrombozytopenie entwickelt sich eine Endotheldystrophie, die zur Diapedese von Erythrozyten, Blutungen und einer erhöhten Fragilität der Blutgefäße führt.
  9. bewegungsfähig - aufgrund der Bildung von Pseudopodien.
  10. Schutzfunktion - fähig zur Phagozytose von Fremdkörpern, Viren, Immunkomplexen.
  11. sekretierte und ausgeschiedene Thrombozytenfaktoren (Lamellen):

TF-3 ist ein Lipid-Protein-Komplex, auf dem wie auf einer Matrix eine Hämokoagulation auftritt;

TF-4 - Protein-Antiheparin-Faktor;

TF-5 - Fibrinogen (Adhäsions- und Aggregationsfaktor);

TF-6 - Thrombostenin (Actinomyosin-Komplex, der die Kompression und Verdichtung eines Thrombus ermöglicht);

TF-11 - Aggregationsfaktor - Komplex aus ATP und Thromboxan.

Antikoagulanssystem (PSS).

PSS ist eine Reihe von physiologischen Mechanismen, die darauf abzielen, den flüssigen Zustand des Blutes aufrechtzuerhalten und eine Hämokoagulation zu verhindern. PSS enthält eine Reihe von Substanzen, sogenannte Antikoagulantien, die natürlichen und künstlichen Ursprungs sind.

I. direkte Aktion

(direkt die Blutgerinnung stören)

1. Natriumcitrat

2. Natriumoxalat

II. indirekte Aktion

(Blockieren Sie die Synthese von Gerinnungsmitteln in der Leber)

2. Pelentan.

Natürlich vorkommende Antikoagulanzien

I. primär

(vor Beginn der Gerinnung im Blut vorhanden)

1. Antithrombin III (a2-Globulin) - hemmt Thrombin, Xa, IXa, VIIa, XIIa, Konzentration 240 mg / ml;

2. Heparin - ein sofortiges Antikoagulans, Konzentration 30-70 mg / l (aktiviert 1.);

4. Inhibitor von C, Bestandteil des Komplements;

5. Prostacyclin (vom Endothel aus Arachidonsäure synthetisiert) hemmt die Blutplättchenaggregation.

II. sekundär

(gebildet während der Blutgerinnung und Fibrinolyse)

1. Antithrombin I (Fibrin) - adsorbiert und inaktiviert Thrombin;

2. Produkte des Fibrinabbaus - erhöhen die Polymerisation des Fibrinmonomers, hemmen die Blutplättchenaggregation;

3. Protein "C" - inaktiviert V, VIII-Faktoren;

Erhöhte und verringerte Thrombozytenadhäsion

Thrombozyten sind die kleinsten Blutzellen, die viele Aufgaben ausführen, von denen einige kürzlich entdeckt wurden. Die Adhäsionsfunktion fördert die Bildung von Blutgerinnseln, durch die kein Blut aus der entstehenden Wunde fließen kann, und schädliche Mikroorganismen können in den Blutkreislauf eindringen.

Was ist Thrombozytenadhäsion?

Thrombozytenadhäsionsmechanismus

Die Blutplättchenadhäsion ist der Prozess der Adhäsion von Blutplättchen an einer anderen Oberfläche, insbesondere an den Wänden eines beschädigten Gefäßes. Diese Fähigkeit macht sie zu unersetzlichen Helfern beim Schutz des Körpers vor Blutverlust. Dank dieser Zellen blutet eine Person nicht mit einem normalen Schnitt oder Nasenbluten aus. Der Adhäsionsmechanismus ist eine der Komponenten der Blutplättchen-Gefäß-Wechselwirkung im Prozess der Blutgerinnung.

Normalerweise tritt die Blutplättchenadhäsion in 1-3 Sekunden auf. Dieser Indikator ist sehr wichtig und seine Abweichungen führen zu negativen Folgen für den gesamten Organismus. Die Adhäsionsrate ist ein Element, das Ärzte vor der Operation berücksichtigen müssen. Wenn Blutplättchen keine Gerinnsel bilden, die beschädigte Blutgefäße blockieren, verliert der Patient eine kritisch hohe Blutmenge.

Schützende adhäsive Wirkung von Blutplättchen

Thrombozytenadhäsion als Schutzwirkung

Wenn die Gefäßwand beschädigt ist, wird Kollagen freigesetzt, das von nahe gelegenen Blutplättchen erkannt wird. Die Zellen werden sofort aktiviert, ändern ihre Form und haften an den Kollagenfasern, um ein Blutgerinnsel zu bilden, das den Blutverlust verhindert. Die Adhäsion erfolgt mit Hilfe von Rezeptoren, die sich auf der Blutplättchenmembran befinden. Sie verbinden die Blutplättchen mit Kollagen. Ein wichtiger Bestandteil der Adhäsion ist der von Willebrand-Faktor, ein Glykoprotein, das eine starke Blutplättchen-Kollagen-Bindung fördert.

Während der Adhäsion setzen Blutplättchen eine Substanz frei, die andere Blutzellen dazu anregt, sich an Blutplättchen anzulagern, die bereits auf der Wundoberfläche fixiert sind. Blutplättchen binden aneinander, während im Blut enzymatische Reaktionen auftreten, wodurch Fibrinnetzwerke gebildet werden. In ihnen bleiben andere Blutzellen zurück, wodurch ein Blutplättchen-Fibringerinnsel gebildet wird, das fest auf der Oberfläche der Wunde gehalten wird. Somit kann der Blutstrom nicht aus dem beschädigten Gefäß herausfließen..

