Alpha-Blocker in der Urologie

Calfa-adrenerge Blocker (alpha-AB) umfassen Substanzen, die alpha-adrenerge Rezeptoren (alpha-AR), Phentolamin, Tropodifen, hydrierte Derivate von Mutterkornalkaloiden und andere Substanzen kompetitiv hemmen.

Alpha-adrenerge Blocker (Alpha-AB) umfassen Substanzen, die Alpha-adrenerge Rezeptoren (Alpha-AR), Phentolamin, Tropodifen, hydrierte Derivate von Mutterkornalkaloiden und andere Substanzen kompetitiv hemmen. Die Wirkung von Alpha-AB fällt nicht vollständig mit der Blockade von Nervenimpulsen zusammen, die in die postganglionären sympathischen Fasern eintreten, da diese Substanzen hauptsächlich die stimulierenden Wirkungen blockieren, die mit der Erregung von Alpha-AR verbunden sind (Vasokonstriktion, Kontraktion des Irismuskels usw.). Die hemmenden Wirkungen (zum Beispiel Entspannung der glatten Muskeln der Bronchien und des Darms) bleiben bestehen. Alpha-adrenerge Rezeptoren sind im menschlichen Körper gleichmäßig verteilt. Es gibt zwei Hauptuntertypen von Alpha-AR. Dies sind Alpha1 und Alpha2-AR. Der alpha2-Subtyp befindet sich präsynaptisch und bewirkt eine Abnahme der Noradrenalinproduktion durch einen negativen Rückkopplungsmechanismus. Der alpha1-Subtyp befindet sich postsynaptisch und ist das Ziel einer konservativen Therapie bei Harnwegserkrankungen, meist benigner Prostatahyperplasie (BPH). Die Verwendung nicht-selektiver Alpha-ABs (die Alpha1 und Alpha2-AR beeinflussen) ist begrenzt, da diese Medikamente sowohl prä- als auch postsynaptische Alpha-ARs blockieren. Es sollte berücksichtigt werden, dass der Block von präsynaptischem Alpha-AR die physiologische Autoregulation der Freisetzung des Noradrenalin-Mediators verletzt. Infolge der Verletzung der negativen Rückkopplung tritt eine übermäßige Freisetzung von Noradrenalin auf, was zur Wiederherstellung der adrenergen Übertragung beiträgt. Letzteres erklärt die unzureichende Stabilität des Blocks postsynaptischer alpha1-AR-Rezeptoren bei Verwendung nicht selektiver alpha-ABs. Eine erhöhte Tachykardie ist das Ergebnis einer erhöhten Freisetzung von Noradrenalin. Dank des funktionierenden alpha2-AR bleibt der negative Rückkopplungsmechanismus erhalten, und daher erfolgt keine erhöhte Freisetzung von Noradrenalin. In diesem Fall wird der Block von postsynaptischem alpha1-AR stabiler. Darüber hinaus gibt es keine ausgeprägte Tachykardie. Unter Berücksichtigung dieser Merkmale wurden Arzneimittel entwickelt, die eine selektive Blockierungswirkung auf postsynaptisches (peripheres) alpha1-AR haben, beispielsweise Prazosin.

Basierend auf den molekularen Eigenschaften unterschiedlicher Bindungskapazitäten und der Klonierung einer bestimmten DNA-Sequenz wurden drei Gruppen von alpha1-AR identifiziert: alpha1A, alpha1B und alpha1D [2]. Alpha1A-AR dominiert in glatten Muskelzellen der Bauchspeicheldrüse und des Blasenhalses, während sich Alpha1D-AR hauptsächlich in der Blasenwand und in der Kuppel befindet (Abb. 1). In diesem Zusammenhang bewirkt die Blockade des alpha1A-Subtyps eine Abnahme des Pankreas-Tons und verbessert dadurch die dynamische Komponente der Blasenauslassobstruktion. Die Instabilität des Detrusors äußert sich in der Stimulation von alpha1D-AP-Rezeptoren, und ihre Blockade in einem Tierversuch zeigte eine Abnahme der Reizsymptome. Alpha1D-ARs finden sich wiederum auch im Rückenmark, wo sie eine vermutliche Rolle bei der sympathischen Modulation der parasympathischen Aktivität spielen. Alpha1B-AR befinden sich hauptsächlich in den Myozyten von Arterien und Venen, einschließlich der Mikrovaskulatur der Prostata. Ihre Blockade verursacht Symptome wie Schwindel und Hypotonie, da sie zu einer Abnahme des peripheren Widerstands durch Veno- und Arteriodilatation führt. Wie zahlreiche Studien bestätigt haben, werden alpha1A und alpha1D-AR auch in der Wand des distalen Ureters nachgewiesen, was auch die Verwendung von alpha1-AB bei der lithokinetischen Therapie von Uretersteinen rechtfertigt. In Abb. 2 zeigt die Verteilung von alpha1-AR nach ihrem Auftreten im urogenitalen, kardiovaskulären und zentralen Nervensystem..

Die Alpha1-AB-Therapie wird im Allgemeinen gut vertragen und Nebenwirkungen sind relativ selten. Laut führenden Forschern sind orthostatische Hypotonie, Schwindel, allgemeine Schwäche und Ejakulationsstörungen am häufigsten. Innerhalb der pharmakologischen Gruppe unterscheiden sich alpha1-AB in der Schwere und Dauer der blockierenden Wirkung von alpha1A-, alpha1B- und alpha1D-Rezeptoren (Tabelle 1). Die Verwendung von Alpha-AB ist mit einer Normalisierung der Urodynamik, einer Abnahme der Schwere der Reizsymptome, einer Verbesserung der Lebensqualität sowie der Verhinderung des Fortschreitens der Krankheit (insbesondere der akuten Harnverhaltung und der Notwendigkeit einer chirurgischen Behandlung) verbunden. Tabelle 2 und tab. 3 präsentiert die zusammengefassten Daten verschiedener Forscher zur Wirksamkeit der am häufigsten verwendeten alpha1-AB, Doxazosin und Tamsulosin.

Bei der Behandlung von BPH ist alpha1-AB die erste Therapielinie. Sie werden sowohl in der Monotherapie als auch in Kombination mit 5-Alpha-Reduktase-Inhibitoren (5ARI) eingesetzt. In einer der grundlegenden Studien des letzten Jahrzehnts hat MTOPS den größten Vorteil der kombinierten Verwendung von Finasterid und Doxazosin bei der Behandlung von Symptomen der unteren Harnwege und einer Erhöhung der maximalen Harnflussrate als diese Medikamente allein gezeigt. Es zeigte sich, dass die Anwendung eines kombinierten Behandlungsschemas mit Arzneimitteln der alpha1-AB- und 5ARI-Gruppe nicht zu einer Erhöhung der Anzahl unerwünschter Ereignisse führt. Nach unseren eigenen Daten führt die kombinierte Anwendung von Doxazosin und Finasterid über einen Zeitraum von 6 Monaten zu einer statistisch signifikanten Verringerung der obstruktiven und irritativen Symptome der unteren Harnwege (LUTS), die durch die I-PSS-Skala beschrieben werden. Die maximale Urinrate und die Lebensqualität des Patienten werden deutlich verbessert. Die durchschnittliche Lebensdauer bis zum Ende des angegebenen Zeitraums verringerte sich um 18%.

Alpha-AB spielt erstmals eine wichtige Rolle bei der Behandlung der akuten Harnverhaltung. Die größte Wirkung der Therapie wird bei einer Kombination von Alpha-AB und Blasendrainage mit einem Harnröhrenkatheter über mehrere Tage beobachtet. Die Erfahrung mit der Anwendung von Doxazosin und Tamsulosin bei 273 Patienten im Alter von 52 bis 74 Jahren in der präoperativen Vorbereitung zeigt, dass die Aufnahme von Alpha-AB in das präoperative Präparationsschema die Entwicklung einer postoperativen akuten Harnretention verhindern kann..

Ebenso wichtig ist die Verwendung von Alpha-AB bei der Behandlung von chronischer Prostatitis (CP) und chronischem Beckenschmerzsyndrom (CSTP). Nach Angaben verschiedener Autoren werden bei jedem 10. Mann Anzeichen von CP festgestellt. Die meisten von ihnen haben während ihres Lebens mehrere Fälle von CP-Exazerbation sowie Manifestationen von CHSTB. Die pharmakologische Strategie umfasst eine empirische Antibiotikatherapie, obwohl bis zu 90% aller Fälle bakteriell sind. Selbst wenn man bedenkt, dass die meisten Urologen mit bakterieller Prostatitis zu tun haben, erhalten mehr als 50% dieser Patienten eine Antibiotikatherapie. Eine Verringerung des Tons der Prostata und der glatten Blasenmuskulatur kann die Urinierungsrate verbessern und LUTS lindern, was auf den Anwendungspunkt von Alpha-AB bei der Behandlung von CP und Prostatodynie hinweist. Jüngste Forschungsergebnisse legen nahe, dass die Zugabe von Alpha-AB zur Antibiotikatherapie das Risiko eines erneuten Auftretens einer chronischen bakteriellen Prostatitis (CKD) verringern kann. Die optimale Dauer der Alpha-AB-Therapie wurde jedoch noch nicht bestimmt. Phenoxybenzaminhydrochlorid, ein nicht selektives Alpha-AB, hat trotz signifikanter Nebenwirkungen eine Verbesserung der CP-Symptome gezeigt. Andere Studien zeigen, dass ein 6-monatiger Verlauf von Alpha-AB die mit CP verbundenen Schmerzen im Vergleich zu Placebo und konventioneller Therapie signifikant reduziert, aber den Harnfluss und die Lebensqualität gemäß dem I-PSS-Fragebogen nicht verbessert. Eine ähnliche Studie, in der verschiedene Alpha-ABs miteinander verglichen wurden, zeigte, dass Doxazosin wirksamer als Placebo war und bei dieser Patientengruppe eine signifikante Verbesserung der Form der Schmerzlinderung verursachte. Weitere Untersuchungen zeigen, dass Alpha-ABs bei Patienten mit chronischer Prostatitis Schmerzen lindern und die Lebensqualität verbessern. In Bezug auf die Merkmale verschiedener selektiver Alpha-Antikörper sollte beachtet werden, dass Tamsulosin mit einer mit Doxazosin vergleichbaren Wirksamkeit und Sicherheit ein bequemeres Medikament für Patienten ist, da keine Dosistitration erforderlich ist. Die Verwendung von alpha1-AB kann spezifische Symptome bei Patienten mit CNI und CPPS mit und ohne Antibiotikatherapie reduzieren. Fast alle Forscher sind sich einig, dass die Kombination von alpha1-AB mit antibakteriellen Arzneimitteln nicht nur die Wirkung der Therapie verbessern kann, indem Schmerzen und andere mit CP verbundene Symptome verringert werden, sondern auch das Risiko eines erneuten Auftretens von CP verringern kann..

Ein weiterer, nicht weniger wichtiger Anwendungsbereich von AB kann die Behandlung der überaktiven Blase (OAB) sein. Heute gibt es auf der Welt bis zu 100 Millionen Menschen, die an der einen oder anderen Manifestation von OAB leiden. V. G. Gomberg et al., Beobachtung von 30 Patienten, die Doxazosin als Monotherapie für OAB einnahmen, stellen fest, dass nach 2 Monaten Einnahme des Arzneimittels die Häufigkeit der Dringlichkeit zum Urinieren um 49% und die Häufigkeit von Episoden dringender Inkontinenz um 70% abnahm. Außerdem stellten die Autoren eine Erhöhung der Blasenkapazität um 35% fest.

Neben der aktiven Verwendung von alpha1-AB bei der Behandlung von CP war der Beginn des 21. Jahrhunderts durch die Einführung von alpha1-AB in die Schemata der lithokinetischen Therapie von Uretersteinen gekennzeichnet, die zunächst auf natürliche Kritik stießen. Bisher ist die Verwendung von alpha1-AB bei Patienten mit kleinen Harnleitersteinen völlig gerechtfertigt, aber einige Experten stellen dies in Frage oder sagen einfach, dass der Nutzen einer solchen Therapie nicht so hoch ist, wie angenommen wird. Losek R. L. et al. Fanden nach Analyse der Suchmaschinen PubMed und MEDLINE fünf prospektive Studien zur Verwendung von Tamsulosin in der lithokinetischen Therapie nach einer einzigen Sitzung der externen Stoßwellenlithotripsie (ESWL). In einem von ihnen wurden die Patienten nach der ESWL-Sitzung 12 Wochen lang nachuntersucht. Wie sich herausstellte, trat die Passage von Steinfragmenten in der Kontrollgruppe bei 60% auf, verglichen mit 78,5% in der Tamsulosin-Gruppe. Unter den Studien, in denen die vollständige Passage von Steinen bewertet wurde, betrug der Anteil ihrer Passage in der Kontrollgruppe 33,3–79,3% gegenüber 66,6–96,6% in der Tamsulosin-Gruppe. Im Fall von Tamsulosin waren die Dosen von Analgetika im Vergleich zur Kontrollgruppe ebenfalls niedriger. Leider zeigten die meisten Studien nicht an, in welcher Anzahl von Fällen zusätzliche ESWL und Ureteroskopie anschließend durchgeführt wurden. Die Autoren schließen daraus, dass die Verabreichung von Tamsulosin nach ESWL eine sichere und wirksame Behandlung ist, um den Durchgang von Nierensteinen um 10 bis 24 mm zu verbessern. Andere Forscher, die 56 ESWL-Patienten verfolgten, stellten fest, dass die Verwendung von Tamsulosin die Anzahl der verschriebenen nichtsteroidalen Analgetika während der Behandlung von Patienten nach ESWL verringert. Die Autoren glauben, dass die kombinierte Verwendung von Tamsulosin bei der Elektrophorese mit Novocain in dieser Kategorie von Patienten den lithokinetischen Effekt verstärkt. In einer anderen Studie, in der die Wirksamkeit von Tamsulosin in einer Dosis von 0,4 mg bei der lithokinetischen Therapie kleiner Uretersteine ​​mit und ohne ESWL bewertet wurde, zeigte B. Kupeli, dass bei der Verschreibung von alpha1-AB bei Patienten mit kleinen Uretersteinen (3-5) mm) Die Entladung von Steinen trat häufiger auf und machte 53,3% der Fälle im Vergleich zur Kontrollgruppe aus - 20%. Bei einer ESWL-Sitzung wurde bei Patienten mit Uretersteinen von mehr als 5 mm (6–15 mm) in der Tamsulosin-Gruppe in 70,8% der Fälle eine vollständige Entladung des Zahnsteines festgestellt, verglichen mit der Kontrollgruppe - 33,3%. E. Yilmaz zeigte eine vergleichbare Wirksamkeit von Terazosin, Doxazosin und Tamsulosin bei der lithokinetischen Therapie distaler Uretersteine. Trotz der großen Datenmenge, die die Vorteile der lithokinetischen Therapie in Kombination mit alpha1-AB belegt, sind Studien erforderlich, um verschiedene Dosen von alpha-AB und ihre Fähigkeit zu bewerten, die Wahrscheinlichkeit zusätzlicher ESWL-Sitzungen und invasiver Verfahren wie der Ureteroskopie zu verringern..