Reduzierte Haftung

Eine verringerte Adhäsion ist ein Prozess, bei dem die Bildung von Blutgerinnseln länger als nötig erfolgt. Diese Störung führt selbst bei geringfügigen Gewebeschäden zu einem erheblichen Blutverlust, und schwere Verletzungen sind lebensbedrohlich..

Anzeichen und Symptome

Erhöhte Blutung bei verminderter Adhäsion

Das Vorhandensein einer verminderten Haftung kann durch die folgenden Anzeichen vermutet werden:

  • Zahnfleischbluten,
  • anhaltende Blutung aus kleinen Schnitten,
  • Blutergüsse,
  • Blutergüsse durch geringfügige körperliche Auswirkungen,
  • Nasenbluten,
  • Schwäche, Lethargie,
  • Blässe der Haut,
  • die Bildung von Geschwüren im Mund.

Ursachen

Systemischer Lupus erythematodes kann die Blutplättchenadhäsion verringern

Die häufigsten Ursachen liegen in einer Abnahme der Blutplättchen oder einer Verletzung des von Willebrand-Faktors.

Der Rückgang der Thrombozytenwerte ist auf folgende Faktoren zurückzuführen:

  • Erbkrankheiten (Fanconi-Anämie);
  • Werlhof-Krankheit (thrombozytopenische Purpura);
  • Viruserkrankungen - Hepatitis, infektiöse Mononukleose, Parvovirus B 19, Herpes, HIV;
  • Strahlenexposition während der Strahlentherapie, Exposition gegenüber Röntgenstrahlen;
  • besondere Empfindlichkeit gegenüber den Bestandteilen von Arzneimitteln (Antibiotika, Antikonvulsiva, entzündungshemmende Mittel, Zytostatika);
  • Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes);
  • Vergiftung mit giftigen Substanzen (einschließlich Alkohol);
  • Herzinsuffizienz;
  • Funktionsstörung der Schilddrüse;
  • Leberschaden;
  • Leukämie;
  • Schwangerschaft;
  • chirurgische Eingriffe.

Genetische "Zusammenbrüche" - Defekte des von Willebrand-Faktors

Defekte des von Willebrand-Faktors provozieren am häufigsten Genmutationen, insgesamt sind mehr als 300 Mutationen des von Willebrand-Gens bekannt. Erbliche Gründe:

  • von Willebrand-Krankheit,
  • Bernard-Soulier-Syndrom.

Die erworbenen Faktoren sind:

  • Aortenklappenstenose,
  • Lymphom, Leukämie,
  • Multiples Myelom,
  • pulmonale Hypertonie,
  • Wilms-Tumor.

Behandlung

Glukokortikosteroide zur Behandlung von Adhäsionsstörungen

Die Therapie hängt direkt von der Ursache ab, die die Abnahme der Blutplättchenadhäsion verursacht hat.

  • Die Behandlung einer verringerten Adhäsion im Zusammenhang mit Autoimmunerkrankungen umfasst die Verwendung von Glukokortikosteroidhormonen, Immunsuppressiva. In schweren Fällen ist eine chirurgische Entfernung der Milz erforderlich.
  • Bei Erkrankungen, die durch einen Defekt des von Willebrand-Faktors verursacht werden, werden antidiuretische Hormone (Desmopressin, Vasopressin) verschrieben, die den Gerinnungsfaktor erhöhen.
  • Wenn Antidiuretika keine Wirkung haben, wird der Ersatz des von Willebrand-Faktors durch Infusion eines Konzentrats verwendet, das die Komponenten dieses Faktors enthält.
  • Bei Blutungen wird Aminocapronsäure verschrieben, die nicht nur Blutungen reduziert, sondern auch die Bildung von Blutplättchen fördert. Es wird empfohlen, eine Reihe von Vitaminen C, P, A zu trinken.
  • Synthetische hormonelle Kontrazeptiva beeinflussen die Erhöhung der Adhäsion signifikant. Sie werden bei Blutungen verschrieben, insbesondere bei starkem Uterusblutverlust.
  • Um Kapillar- und Parenchymblutungen zu stoppen, werden Antihämorrhagika verschrieben (Adroxon)..
  • Um die Anzahl der Blutplättchen zu erhöhen, wird eine Transfusion der Spenderplättchenmasse verschrieben.
  • Volksheilmittel zur Reinigung des Blutes und zur Erhöhung der Anzahl der Blutplättchen sind: Säfte und Abkochungen von Brennnessel, Propolis-Tinktur, Infusionen von Schafgarbe und Oregano. Das Menü sollte enthalten: Buchweizensuppen und Müsli, Rüben, Sauerampfer, Petersilie, Dill, Zwiebeln, Knoblauch, Erdnüsse.

Erhöhte Haftung

Bei einem erhöhten Wert besteht die Gefahr von Blutgerinnseln in den Blutgefäßen. Die Adhäsion erfolgt auch ohne Blutung. Oder bei Blutungen bildet sich ein Blutgerinnsel, das die erforderliche Größe überschreitet. Infolgedessen bricht das Blutgerinnsel ab und wandert durch den Blutkreislauf. Dieser gefährliche Zustand kann zur Verstopfung lebenswichtiger Arterien, Schlaganfall und Herzinfarkt führen..

Anzeichen und Symptome

Unspezifisches Anzeichen einer erhöhten Adhäsion - Kopfschmerzen

Symptome, die auf eine erhöhte Adhäsion hinweisen:

  • Schmerzattacken in der Bauchhöhle;
  • Rückenschmerzen, Gelenke;
  • eine Zunahme der Größe der Milz;
  • Kribbeln und Taubheitsgefühl in den Fingerspitzen, Füßen;
  • Temperaturanstieg;
  • Kopfschmerzen;
  • Stuhlstörung (einschließlich Blut im Stuhl).

Ursachen

Übergewicht kann zu erhöhter Haftung führen

  • Chemotherapie.
  • Einnahme von Medikamenten (Kortikosteroide, Antimykotika, Sympathomimetika).
  • Einnahme von hormonellen Verhütungsmitteln zur Empfängnisverhütung.
  • Erythrämie (Vakez-Krankheit).
  • Entfernung der Milz und andere chirurgische Eingriffe.
  • Frakturen großer Knochen.
  • Virusinfektionen (Hepatitis, Enzephalitis).
  • Bakterielle Infektion (Meningokokkeninfektion, Lungenentzündung).
  • Pilzinfektionen (Aspergillose, Candidiasis).
  • Eisenmangel im Körper.
  • Tuberkulose.
  • Rausch.
  • Bösartige Tumore.
  • Übergewicht.

Behandlung

Die therapeutische Taktik hängt von der Ursache des Adhäsionsversagens ab

Abhängig von den Faktoren, die die erhöhte Adhäsion verursacht haben, wird eine Behandlung verordnet.

  • Für Krankheiten verschiedener Ätiologie werden jeweils antivirale, Antibiotika und Antimykotika verschrieben.
  • Der Patient erhält eine Blutverdünnungskur, um die Wahrscheinlichkeit von Blutgerinnseln (Aspirin) zu verringern..
  • Der Verlauf eisenhaltiger Arzneimittel wird verschrieben, wenn ein Eisenmangel festgestellt wird.
  • Um die Blutgerinnung zu verringern, werden Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben.
  • Wenn eine Abnahme der Thrombozytenwerte notwendig erscheint, werden Interferonpräparate und Hydroxyharnstoff verschrieben.
  • In einigen Fällen werden Zytostatika verschrieben, die dazu beitragen, den Prozess der Zellvermehrung, einschließlich Blutplättchen, zu reduzieren.
  • Bei schweren Formen wird die Thrombozytapherese angewendet - Entfernung überschüssiger Blutplättchen mit einem Blutzellseparator.
  • Volksheilmittel, die den Blutplättchenspiegel reduzieren: Abkochungen von Schwarzdorn- und Maulbeerwurzeln, Tinkturen von Pfingstrosenwurzeln und Kastanienschalen. Die Diät sollte Traubensaft, grüner Tee mit Ingwer und Zimt, Hagebutten, Weißdorn, Orangen enthalten.

So bestimmen Sie die Haftung

Bestimmung der Blutungszeit

Die Diagnose der Blutprobe des Patienten wird verwendet, um den Adhäsionsgrad zu bestimmen. Die Analyse muss auf nüchternen Magen durchgeführt werden, ohne den Verzehr von fetthaltigen, würzigen Lebensmitteln und Alkohol am Vortag. Die Diagnose umfasst:

  1. Klinische Analyse, die bestimmt:
    • Thrombozytenzahl,
    • mittleres Thrombozytenvolumen (MPV),
    • Thrombozytenverteilungsbreite (PDW),
    • mittlere Thrombozytenkomponente (MPC).
  2. Schätzung der Blutungszeit:
    • Das Ohrläppchen wird mit einer Nadel geringfügig beschädigt, wobei die Zeit vom Beginn bis zum Ende der Blutung visuell berechnet wird.
    • Duques Test. Ein Finger wird um 3 mm durchstochen, alle 30 Sekunden trägt der Laborassistent Papier auf die Punktion auf. Blutstropfen auf Papier werden kleiner und verschwinden allmählich. Die Blutungszeit wird durch die Anzahl der Tropfen bestimmt.

Labortests - ein Weg, um ein Versagen der Adhäsion zu diagnostizieren

Was ist Thrombozytenadhäsion, die Norm

Die Blutplättchenadhäsion ist die Adhäsion einer Blutsubstanz an den Wänden eines beschädigten Gefäßes. Es schafft einen gewissen Schutz gegen pathogene Mikroflora, die in das System eindringen können..

Aufgrund dieses Phänomens kann eine Person nicht befürchten, dass ein Schnitt oder eine Weichteilverletzung zu schwerwiegenden Komplikationen führt. Nach der Bildung des Thrombus wird an den Wänden des beschädigten Gefäßes befestigt. Dadurch wird die Durchblutung normalisiert, das Opfer schafft es, schwerwiegende Folgen zu vermeiden..

Merkmale der Haftung

Thrombozyten sind die kleinsten Zellen im menschlichen Körper, die ihn vor schwerem Blutverlust schützen. Während des Aggregationsprozesses halten sie zusammen. Dies ist das Anfangsstadium der Blutgerinnselbildung. Ferner wächst es aufgrund der Zunahme von Zellen, die an der Wand des beschädigten Gefäßes befestigt sind. Es bildet sich ein Gerinnsel, das die Bewegung des Blutflusses blockiert. Die Thrombozytenadhäsionsrate ist ein wichtiger Indikator für das Leben des Menschen.

Dieser Prozess wird von zahlreichen Faktoren beeinflusst. Zum Beispiel Aggregation, bei der Blutzellen zusammenkleben. Dieses Phänomen kann jedoch sowohl eine positive als auch eine negative Rolle für den menschlichen Körper spielen..

Jeder sollte wissen, was es ist - Thrombozytenadhäsion. Der Prozess beinhaltet die Bildung eines Blutgerinnsels, das notwendig ist, um schwere Blutungen zu verhindern und eine Person vor dem Tod zu retten.

Eine unzureichende Produktion dieser Zellen führt dazu, dass der Adhäsionsprozess minimal ist und die Blutsubstanz nicht für die Bildung eines Thrombus ausreicht. Wenn Blutzellen in unzureichenden Mengen produziert werden, entstehen pathologische Prozesse.