Fazit

Zusammenfassend können wir schließen, dass die Verwendung von Alpha-AB unter vielen urologischen Bedingungen gerechtfertigt ist und eine Blockade von Alpha1A-AR und Alpha1D-AR bei BPH und in den Schemata der lithokinetischen Therapie von Uretersteinen vorzuziehen ist. Dank zahlreicher internationaler Studien sowie neuer inländischer Veröffentlichungen, die die Sicherheit und hohe Wirksamkeit von alpha1-AB angesichts der geringen Kosten von Arzneimitteln in dieser Gruppe und ihrer weit verbreiteten Verfügbarkeit gezeigt haben, steht dem Urologen ein wichtiges, hochwirksames Instrument zur Verfügung, das die Lebensqualität von Patienten mit BPH und HSTB verbessern kann. um die Anzahl der Rezidive einer chronischen Prostatitis zu verringern und um die Zeit im Krankenhaus für Patienten mit kleinen Steinen der Harnwege zu verringern.

Bei Literaturfragen wenden Sie sich bitte an die Redaktion.

A. B. Bogdanov *, I. V. Lukyanov, Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor E. I. Veliev, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor * GKB im. S. P. Botkina, RMAPO, Moskau.

Alpha-1-adrenerge Rezeptoren sind überwiegend lokalisiert

1. + auf der postsynaptischen Membran im Bereich der Enden der sympathischen Nerven