Die erhöhte Anzahl von Zellen führt dazu, dass der Patient Thrombose und Embolie entwickelt. Pathologische Prozesse treten in jedem Körperteil oder in inneren Organen auf. Besonders dort, wo das Gefäßnetz dicht genug ist.

Dies liegt an der Tatsache, dass eine hohe Konzentration an Blutplättchen die Größe des Thrombus erhöht. Es löst sich und bewegt sich durch das Kreislaufsystem. Dies sind schwerwiegende Störungen, da ein im Herzen eingeschlossenes Gerinnsel einen Myokardinfarkt verursacht. Meistens stirbt nach einem solchen Phänomen eine Person..

Diagnosemethoden

Die Untersuchung der Blutplättchenadhäsion sollte regelmäßig durchgeführt werden. Um schwerwiegende Folgen zu vermeiden und sein Leben zu retten, sollte eine Person einen Arzt aufsuchen und sich medizinischen Untersuchungen unterziehen. Zunächst müssen Sie Blut für die Analyse spenden. Mit dem Test können Sie die Anzahl der Blutplättchen bestimmen und mit den zulässigen Normen vergleichen.

Normale Indikatoren reichen von 180 bis 400.000 Zellen pro 1 ml Blut. Wenn die Parameter überschätzt oder unterschätzt werden, muss zum Arzt gegangen werden, um eine wirksame Behandlung zu verschreiben. Sie müssen die Testergebnisse von einem spezialisierten Labor mitnehmen, z. B. "Invitro". Ziel der Therapie ist es, den Thrombozytenspiegel im Blut zu stabilisieren.

Die Medizin bietet verschiedene diagnostische Methoden zur Bestimmung der Gerinnungsparameter. Am genauesten sind globale und lokale Tests..

Diagramm der Klebewirkung

Um zu verstehen, wie der gesamte Prozess abläuft, müssen Sie den Adhäsionsmechanismus sorgfältig untersuchen:

  1. Durch mechanische Einwirkung wird die Gefäßwand beschädigt.
  2. Es treten leichte Blutungen auf.
  3. Nervenimpulse senden ein Signal an die Rezeptoren, dass es notwendig ist, Blutplättchen zu binden.
  4. Gleichzeitig erfolgt die Produktion von Kollagenzellen. Sie helfen dabei, das Blutgerinnsel im Inneren des beschädigten Gefäßes zu halten..

Der Blutplättchenadhäsions- und -aggregationsprozess findet nicht von selbst statt. Um es zu aktivieren, ist ein Signal erforderlich, das durch Nervenimpulse gegeben wird..

Um das Risiko der Entwicklung pathologischer Prozesse zu vermeiden, muss die Thrombozytenaggregation analysiert werden. Die Forschung wird nicht nur dazu beitragen, eine Zunahme der Geschwindigkeit des Prozesses oder eine Abnahme festzustellen, sondern auch Komplikationen im Verlauf einer Krankheit zu verhindern. Experten empfehlen, rechtzeitig Hilfe zu suchen, damit eine Pathologie verhindert werden kann.

Gefäßplättchenphase der Thrombusbildung. Faktoren, die zur Blutplättchenadhäsion und -aggregation beitragen und diese behindern.

Die Mechanismen der Thrombusbildung bestehen aus zwei Phasen:

1. Gefäßzelle (die Phase der Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen oder die Bildung eines primären Thrombus);

2.plasmatisch (Gerinnungsphase).

Die Bildung eines primären (weißen) Thrombus ist mit den Prozessen der Adhäsion, Aggregation und Sekretion von biologisch aktiven Substanzen durch Blutplättchen verbunden.

Thrombozytenadhäsion Unter normalen Bedingungen haften Thrombozyten in intakten Gefäßen nicht am Endothel (nicht daran). Dies ist bis zu einem gewissen Grad auf die endotheliale Produktion von 13-Hydroxyoctadecadiensäure (13-GODA), Prostaglandin I, zurückzuführen2 (PgI2), das die Blutplättchenadhäsion und -aggregation sowie die Thromboxanproduktion hemmt.

Wenn das Gefäß beschädigt ist, wird die Integrität des Endothels verletzt, das Subendothel wird freigelegt und Blutplättchen haften in wenigen Sekunden daran. Die Adhäsionsreaktion von Blutplättchen wird durch die Wechselwirkung ihrer jeweiligen Glykoproteinrezeptoren mit Liganden (Kollagen, Fibronektin, Thrombospondin, Vitronektin, Laminin, Gewebefaktor, die Blutplättchen bei Schädigung des Gefäßes zur Verfügung stehen) sowie mit dem von Willebrand-Faktor vermittelt.

Die Schwere der Thrombozytenreaktionen hängt von der Schwere und Tiefe der Schädigung der Gefäßwand ab. Bei einer geringen Schädigung des Gefäßes haften die Blutplättchen an der Basalmembran, wenn das Endothel nur unter Freilegung der Basalmembran abgeschuppt wird, verteilen sich darauf, scheiden jedoch keine Substanzen aus, die die Aggregation stimulieren. Bei einer größeren Schädigung des Gefäßes (z. B. wenn eine atherosklerotische Plaque platzt) werden tiefere Gefäßstrukturen freigelegt. In diesem Fall haften Blutplättchen nicht nur an der beschädigten Oberfläche, sondern setzen auch Faktoren frei, die zur Blutplättchenaggregation und zur Aktivierung von Plasmakoagulationsfaktoren beitragen.

Der Haupt-Cofaktor der Blutplättchenadhäsion an verschiedene Arten von Kollagen und an das Subendothel ist der von Willebrand-Faktor, ein multimeres Glykoprotein, das Teil des antihemophilen Faktor VIII-Plasmakomplexes ist. Der von Willebrand-Faktor ist eine Verbindung zwischen spezifischen Glykoprotein-Thrombozytenrezeptoren GPIa / IIa, GPIb / IX-Vb-GPVI und subendothelialen Geweben.