2. in sympathischen Ganglien

3. auf der präsynaptischen Membran der parasympathischen Nerven

4.auf der präsynaptischen Membran sympathischer Nerven

5.in den Glomeruli der Karotiszone

372. Alpha-2-adrenerge Rezeptoren:

1. Befindet sich auf der postsynaptischen Membran

2. + befindet sich auf der präsynaptischen Membran

3. Erhöhen Sie aufgeregt die Freisetzung von Noradrenalin

4. Reduzieren Sie die Freisetzung von Acetylcholin, wenn Sie angeregt werden

5. erregt, erhöhen Sie die Arbeit des Herzens

373. Beta-1-adrenerge Rezeptoren sind gekennzeichnet durch:

1. + sind im Myokard vorhanden

2. + befindet sich außerhalb der Synapse

3. Wenn Sie erregt sind, verursachen Sie Vasospasmus

4. + Erhöhen Sie bei Erregung die Glykogenolyse

5. + Wenn Sie aufgeregt sind, erhöhen Sie die Arbeit des Herzens

374. Wenn Beta-2-adrenerge Rezeptoren angeregt werden:

1. Verbesserung des Herzens

2. erhöhter Blutdruck

3. + Expansion der Bronchien

4. Reduktion der Glykogenolyse

5. Verringerung der Insulinsekretion

375. Gegenanzeigen für die Ernennung von Propranolol sind:

2. Stimulation des Zentralnervensystems

4. + akute Herzinsuffizienz

5. Nierenhypertonie

376. Die hypertensive Wirkung von Adrenalin ist zurückzuführen auf:

1. Anregung des vasomotorischen Zentrums

2. Stimulation des Nebennierenmarkes

3. Anregung der Karotissinuszone

4. Erregung sympathischer Ganglien

5. + Stimulation von alpha-adrenergen Rezeptoren von Blutgefäßen

377. Beta-adrenerge Rezeptoren befinden sich hauptsächlich in:

1. die vegetativen Ganglien

2. die Gefäße der Bauchhöhle

3. + Myokard, Bronchien

5. Sinocarotis Glomeruli

378. Indirekte Adrenomimetika verursachen:

1. Anregung nur von alpha-adrenergen Rezeptoren

2. Anregung nur von beta-adrenergen Rezeptoren

3. + Akkumulation von Neurotransmitter in der synaptischen Spalte

4. Stimulation der sympathischen Ganglien

5. Verengung der Bronchien

379. Die metabolischen Wirkungen von Adrenalin umfassen:

1. + Stimulation der Glykogenolyse

2. Reduktion von blutfreien Fettsäuren

3. + erhöhter Blutzucker

4. + Stimulation der Lipolyse

5. + Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs durch Gewebe

380. Ephedrin ist gekennzeichnet durch:

2. + bronchodilatatorische Wirkung

4. + Erhöhung des Skelettmuskeltonus

5. Depression des Zentralnervensystems

381. Komplikationen bei der Verwendung von Propranolol können sein:

1.arterielle Hypertonie

2. + Herzinsuffizienz

3. + Blockade der Herzleitung

382. Geben Sie die Lokalisierung der Wirkung von Sympatholytika an:

1. Sympathische Ganglien

2.Postsynaptische Membran der adrenergen Synapse

3. + Ende der adrenergen Fasern

4. postsynaptische Membran der cholinergen Synapse

5. Ende der cholinergen Faser

383. Phentolamin senkt den Blutdruck:

1. Blockierung von Alpha-Rezeptoren im Herzen

2. Stimulation des vasomotorischen Zentrums

3. + Blockierung von Alpha-Rezeptoren in Blutgefäßen

4. Beeinflussung der präsynaptischen Membran der adrenergen Synapse

5.Reduktion der Adrenalinsynthese

384. Blutdruck schnell senken:

385. Wählen Sie Medikamente aus, die Alkaloide sind:

1. Adrenalin, Noradrenalin

2. + Ephedrin, Reserpin

4. Mezaton, Izadrin

5. Platyphyllin, Metacin

386. Bestimmen Sie die Gruppe von Medikamenten, die die Arbeit des Herzens reduzieren und Bronchospasmus verursachen:

2.H - Cholinomimetika

387. Die Anregung von alpha-adrenergen Rezeptoren wird begleitet von:

1. Freisetzung von Skelettmuskeln

2. + Kontraktion des Radialmuskels der Iris

3. Hemmung der Glykogenolyse

4. Erweiterung der Blutgefäße, Senkung des Blutdrucks

5. Erregung sympathischer Ganglien

388. Die Einführung von Adrenalin in mittleren Dosen führt zu folgenden Effekten:

1. + Anstieg des systolischen Drucks

2. + Erhöhung des Schlagvolumens des Herzens

3. + Erweiterung der Blutgefäße mit beta-adrenergen Rezeptoren

4. Verengung aller Schiffstypen

5. + Erhöhung des Herzzeitvolumens

389. Adrenalin beim Eintropfen in das Auge verursacht:

2. + Kontraktion des Radialmuskels der Iris

3. + Abnahme der Produktion von Intraokularflüssigkeit

4. Kontraktion des kreisförmigen Muskels der Iris

5. + Abnahme des Augeninnendrucks

390. Nichtselektives Beta-Adrenomimetikum:

391. Die Wirkung von Adrenalin auf das Herz-Kreislauf-System ist gekennzeichnet durch:

1. + Erhöhung der Herzfrequenz und Kraft

2. + Erhöhung des Herzzeitvolumens und des Schlagvolumens

3. + Anstieg des systolischen und mittleren arteriellen Drucks

4. + Auf einen Anstieg des Blutdrucks folgt normalerweise ein leichter Abfall

5. Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs

392. Isadrin ist gekennzeichnet durch:

1. + ist ein Beta-1- und -2-Adrenomimetikum

2. + erhöht Kraft und Herzfrequenz

4. beeinträchtigt die Leitung im Herzen

5.ist ein adrenerger Alpha- und Beta-Agonist

393. Adrenoblocker:

1. + interagieren mit adrenergen Rezeptoren und stören die Wirkung des Mediators

2. mit dem Mediator interagieren, ihn inaktivieren

3. Blockieren Sie die umgekehrte neuronale Aufnahme des Senders

4.Verfüllen Sie die Bestände der Auswahl

5. mit Rezeptoren interagieren und diese stimulieren

394. Ipratropiumbromid wird verwendet:

1. + Zur Vorbeugung von Bronchospasmus

2. Zur Verhinderung eines Reflex-Herzstillstands während der Anästhesie

3. Mit Darm- und Blasenatonie

4. Mit Tachykardie

5. Bei Magengeschwüren und Zwölffingerdarmgeschwüren

395. Sympathomimetika sind gekennzeichnet durch:

1. + stimulieren indirekt die adrenergen Alpha- und Beta-Rezeptoren

2. + sind indirekte adrenerge Agonisten

3. + wirken im Bereich der präsynaptischen Membranen

4. Wirken nur auf die Rezeptoren der postsynaptischen Membran

5. + Erhöhen Sie die Freisetzung des Mediators

396. Die Wirkungen von Betablockern umfassen:

1. + Abnahme von Kraft und Herzfrequenz

2. + Hemmung der atrioventrikulären Überleitung

3. + Verminderte Reninproduktion

4. Abnahme des Bronchialtonus

5. + Abnahme des myokardialen Sauerstoffbedarfs

397. Ephedrin in einer therapeutischen Dosis verursacht:

2. + stimuliert das Herz

4. erweitert die Blutgefäße

5. erweitert die Gefäße der Bauchorgane

398. Durch Reserpin verursachte arterielle Hypotonie wird verursacht durch:

1. + sympatholytische Wirkung und eine Abnahme des Herzzeitvolumens

2. Blockade der parasympathischen Ganglien

3. Blockade der sympathischen Ganglien und Erweiterung der peripheren Gefäße

4. Blockade von adrenergen Rezeptoren

5. Stimulation von cholinergen Rezeptoren

399. Indikationen für die Verwendung von Ephedrin:

3. + Asthma bronchiale

4. + arterielle Hypotonie

400. Reserpin ist gekennzeichnet durch:

2. hat einen direkten vasodilatatorischen Effekt

3. + ist ein Sympatholytikum

4. + stört den Prozess der Ablagerung von Noradrenalin in Vesikeln

5. senkt den Blutdruck

401. Indirekte adrenerge Agonisten verursachen:

1. Hemmung der Phosphodiesterase

2. Reflexerregung des vasomotorischen Zentrums

3. Hemmung der Acetylcholinesterase

4. + Anreicherung von Noradrenalin in der synaptischen Spalte

5. Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur

Datum hinzugefügt: 2015-04-21; Ansichten: 49; Copyright-Verletzung

Alpha-1 adrenerger Rezeptor

Alpha-1 (α 1 a) adrenerge Rezeptoren sind G-Protein-Rezeptoren (GPCR), die mit G assoziiert sind d heterotrimeres G-Protein. Es hat drei sehr homologe Subtypen, darunter? 1 -, α 1B - und α 1D adrenerge. Katecholamine wie Noradrenalin (Noradrenalin) und Adrenalin signalisieren (Adrenalin) über α 1 adrenerger Rezeptor im zentralen und peripheren Nervensystem. Es gibt kein α 1C - Rezeptor. Zu einer Zeit war es als Subtyp bekannt? 1C, es wurde jedoch festgestellt, dass es mit dem zuvor entdeckten α identisch ist 1A Rezeptor-Subtyp. Um Verwirrung zu vermeiden, wurde die Benennung mit dem Buchstaben D fortgesetzt.

Inhalt

  • 1 Effekte
    • 1.1 Glatte Muskeln
    • 1.2 Neuronale
    • 1.3 Andere
  • 2 Signalstufe
  • 3 Aktivität während des Trainings
  • 4 Liganden
  • 5 Siehe auch
  • 6 Referenzen
  • 7 Externe Links

Auswirkungen

Α 1 - adrenerge Rezeptoren haben mehrere gemeinsame Funktionen mit α 2 adrenerge Rezeptoren, haben aber auch spezifische Wirkungen für sich. α 1-Rezeptoren vermitteln hauptsächlich die Kontraktion der glatten Muskulatur, haben aber auch anderswo wichtige Funktionen. Der Neurotransmitter Noradrenalin hat eine höhere Affinität zum Rezeptor. 1 was Adrenalin (das ein Hormon ist) tut.

Glatte Muskelzellen

In glatten Muskelzellen von Blutgefäßen ist die Vasokonstriktion der Haupteffekt der Aktivierung dieser Rezeptoren. Blutgefäße mit.alpha. 1 - adrenerge Rezeptoren sind in der Haut, in den Schließmuskeln des Magen-Darm-Trakts, der Niere (Nierenarterie) und des Gehirns vorhanden. Während eines Kampfes oder einer Flucht führt die Reaktion zu einer Vasokonstriktion, um den Blutfluss zu diesen Organen zu verringern. Dies erklärt das blasse Aussehen der Haut einer Person, wenn sie Angst hat..