Während der Wechselwirkung von GPIb / IX-Rezeptoren und von Willebrand-Faktor werden GPIIb / IIIa-Rezeptoren aktiviert, die an im Blut zirkulierendes Fibrinogen binden. Unter dem Einfluss von GPIIb / IIIa-Rezeptoren werden Fibrinbrücken zwischen Blutplättchen gebildet und es kommt zu einer lokalen Akkumulation von Blutplättchen. Dieser Vorgang wird als Kohäsion oder Thrombozytenadhäsion bezeichnet..

Thrombozyten-GPIIb / IIIa-Rezeptoren binden auch an im Plasma zirkulierende adhäsive Moleküle, einschließlich von Willebrand-Faktor, Fibronektin, Vitronektin, Thrombospondin. Infolge dieser Prozesse - Adhäsion und Kohäsion - bildet sich anstelle der beschädigten Epithelabdeckung der Gefäßwand eine Thrombozytenmonoschicht auf dem Subendothel.

Aggregation von Blutplättchen Durch die Adhäsion werden Blutplättchen aktiviert und der Inhalt ihres Granulats wird in das Plasma freigesetzt. Unter dem Einfluss von biologisch aktiven Substanzen von Blutplättchen sowie von Adrenalin, Thrombin, Kollagen tritt eine Blutplättchenaggregation auf.

Der Aggregation von Blutplättchen geht eine Änderung ihrer Form aufgrund einer Änderung des Mikrotubulus-Systems und einer Verringerung der Mikrofilamente innerhalb der Blutplättchen voraus, wodurch Pseudopodien gebildet werden.

Die wichtigsten Rollen bei der Blutplättchenaggregation spielen Adenosindiphosphat (ADP), Thrombin und Thromboxan A.2.

Unter dem Einfluss von ADP tritt die Konformation von GPIIb / IIIa-Rezeptoren auf der Oberfläche von Blutplättchen auf, gefolgt von der Bindung von Fibrinogen.

Thrombin stimuliert die Freisetzung von ADP, was zu einer irreversiblen Aggregation von Blutplättchen führt, aktiviert die Phospholipase von Blutplättchenmembranen und initiiert so die Synthese von Thromboxan A.2 und kann die Blutplättchenaggregation direkt induzieren.

Zusammen mit dem Aggregationseffekt von Thromboxan A.2 hat eine ausgeprägte vasokonstriktorische Wirkung, die auch die Blutstillung fördert.

Für die normale Implementierung der Thrombozytenaggregation werden auch Ca ++ - und Mg-Ionen benötigt ++.

Somit führen das Gefäßendothel und die Blutplättchen die sogenannte primäre oder Gefäßplättchen-Hämostase durch. Der Vorgang dauert einige Minuten. An der Stelle der Schädigung des Gefäßes entwickelt sich ein Vasospasmus, eine Blutplättchenadhäsion, die Freisetzung von Wirkstoffen aus ihrem Granulat und letztendlich eine Blutplättchenaggregation und die Bildung von Blutplättchenthromben.

Die Freisetzungsphase, in der die Sekretion des Inhalts von zuerst α-Granulat und dann von dichtem Granulat erfolgt, erhöht die Aggregation und macht sie irreversibel. Steigende Konzentrationen von ADP, Thrombin, Serotonin und anderen Blutplättchenaggregaten führen zu neuen Blutplättchen bei der Bildung des primären Thrombus.

Irreversible Veränderungen der Blutplättchenaggregation treten 2-3 Minuten nach einer Gefäßschädigung auf (Auftreten multipler Pseudopodien, Verlust von Blutplättchengranulat, Bildung von Fibrinfasern auf der Oberfläche) - die Phase der "viskosen Metamorphose"..

Der resultierende weiße Thrombus ist nicht dauerhaft und kann in kleinen Gefäßen mit niedrigem Druck eine Blutstillung bewirken.

Thrombozytenkoagulationsfaktoren werden normalerweise in endogene (in den Thrombozyten selbst gebildete) und exogene (an der Oberfläche von Thrombozyten adsorbierte Plasmafaktoren) unterteilt..

Thrombozytenendogene Faktoren werden normalerweise mit arabischen Ziffern bezeichnet, im Gegensatz zu Plasmafaktoren, die mit römischen Ziffern bezeichnet werden. Am häufigsten werden 12 endogene Thrombozytenfaktoren untersucht.

Thrombozytenfaktor 1 (TF-1) ist an der Bildung von Prothrombinase beteiligt und beschleunigt die Bildung von Thrombin aus Prothrombin, ähnlich wie Plasmafaktor V. Ist in einem inaktiven Zustand. Spuren von Thrombin sind erforderlich, um es aktiv zu machen..

Thrombozytenfaktor 2 - Thrombinbeschleuniger, fibrinoplastischer Faktor - beschleunigt die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin.

Thrombozytenfaktor 3 - Thrombozyten-Thromboplastin, Membran-Phospholipid-Faktor - ist ein Lipoprotein. Dient als Matrix für die Wechselwirkung von Plasmafaktoren der Hämokoagulation, die Bildung ihrer aktiven Komplexe. In seinen Eigenschaften ist dieser Faktor identisch mit Cephalin und dem Membranfaktor von Erythrozyten - Erythrozytin, Erythrophosphatid. Erforderlich für die endogene Bildung von Prothrombinase, die die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin fördert.

Faktor 3 wird während der Blutplättchenaggregation freigesetzt.