Es führt auch zu einer Verengung der Blase, obwohl dieser Effekt im Vergleich zu dem entspannenden Effekt auf β vernachlässigbar ist 2 adrenerge Rezeptoren. Mit anderen Worten, die allgemeine Wirkung sympathischer Reize auf die Blase ist die Entspannung, um das Wasserlassen zu hemmen und gleichzeitig stressige Ereignisse zu antizipieren. Weitere Auswirkungen auf die Kontraktion der glatten Muskulatur:

  • Harnleiter
  • Gebärmutter (während der Schwangerschaft)
  • Schließmuskel
  • Bronchiolen (obwohl leicht bis entspannend β 2 Rezeptor für Bronchiolen)
  • Iris Muscle Expander
  • Der Samenkanal, der zur Ejakulation führt

Neuronale

Alpha-Aktivierung 1 - adrenerge Rezeptoren verursachen Anorexie und vermitteln teilweise die Wirksamkeit von Appetitzüglern wie Phenylpropanolamin und Amphetamin bei der Behandlung von Fettleibigkeit. Es wurde gezeigt, dass Noradrenalin die zelluläre Erregbarkeit in allen Schichten des temporalen Kortex, einschließlich des primären auditorischen Kortex, verringert. Insbesondere verringert Noradrenalin die glutamatergen exzitatorischen postsynaptischen Potentiale durch Aktivierung von α 1 - adrenerge Rezeptoren. α Der Subtyp des 1-adrenergen Rezeptors erhöht die Hemmung im olfaktorischen System, was auf einen synaptischen Mechanismus der noradrenergen Modulation des Verhaltens des olfaktorischen Sklaven hinweist.

Andere

  • Sowohl positive als auch negative inotrope Wirkungen auf den Herzmuskel
  • Sekretion aus der Speicheldrüse
  • Erhöhte Kaliumspiegel im Speichel
  • Glykogenolyse und Glukoneogenese in der Leber.
  • Sekretion aus Schweißdrüsen
  • Verengung der Blasenurothelie und der Lamina propria
  • Na + -Reabsorption aus der Niere
    • Stimuliert den proximalen Tubulus NHE3
    • Stimuliert die proximalen Tubuli der basolateralen Na-K-ATPase
  • Aktivieren Sie mitogene Reaktionen und regulieren Sie das Zellwachstum und die Proliferation vieler
  • Beteiligt an der Entdeckung mechanischer Rückkopplungen auf sublinguale Motoneuronen, die eine langfristige Erleichterung der Atmung als Reaktion auf wiederholte Apnoe ermöglichen.

Signalkaskade

α 1 -adrenerge Rezeptoren sind Mitglieder der G-Protein-Rezeptor-Superfamilie. Nach der Aktivierung wurde ein heterotrimeres g-Protein, G. d, aktiviert Phospholipase C (PLC), was zu einer Erhöhung der IP führt 3 und Kalzium. Während DAG in der Nähe der Membran verbleibt, diffundiert IP3 in das Zytoplasma und lokalisiert den IP3-Rezeptor auf dem endoplasmatischen Retikulum, wodurch Calcium aus den Speichern freigesetzt wird. Dies verursacht zusätzliche Effekte, hauptsächlich durch die Aktivierung des Enzyms Proteinkinase C. Dieses Enzym funktioniert wie eine Kinase durch Phosphorylierung anderer Enzyme, was zu deren Aktivierung führt, oder durch Phosphorylierung bestimmter Kanäle, was zu einer Zunahme oder Abnahme des Elektrolyttransfers zur oder von der Zelle führt.

Aktivität während des Trainings

Während des Trainings? 1 - adrenerge Rezeptoren in aktiven Muskeln werden in Abhängigkeit von der Trainingsintensität abgeschwächt, wodurch β ermöglicht wird 2 Es dominieren adrenerge Rezeptoren, die die Vasodilatation vermitteln. Im Kontrast zu? 2 - adrenerge Rezeptoren? 1 - adrenerge Rezeptoren im arteriellen Gefäßsystem des Skelettmuskels sind resistenter gegen Hemmung, und eine Abschwächung der durch den α1-adrenergen Rezeptor vermittelten Vasokonstriktion tritt nur bei starker Belastung auf.

Beachten Sie, dass nur aktive α-Muskeln 1 - adrenerge Rezeptoren werden blockiert. Das Ausruhen eines Muskels hat kein Alpha 1 - adrenerge Rezeptoren sind blockiert und daher wird der Gesamteffekt sein? 1 - adrenerge Vasokonstriktion.

Liganden

Lesen Sie auch:
  1. Die Kurilen haben ein überwiegend maritimes Klima..
  2. Die Stauseen Wolgograd und Tsimlyansk befinden sich auf dem Gebiet der Region Wologda.
  3. Auf dem Gebiet Südsibiriens sind 4 Erholungsgebiete zugeordnet. Alle von ihnen haben hauptsächlich gesundheitsfördernde und medizinische und sportliche Spezialisierung sowie lokale und interdistriktale Ausrichtung.
  4. Mittel, die hauptsächlich den Tonus des Myometriums erhöhen.
Agonisten
  • Cirazolin (Vasokonstriktor)
  • Methoxamin (Vasokonstriktor)
  • Synephrin (milder Vasokonstriktor)
  • Etilephrin (blutdrucksenkend)
  • Metaraminol (blutdrucksenkend)
  • Midodrin (blutdrucksenkend)
  • Naphazoline (abschwellend)
  • Noradrenalin (Vasokonstriktor)
  • Oxymetazolin (abschwellend)
  • Phenylephrin (abschwellend)
  • Pseudoephedrin (abschwellend)
  • Tetrahydrozolin (abschwellend)
  • Xylometazolin (abschwellend)

Antagonisten

  • Acepromazin (neuroleptischer, sekundärer Mechanismus)
  • Alfuzosin (bei gutartiger Prostatahyperplasie)
  • Arotinolol
  • Carvedilol (wird bei Herzinsuffizienz angewendet und ist ein nicht selektiver Betablocker)
  • Doxazosin (bei Bluthochdruck und gutartiger Prostatahyperplasie)
  • Indoramin
  • Labetalol (wird bei Bluthochdruck verwendet und ist ein gemischter adrenerger Alpha / Beta-Antagonist)
  • Moxisylyte
  • Phenoxybenzamin
  • Phentolamin (wird in hypertensiven Krisen verwendet und ist ein nicht selektiver Alpha-Antagonist)
  • Prazosin (zur Behandlung von Bluthochdruck)
  • Quetiapin
  • Risperidon
  • Silodosin
  • Tamsulosin (bei benigner Hyperplasie)
  • Terazosin
  • Thiamenidin
  • Tolazolin
  • Trazodone
  • Trimazosin
  • Urapidil

Verschiedene heterocyclische Antidepressiva und Antipsychotika sind Alpha 1 auch adrenerge Rezeptorantagonisten. Diese Wirkung ist bei solchen Mitteln im Allgemeinen unerwünscht und vermittelt Nebenwirkungen wie orthostatische Hypotonie und Kopfschmerzen aufgrund übermäßiger Vasodilatation..

Adrenerge Blocker (Alpha- und Betablocker) - eine Liste von Arzneimitteln und Klassifizierungen, Wirkmechanismen (selektiv, nicht selektiv usw.), Anwendungsgebiete, Nebenwirkungen und Kontraindikationen

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allgemeine Eigenschaften

Adrenerge Blocker wirken auf adrenerge Rezeptoren, die sich in den Wänden der Blutgefäße und im Herzen befinden. Tatsächlich erhielt diese Gruppe von Medikamenten ihren Namen genau deshalb, weil sie die Wirkung von adrenergen Rezeptoren blockieren.

Wenn adrenerge Rezeptoren frei sind, können sie normalerweise durch Adrenalin oder Noradrenalin beeinflusst werden, das im Blutkreislauf auftritt. Wenn Adrenalin an adrenerge Rezeptoren bindet, führt dies zu folgenden Effekten:

  • Vasokonstriktor (das Lumen der Blutgefäße ist stark verengt);
  • Hypertensiv (Blutdruck steigt);
  • Anti allergisch;
  • Bronchodilatator (erweitert das Lumen der Bronchien);
  • Hyperglykämisch (erhöht den Blutzuckerspiegel).

Die Medikamente der Gruppe der adrenergen Blocker scheinen adrenerge Rezeptoren auszuschalten und haben dementsprechend eine Wirkung, die genau das Gegenteil von Adrenalin ist, dh sie erweitern die Blutgefäße, senken den Blutdruck, verengen das Lumen der Bronchien und senken den Blutzuckerspiegel. Natürlich sind dies ausnahmslos die häufigsten Wirkungen von adrenergen Blockern, die allen Arzneimitteln dieser pharmakologischen Gruppe innewohnen..

Einstufung

Es gibt vier Arten von adrenergen Rezeptoren in den Wänden von Blutgefäßen - dies sind Alpha-1, Alpha-2, Beta-1 und Beta-2, die üblicherweise jeweils als Alpha-1-adrenerge Rezeptoren, Alpha-2-adrenerge Rezeptoren, Beta-1-adrenerge Rezeptoren und Beta bezeichnet werden -2-adrenerge Rezeptoren. Arzneimittel der adrenergen Blockierungsgruppe können verschiedene Arten von Rezeptoren ausschalten, beispielsweise nur Beta-1-adrenerge Rezeptoren oder Alpha-1,2-adrenerge Rezeptoren usw. Adrenerge Blocker werden in mehrere Gruppen eingeteilt, je nachdem, welche Arten von adrenergen Rezeptoren sie ausschalten.

Adrenerge Blocker werden also in folgende Gruppen eingeteilt:

1. Alpha-Blocker:

  • Alpha-1-Blocker (Alfuzosin, Doxazosin, Prazosin, Silodosin, Tamsulosin, Terazosin, Urapidil);
  • Alpha-2-Blocker (Yohimbin);
  • Alpha-1,2-adrenerge Blocker (Nicergolin, Phentolamin, Propoxan, Dihydroergotamin, Dihydroergocristin, Alpha-Dihydroergocriptin, Dihydroergotoxin).

2.Beta-Blocker:
  • Beta-1,2-Blocker (auch als nicht selektiv bezeichnet) - Bopindolol, Metipranolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol;
  • Beta-1-Blocker (auch kardioselektiv oder einfach selektiv genannt) - Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol, Talinolol, Celiprolol, Esatenolol, Esmolol.

3. Alpha-Beta-Blocker (gleichzeitig Alpha- und Beta-adrenerge Rezeptoren ausschalten) - Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol (Proxodolol), Carvedilol, Labetalol.

Diese Klassifizierung gibt die internationalen Namen der Wirkstoffe an, aus denen sich die Zusammensetzung der Arzneimittel zusammensetzt, die zu jeder Gruppe von adrenergen Blockern gehören.

Jede Gruppe von Betablockern wird ebenfalls in zwei Typen unterteilt - mit interner sympathomimetischer Aktivität (ICA) oder ohne ICA. Diese Klassifizierung ist jedoch eine Hilfsklassifizierung und nur für Ärzte erforderlich, um das optimale Medikament auszuwählen..

Adrenoblocker - Liste

Alpha-Blocker-Medikamente

Wir präsentieren Listen von Alpha-Blockern verschiedener Untergruppen in verschiedenen Listen für die einfachste und strukturierteste Suche nach den erforderlichen Informationen.

Die Arzneimittel der Alpha-1-Blocker-Gruppe umfassen Folgendes:

1. Alfuzosin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosin;
  • Alfuzosinhydrochlorid;
  • Dalphaz;
  • Dalfaz Retard;
  • Dalfaz SR.

2.Doxazosin (INN):
  • Artesin;
  • Artezin Retard;
  • Doxazosin;
  • Doxazosin Belupo;
  • Doxazosin Zentiva;
  • Doxazosin Sandoz;
  • Doxazosin-Ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doxazosinmesylat;
  • Zoxon;
  • Kamiren;
  • Kamiren HL;
  • Kardura;
  • Kardura Neo;
  • Tonokardin;
  • Lektion.

3.Prazosin (INN):
  • Polpressin;
  • Prazosin.

4. Silodosin (INN):
  • Urorek.

5. Tamsulosin (INN):
  • Hyper-einfach;
  • Eichel;
  • Miktosin;
  • Omnik Okas;
  • Omnic;
  • Omsulosin;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamzelin;
  • Tamsulosin;
  • Tamsulosin Retard;
  • Tamsulosin Sandoz;
  • Tamsulosin-OBL;
  • Tamsulozin Teva;
  • Tamsulosinhydrochlorid;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Tanise K;
  • Tulosin;
  • Fokusin.

6. Terazosin (INN):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Terazosin;
  • Terazosin Teva;
  • Haitrin.

7.Urapidil (INN):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Alpha-2-Blocker-Medikamente umfassen Yohimbin und Yohimbinhydrochlorid.

Die Arzneimittel der Alpha-1,2-Blocker-Gruppe umfassen die folgenden Arzneimittel:

1. Dihydroergotoxin (eine Mischung aus Dihydroergotamin, Dihydroergocristin und Alpha-Dihydroergocriptin):

  • Redergin.

2. Dihydroergotamin:
  • Ditamin.

3.Nicergolin:
  • Nilogrin;
  • Nicergolin;
  • Nicergolin-Ferein;
  • Sermion.

4. Propoxan:
  • Pyrroxan;
  • Proproxan.

5. Pentolamin:
  • Phentolamin.

Beta-Blocker - Liste

Da jede Gruppe von Betablockern eine relativ große Anzahl von Medikamenten enthält, werden wir ihre Listen zur leichteren Wahrnehmung und Suche nach den erforderlichen Informationen separat angeben.

Selektive Beta-Blocker (Beta-1-Blocker, selektive adrenerge Blocker, kardioselektive adrenerge Blocker). Allgemeine Namen dieser pharmakologischen Gruppe von adrenergen Blockern sind in Klammern aufgeführt..

Die folgenden Medikamente gehören also zu selektiven Betablockern:

1.Atenolol:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • Atenolol;
  • Atenolol-Ajio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Acri;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-Ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velourin 100;
  • Vero-Atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinarom;
  • Tenormin.

2.Acebutolol:
  • Acecor;
  • Sektral.

3. Betaxolol:
  • Betak;
  • Betaxolol;
  • Betalmik EU;
  • Betoptic;
  • Betoptic S;
  • Betoftan;
  • Xonephus;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolol:
  • Aritel;
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Bisokard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEKSVM;
  • Bisoprolol Lugal;
  • Bisoprolol Prana;
  • Bisoprolol ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoprololfumarat;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Koronal;
  • Niperten;
  • Tyrez.