Thrombozytenfaktor 4 (TF-4) - Antiheparin - hat eine ausgeprägte Antiheparinaktivität. Die Freisetzung von Faktor 4 aus Blutplättchen wird durch Thrombin und teilweise durch Hagemanns Faktor erleichtert. Eine verringerte Thrombozytenzahl erhöht die Blutempfindlichkeit gegenüber Heparin.

Thrombozytenfaktor 5 - Gerinnung - hat ähnliche Eigenschaften wie Plasmafibrinogen. Es wird unter dem Einfluss von Thrombin intensiv aus Blutplättchen freigesetzt. Faktor 5-Thrombozyten sind an der Thrombozytenaggregation beteiligt und tragen somit zur Bildung eines starken Thrombus bei.

Thrombozytenfaktor 6 ist antifibrinolytisch. Verzögert die Fibrinolyse.

Thrombozytenfaktor 7 ist antithromboplastisch. Es verhindert die Bildung von aktiver Prothrombinase und verlangsamt auch die Übertragung von Prothrombin auf Thrombin. In Gegenwart von Heparin wird seine gerinnungshemmende Wirkung verstärkt.

Der Thrombozytenfaktor 8 ist Retraktozym. Es ist ein kontraktiles Protein von Blutplättchen - Thrombostenin, das dem Actomyosin von Muskelfasern ähnelt. Bei einer Verringerung des Thrombostenins wird das Blutgerinnsel zurückgezogen. In diesem Fall werden die Blutplättchen gegeneinander gezogen, was wiederum zur Konvergenz der Fibrinfäden führt. Der Quark ist dehydriert und wird kompakter.

Thrombozytenfaktor 9 - Serotonin oder Vasokonstriktorfaktor. Thrombozyten werden mit Serotonin angereichert, wenn sie durch die Gefäße des Magen-Darm-Trakts und der Leber gelangen. Serotonin wird während seiner Aggregation durch ADP, Adrenalin und Kollagen aus Blutplättchen freigesetzt. Serotonin hat viele Eigenschaften: Es verbessert die Gefäßkontraktion und das Zurückziehen von Blutgerinnseln, verändert den Blutdruck und ist ein Heparin-Antagonist. Mit Thrombozytopenie kann es das Zurückziehen des Blutgerinnsels normalisieren und in Gegenwart von Thrombin den Übergang von Fibrinogen zu Fibrin beschleunigen.

Thrombozytenfaktor 10 ist ein Platten-Cofaktor, Cotromboplastin oder ein Thromboplastin-Aktivator. Sein Analogon befindet sich im Schlangengift. Kothromboplastin kann den Übergang von Prothrombin zu Thrombin nicht nur in Kombination mit Schlangengift beschleunigen, sondern auch in Gegenwart von Lungengewebethromboplastin, Plasmafaktor V und Ca 2+. Die Rolle von Cothromboplastin im Prozess der Blutgerinnung unter normalen Bedingungen ist nicht klar.

Thrombozytenfaktor 11 - Fibrinstabilisierender Faktor - eine Substanz ähnlich dem Plasmafaktor XIII. Beteiligt sich an der Stabilisierung von Fibrin (Umwandlung von löslichem Fibrin in unlösliches).

Thrombozytenfaktor 12 - ADP (Adenosindiphosphat) - Thrombozytenaggregationsfaktor. Wenn Blutplättchen auf der Oberfläche austreten, fördert ADP ihre Haftung aneinander. Zusätzlich verbessert ADP die Blutplättchenadhäsion an der beschädigten Gefäßwand.

Auch das Proteingranulat von Blutplättchen enthält:

· Β-Thromboglobulin - hemmt die Synthese von Prostacyclin durch das Endothel und fördert die Bildung eines Blutgerinnsels;

· Thrombozytenfibronektin - stärkt den Thrombus auf der beschädigten Oberfläche;

· Thrombozytenwachstumsfaktor (PDGF) - ein Stimulator der Proliferation von Fibroblasten und glatten Muskelzellen, der zur Reparatur eines beschädigten Gefäßes beiträgt;

· Plasminogenaktivator-Inhibitor (PAI-1) - bindet an Gewebe-Plasminogenaktivator (tPA) und erzeugt ein lokales antifibrinolytisches Potential;

Von-Willebrand-Faktor - Nach dem Eintritt in das Plasma wird ein multimerer Komplex gebildet, der die Blutplättchenadhäsion fördert.

Datum hinzugefügt: 2018-08-06; Ansichten: 617;

Blutplättchenadhäsion, Aggregation und Retraktion

Blutplättchenadhäsion, Aggregation und Retraktion

Adhäsion - die Eigenschaft von Blutplättchen, an der beschädigten Gefäßwand zu haften. Der Haftungsindex ist normal - 20-50%.

Eine Abnahme des Index zeigt eine Abnahme der Fähigkeit an, an dem beschädigten Bereich zu haften, und wird beobachtet bei: Nierenversagen; Akute Leukämie; einige spezifische Krankheiten.

Aggregation ist die Fähigkeit von Blutplättchen, sich zu verbinden. Die spontane Aggregation ist normal - 0-20%.

Eine Zunahme der Aggregation tritt auf, wenn: Atherosklerose; Thrombose; Herzinfarkt; Diabetes Mellitus.

Eine Abnahme der Blutplättchenaggregation tritt mit einer Abnahme der Blutplättchenzahl oder einigen spezifischen Krankheiten auf.

Die Bestimmung der Retraktion eines Blutgerinnsels ist der Prozess der Kontraktion, Verdickung und Ausscheidung von Blutserum aus einem anfänglichen Blutgerinnsel. Der normale Rückzugsindex beträgt 48–64%. Seine Abnahme tritt auf, wenn die Anzahl der Blutplättchen abnimmt..

Dieser Text ist ein einleitendes Fragment.

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Der Mechanismus der Blutplättchenadhäsion und -aggregation. Von Willebrand-Faktor: Struktur, Beteiligung an der Blutstillung. Thromboxan-Prostacyclin: Syntheseschema, Beteiligung an der Blutstillung.

Adhäsion (Adhäsion von aktivierten Blutplättchen an einer fremden Oberfläche). Die wichtigsten Stimulatoren der Adhäsion sind Kollagenfasern ("+" geladene Gruppen) sowie der Adhäsions-Cofaktor - f. Von Willebrand.

Aggregation - die Fusion von Blutplättchen zu einer homogenen Masse, die Bildung eines homogenen Blutplättchenthrombus aufgrund der Verflechtung von Pseudopodien.

Der Von-Willebrand-Faktor ist ein Glykoprotein, das in Blutplasma, Gefäßendothel und Blutplättchen-a-Granulat vorhanden ist. Wenn die Gefäßwand beschädigt ist, interagieren Kollagen, Basalmembran und subendotheliale Myozyten über den von Willebrand-Faktor mit Blutplättchen. Die Plasmamembran von Blutplättchen enthält verschiedene Arten von Rezeptoren für diesen Faktor. Der von Willebrand-Faktor, der mit Rezeptoren interagiert, wirkt über das Inositphosphat-Signalsystem auf Blutplättchen. Letztendlich führt dies zu einer Erhöhung des Ca 2+ -Gehalts im Zytoplasma von Blutplättchen und zur Bildung eines Komplexes von Calmodulin-4Ca 2+ - Myosinkinase. Das Enzym Myosinkinase in diesem Komplex phosphoryliert das kontraktile Protein Myosin, das mit Actin unter Bildung von Actomyosin (Thrombostenin) interagiert. Infolgedessen erhalten Blutplättchen eine spitzenkugelförmige Form, was ihre Wechselwirkung untereinander und mit der Oberfläche des beschädigten Endothels erleichtert..

Thromboxane Die Synthese erfolgt in Thrombozyten unter dem Einfluss des Enzyms Thromboxan-A-Synthase aus Endoperoxiden, die aus Arachidonsäure unter Verwendung des Enzyms Cyclooxygenase gebildet werden. Im Gegensatz zu Prostaglandinen werden Thromboxane nur in Thrombozyten synthetisiert, von denen ihr Name stammt, und stimulieren ihre Aggregation während der Thrombusbildung.

Prostacyclin wird aus Arachidonsäure im Gefäßendothel gebildet und gelangt in den Blutkreislauf. Die Synthese und Sekretion von Prostacyclin durch Endothelzellen wird durch Thrombin, Histamin, Angiotensin II und Kallikrein stimuliert. Es realisiert seine Wirkung durch das Adenylatcyclase-Signalübertragungssystem. Die Wechselwirkung von Prostacyclin mit dem Rezeptor bewirkt die Aktivierung der Proteinkinase A. Die aktive Proteinkinase A phosphoryliert und aktiviert somit Ca 2+ -ATPase und Ca 2+ -Translocase. Dies führt zu einer Abnahme des Ca 2+ -Spiegels im Zytoplasma von Blutplättchen, ihrer Erhaltung der scheibenförmigen Form und einer Abnahme der Aggregationsfähigkeit..

26. Reaktionen im Blutplasma-Gerinnungssystem, die zur Bildung von Fibrin führen. Gerinnungsfaktoren, Struktur, Syntheseort. Cofaktoren. Die Bedeutung von Vitamin K für die Synthese von Gerinnungsfaktoren.

Die Mechanismen der Aktivierung von Blutgerinnungsproteinen werden herkömmlicherweise in interne (Blut) und externe (Gewebe) unterteilt. Die Einleitung der Fibrinbildung ohne Beteiligung von Faktor III - Gewebethromboplastin, beispielsweise im Bereich einer geringfügigen Schädigung des Gefäßendothels, erfolgt durch einen internen Mechanismus. Und die Aktivierung der Koagulation mit erheblicher Schädigung der Gefäßwand erfolgt durch einen externen Mechanismus. Sowohl externe als auch interne Mechanismen sind geschlossen und konvergieren bei der Aktivierung von Faktor X..

Interner Aktivierungsmechanismus Die Funktion des internen oder Blut-Aktivierungsmechanismus der Blutgerinnung beginnt mit der Aktivierung von Faktor XII (Hageman). Es kann unter dem Einfluss von Negativen aktiviert werden-

eine hoch geladene Oberfläche von Kollagensubendothel und Oberfläche von aktivierten Blutplättchen. Der spontan aktivierte Faktor XII wirkt durch eine begrenzte Proteolysereaktion auf Präkallikrein. Kallikrein beeinflusst den Fitzgerald-Faktor (Kininogen). Infolgedessen wird Kininogen in Kinin umgewandelt. Kinin aktiviert wiederum Faktor XI. In diesem Fall können aktivierte Moleküle des Faktors XI andere inaktive Moleküle des gleichen Faktors weiter aktivieren. Darüber hinaus kann die Aktivierung von Faktor XI auch unter dem direkten Einfluss des aktiven Faktors XII auf ihn erfolgen, wobei wiederum die aktive Form des Faktors XI in Gegenwart von Ca2 + -Ionen den Faktor IX aktiviert. Aktivierter Faktor IX bildet mit Faktor VIII einen Komplex und aktiviert in Gegenwart von Ca2 + -Ionen und Faktor 3 von Blutplättchen Faktor X..