5. Metoprolol:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vasocordin;
  • Corvitol 50 und Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metokard;
  • Metokor Adipharm;
  • Metolol;
  • Metoprolol;
  • Metoprolol Acri;
  • Metoprolol Akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol Organic;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-Ratiopharm;
  • Metoprololsuccinat;
  • Metoprololtartrat;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egilok Retard;
  • Egilok S;
  • Emzok.

6. Nebivolol:
  • Bivotenz;
  • Binelol;
  • Nebivator;
  • Nebivolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikafarma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivololhydrochlorid;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Nebilet;
  • Nebilong;
  • OD-Himmel.

7.Talinolol:

  • Kordanum.

8. Celiprolol:
  • Celiprol.

9.Esatenolol:
  • Estecor.

10.Esmolol:
  • Breviblock.

Nichtselektive Beta-Blocker (Beta-1,2-Blocker). Diese Gruppe umfasst die folgenden Medikamente:

1.Bopindolol:

  • Sandonorm.

2. Methypranolol:
  • Trimepranol.

3. Nadolol:
  • Korgard.

4.Oxprenolol:
  • Trazicor.

5.Pindolol:
  • Whisken.

6.Propranolol:
  • Anaprilin;
  • Vero-Anaprilin;
  • Inderal;
  • Inderal LA;
  • Einspruch erhoben;
  • Propranoben;
  • Propranolol;
  • Propranolol Nycomed.

7.Sotalol:
  • Darob;
  • SotaHEXAL;
  • Sotalex;
  • Sotalol;
  • Sotalol Canon;
  • Sotalolhydrochlorid.

8. Timolol:
  • Arutimol;
  • Glaumol;
  • Glautam;
  • Kuzimolol;
  • Niolol;
  • Okumed;
  • Okumol;
  • Okupres E;
  • Optimol;
  • Oftan Timogel;
  • Oftan Timolol;
  • Oftsin;
  • TimoGexal;
  • Thymol;
  • Timolol;
  • Timolol AKOS;
  • Timolol Betalek;
  • Timolol Bufus;
  • Timolol DIA;
  • Timolol LENS;
  • Timolol MEZ;
  • Timolol POS;
  • Timolol Teva;
  • Timololmaleat;
  • Timollong;
  • Timoptic;
  • Timoptisches Depot.

Alpha-Beta-Blocker (Medikamente, die sowohl Alpha- als auch Beta-adrenerge Rezeptoren ausschalten)

Die Medikamente in dieser Gruppe umfassen die folgenden:

1. Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol:

  • Albethor;
  • Albethor Long;
  • Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol;
  • Proxodolol.

2. Carvedilol:
  • Acridilol;
  • Bagodilol;
  • Vedicardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Carvedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Carvedilol-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carwenal;
  • Carvetrend;
  • Carvedil;
  • Kardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Recardium;
  • Talliton.

3.Labetalol:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetol;
  • Trandol.

Beta-2-Blocker

Derzeit gibt es keine Medikamente, die isoliert nur Beta-2-adrenerge Rezeptoren ausschalten. Früher wurde das Medikament Butoxamin hergestellt, das ein Beta-2-Blocker ist. Heute wird es jedoch nicht mehr in der medizinischen Praxis eingesetzt und ist ausschließlich für experimentelle Wissenschaftler von Interesse, die sich auf Pharmakologie, organische Synthese usw. spezialisiert haben..

Es gibt nur nicht-selektive Beta-Blocker, die gleichzeitig die adrenergen Beta-1- und Beta-2-Rezeptoren ausschalten. Da es jedoch auch selektive adrenerge Blocker gibt, die nur Beta-1-adrenerge Rezeptoren ausschalten, werden nicht-selektive häufig als Beta-2-Blocker bezeichnet. Dieser Name ist falsch, aber im Alltag weit verbreitet. Wenn sie "Beta-2-Blocker" sagen, müssen Sie daher wissen, was unter einer Gruppe nicht selektiver Beta-1,2-Blocker zu verstehen ist.

Handlung

Die Wirkung von Alpha-Blockern

Alpha-1-Blocker und Alpha-1,2-Blocker haben die gleiche pharmakologische Wirkung. Und die Medikamente dieser Gruppen unterscheiden sich durch Nebenwirkungen, die normalerweise bei Alpha-1,2-Blockern höher sind und im Vergleich zu Alpha-1-Blockern häufiger auftreten.

Medikamente dieser Gruppen erweitern also die Gefäße aller Organe und besonders stark die Haut, die Schleimhäute, den Darm und die Nieren. Aufgrund dessen nimmt der gesamte periphere Gefäßwiderstand ab, der Blutfluss und die Blutversorgung des peripheren Gewebes verbessern sich und der Blutdruck nimmt ebenfalls ab. Durch die Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands und die Verringerung der Blutmenge, die von den Venen in die Vorhöfe zurückkehrt (venöser Rückfluss), wird die Vor- und Nachbelastung des Herzens erheblich verringert, was seine Arbeit erheblich erleichtert und sich positiv auf den Zustand dieses Organs auswirkt. Zusammenfassend können wir schließen, dass Alpha-1-Blocker und Alpha-1,2-Blocker den folgenden Effekt haben:

  • Reduzieren Sie den Blutdruck, reduzieren Sie den gesamten peripheren Gefäßwiderstand und die Nachlast des Herzens.
  • Erweitern Sie kleine Venen und reduzieren Sie die Vorspannung des Herzens.
  • Verbesserung der Durchblutung sowohl im Körper als auch im Herzmuskel;
  • Verbessert den Zustand von Menschen mit chronischer Herzinsuffizienz und verringert die Schwere der Symptome (Atemnot, Druckstöße usw.);
  • Druck im Lungenkreislauf reduzieren;
  • Reduziert das Gesamtcholesterin und das Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), erhöht jedoch das Lipoprotein hoher Dichte (HDL);
  • Erhöht die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin, so dass Glukose schneller und effizienter verwendet wird und ihre Konzentration im Blut abnimmt.

Aufgrund der angegebenen pharmakologischen Wirkungen senken Alpha-Blocker den Blutdruck ohne die Entwicklung eines Reflexherzschlags und verringern auch die Schwere der linksventrikulären Hypertrophie. Die Medikamente senken wirksam den isolierten hohen systolischen Druck (erste Ziffer), einschließlich solcher, die mit Fettleibigkeit, Hyperlipidämie und verminderter Glukosetoleranz verbunden sind.

Darüber hinaus reduzieren Alpha-Blocker die Schwere der Symptome entzündlicher und obstruktiver Prozesse in den Urogenitalorganen, die durch Prostatahyperplasie verursacht werden. Das heißt, Medikamente eliminieren oder reduzieren die Schwere einer unvollständigen Blasenentleerung, nächtlichen Urinierens, häufigen Urinierens und Brennen während des Urinierens.

Alpha-2-Blocker beeinflussen die Blutgefäße der inneren Organe, einschließlich des Herzens, nur unwesentlich. Sie beeinflussen hauptsächlich das Gefäßsystem der Genitalorgane. Deshalb haben Alpha-2-Blocker einen sehr engen Anwendungsbereich - die Behandlung von Impotenz bei Männern.