Externer Aktivierungsmechanismus. Er beginnt mit dem Eindringen von Gewebefaktor (Faktor III) in das Blut bei traumatischen Verletzungen des Gefäßes und angrenzender Gewebe. Der Gewebefaktor hat eine hohe Affinität zu dem im Blut zirkulierenden Faktor VII. In Gegenwart von C a2 + -Ionen bildet der Gewebefaktor mit Faktor VII einen Komplex, wodurch Faktor VII aktiviert wird. Aktiver Faktor VII wirkt auf Faktor X und wandelt ihn in seine aktive Form um. Zu diesem Zeitpunkt werden die externen und internen Wege zur Aktivierung der Blutgerinnung kombiniert, und dann findet ein einzelner Prozess statt. Der aktive Formfaktor X bildet zusammen mit Faktor V und Thrombozytenfaktor 3 und in Gegenwart von Ca2 + -Ionen einen Komplex mit der Fähigkeit zur Aktivierung-

Faktor II, d.h. Prothrombin in Thrombin umwandeln. Ferner wirkt Thrombin auf Fibrinogen, wodurch letzteres in Fibrin umgewandelt wird, Blut an der Stelle der Gefäßschädigung aufgrund von-

Die Bildung von Fibrin verdickt sich, Blutplättchen und zahlreiche Erythrozyten treten in das Gerinnsel ein, wonach das Gerinnsel den Defekt in der Gefäßwand verdickt und fest verstopft.

Ich oder Fibrinogen. Eiweiß. In der Leber gebildet.

II oder Prothrombin. Glykoprotein. In der Leber in Gegenwart von Vitamin K gebildet.

W oder Thromboplastin. Besteht aus Apoprotein III-Protein und Phospholipid-Komplex.

IV oder Ca2-Ion

V oder Beschleunigerglobulin. Eiweiß. In der Leber gebildet.

VII oder Prokonvertin. Glykoprotein. In der Leber unter dem Einfluss von Vitamin K gebildet.

VIII oder antihemophiles Globulin (AGG). antihemophiles Globulin A. Glykoprotein. Synthetisiert in Leber, Milz, Leukozyten.

IX oder Weihnachtsfaktor, antihämophiler Faktor Glykoprotein. In der Leber unter dem Einfluss von Vitamin K gebildet.

X oder Stuart Prower Factor. Glykoprotein. In der Leber unter dem Einfluss von Vitamin K gebildet.

XI oder Plasma-Thromboplastin-Vorläufer. Glykoprotein. Angeblich in der Leber gebildet.

XII oder der Hageman-Faktor. Eiweiß. Angeblich von Endothelzellen, Leukozyten, Makrophagen gebildet.

HS oder Fibrin-stabilisierender Faktor (FSF), Fibrinase. Globulin. Von Endothelzellen synthetisiert.

Fletcher-Faktor oder Precallikrein. Es ist Bestandteil des Kallikrein-Kinin-Systems. Eiweiß.

Fitzgerald-Faktor, hochmolekulares Kininogen (HMC). In Geweben gebildet.

Plasma-Gerinnungs-Cofaktoren - VIIIa- und Va-Faktoren.

Die biologische Funktion von Vitamin K hängt mit seiner Beteiligung am Prozess der Blutgerinnung zusammen. Es ist an der Aktivierung von Blutgerinnungsfaktoren beteiligt: ​​Prothrombin (Faktor II), Proconvertin (Faktor VII), Weihnachtsfaktor (Faktor IX) und Stewart-Faktor (Faktor X). Diese Proteinfaktoren werden als inaktive Vorläufer synthetisiert. Eine der Aktivierungsstufen ist ihre Carboxylierung an den Resten der Glutaminsäure unter Bildung von γ-Carboxyglutaminsäure, die zur Bindung von Calciumionen notwendig ist. Vitamin K ist als Coenzym an Carboxylierungsreaktionen beteiligt.

27. Antikoagulanzien (Heparin, Antithrombin ichII, Inhibitor des Gewebekoagulationsweges, Proteine ​​C und S): chemische Natur, Synthesestelle, Wirkmechanismus.

Heparin ist ein Heteropolysaccharid, das in Mastzellen synthetisiert wird. Durch die Wechselwirkung mit Heparin erhält Antithrombin III eine Konformation, in der seine Affinität zu Blutserinproteasen zunimmt. Nach der Bildung des Komplexes wird das Antithrombin III-Heparin-Heparin-Enzym daraus freigesetzt und kann an andere Antithrombinmoleküle binden.

Antithrombin III ist ein Alpha2-Globulin, das in Leber- und Endothelzellen synthetisiert wird. Antithrombin III bindet alle aktivierten Gerinnungsfaktoren, die mit Serinproteasen zusammenhängen, mit Ausnahme von Faktor VII. Seine Aktivität wird durch Heparin dramatisch erhöht.

Ein Inhibitor des Gewebekoagulationsweges, ein Glykoprotein, wird von Endothelzellen und Hepatozyten synthetisiert. Es bindet spezifisch an den Tf-VIIa-Ca 2+ -Enzymkomplex, wonach es von der Leber eingefangen und in dieser zerstört wird..

Protein C-Protease, synthetisiert in Hepatozyten. Thrombin im Membrankomplex IIa-Tm-Ca 2+ aktiviert Protein C durch partielle Proteolyse. Aktiviertes Protein C (Ca) bildet mit dem Aktivatorprotein S einen membrangebundenen Ca-S-Ca 2+ -Komplex. Ca in diesem Komplex hydrolysiert zwei Peptidbindungen in den Faktoren Va und VIIIa und inaktiviert diese Faktoren. Unter Einwirkung von Ca-S-Ca 2+ -Komplex für 3 min. 80% der Aktivität der Faktoren VIIIa und Va gehen verloren.

Protein S wird in Leber- und Endothelzellen synthetisiert. Ist ein Cofaktor von Protein C..

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