Die Wirkung nichtselektiver Beta-1,2-Blocker

Bei Frauen erhöhen nicht-selektive Betablocker die Kontraktilität der Gebärmutter und verringern den Blutverlust während der Wehen oder nach der Operation.

Aufgrund der Wirkung auf die Gefäße der peripheren Organe verringern nicht-selektive Betablocker den Augeninnendruck und die Feuchtigkeitsproduktion in der vorderen Augenkammer. Diese Wirkung von Arzneimitteln wird bei der Behandlung von Glaukom und anderen Augenkrankheiten eingesetzt..

Die Wirkung von selektiven (kardioselektiven) Beta-1-Blockern

Die Medikamente dieser Gruppe haben folgende pharmakologische Wirkungen:

  • Verringern Sie die Herzfrequenz (HR);
  • Reduzieren Sie den Automatismus des Sinusknotens (Schrittmacher);
  • Verlangsamen Sie die Leitung des Impulses entlang des atrioventrikulären Knotens.
  • Reduzieren Sie die Kontraktilität und Erregbarkeit des Herzmuskels.
  • Reduzieren Sie den Sauerstoffbedarf des Herzens.
  • Unterdrücken Sie die Auswirkungen von Adrenalin und Noradrenalin auf das Herz unter körperlicher, geistiger oder emotionaler Belastung.
  • Blutdruck senken;
  • Normalisieren Sie die Herzfrequenz bei Arrhythmien.
  • Begrenzen und wirken Sie der Ausbreitung der Schadenszone bei Myokardinfarkt entgegen.

Aufgrund dieser pharmakologischen Wirkungen reduzieren selektive Betablocker die vom Herzen in die Aorta freigesetzte Blutmenge in einer Kontraktion, senken den Blutdruck und verhindern eine orthostatische Tachykardie (schneller Herzschlag als Reaktion auf einen plötzlichen Übergang vom Sitzen oder Liegen zum Stehen). Außerdem verlangsamen Medikamente die Herzfrequenz und verringern ihre Stärke, indem sie den Sauerstoffbedarf des Herzens verringern. Im Allgemeinen reduzieren selektive Beta-1-Blocker die Häufigkeit und Schwere von koronaren Herzerkrankungen, verbessern die Belastungstoleranz (körperlich, geistig und emotional) und senken die Mortalität bei Menschen mit Herzinsuffizienz erheblich. Diese Wirkungen von Arzneimitteln führen zu einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität von Menschen mit ischämischer Herzkrankheit, erweiterter Kardiomyopathie sowie von Menschen mit Myokardinfarkt und Schlaganfall..

Darüber hinaus eliminieren Beta-1-Blocker Arrhythmien und eine Verengung des Lumens kleiner Gefäße. Bei Menschen mit Asthma bronchiale verringern sie das Risiko eines Bronchospasmus und bei Diabetes mellitus verringern sie die Wahrscheinlichkeit, eine Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) zu entwickeln..

Wirkung von Alpha-Beta-Blockern

Die Medikamente dieser Gruppe haben folgende pharmakologische Wirkungen:

  • Senken Sie den Blutdruck und reduzieren Sie den gesamten peripheren Gefäßwiderstand.
  • Reduzieren Sie den Augeninnendruck beim Offenwinkelglaukom.
  • Normalisieren Sie das Lipidprofil (reduzieren Sie das Gesamtcholesterin, die Triglyceride und die Lipoproteine ​​niedriger Dichte, erhöhen Sie jedoch die Konzentration der Lipoproteine ​​hoher Dichte)..

Aufgrund der angegebenen pharmakologischen Wirkungen haben Alpha-Beta-Blocker eine starke blutdrucksenkende Wirkung (Drucksenkung), erweitern Blutgefäße und verringern die Nachlast des Herzens. Im Gegensatz zu Betablockern senken Medikamente dieser Gruppe den Blutdruck, ohne den Nierenblutfluss zu verändern und ohne den gesamten peripheren Gefäßwiderstand zu erhöhen.

Zusätzlich verbessern Alpha-Beta-Blocker die Kontraktilität des Myokards, wodurch das Blut nach der Kontraktion nicht im linken Ventrikel verbleibt, sondern vollständig in die Aorta geworfen wird. Dies hilft, die Größe des Herzens zu verringern und den Grad seiner Verformung zu verringern. Aufgrund der Verbesserung des Herzens erhöhen die Medikamente dieser Gruppe mit Herzinsuffizienz die Schwere und das Volumen von körperlichem, geistigem und emotionalem Stress, senken die Herzfrequenz und den Angriff auf koronare Herzkrankheiten und normalisieren auch den Herzindex..

Die Verwendung von Alpha-Beta-Blockern verringert die Mortalität und das Risiko eines erneuten Infarkts bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit oder erweiterter Kardiomyopathie.

Anwendung

Indikationen für die Verwendung von Alpha-Blockern

Da die Präparate der Untergruppen der Alpha-Blocker (Alpha-1, Alpha-2 und Alpha-1,2) unterschiedliche Wirkmechanismen aufweisen und sich in den Nuancen der Wirkung auf die Gefäße etwas voneinander unterscheiden, unterscheiden sich auch der Anwendungsbereich und dementsprechend die Indikationen.

Alpha-1-Blocker sind zur Verwendung unter folgenden Bedingungen und Krankheiten angezeigt:

  • Hypertonie (um den Blutdruck zu senken);
  • Chronische Herzinsuffizienz (im Rahmen einer Kombinationstherapie);
  • Gutartige Prostatahyperplasie.

Alpha-1,2-adrenerge Blocker sind zur Anwendung angezeigt, wenn eine Person die folgenden Erkrankungen oder Beschwerden hat:
  • Zerebrale Durchblutungsstörungen;
  • Migräne;
  • Periphere Durchblutungsstörungen (z. B. Raynaud-Krankheit, Endarteriitis usw.);
  • Demenz (Demenz) aufgrund einer Gefäßkomponente;
  • Schwindel und Störungen des Vestibularapparates aufgrund des Gefäßfaktors;
  • Diabetische Angiopathie;
  • Dystrophische Erkrankungen der Hornhaut des Auges;
  • Neuropathie des Sehnervs aufgrund seiner Ischämie (Sauerstoffmangel);
  • Hypertrophie der Prostata;
  • Harnwegserkrankungen im Zusammenhang mit einer neurogenen Blase.

Alpha-2-Blocker werden ausschließlich zur Behandlung von Impotenz bei Männern eingesetzt.

Die Verwendung von Betablockern (Indikationen)

Selektive und nicht-selektive Betablocker weisen aufgrund unterschiedlicher Nuancen ihrer Wirkung auf Herz und Blutgefäße leicht unterschiedliche Indikationen und Anwendungsbereiche auf.

Indikationen für die Verwendung von nicht selektiven Beta-1,2-Blockern sind wie folgt:

  • Arterieller Hypertonie;
  • Belastungsangina;
  • Sinustachykardie;
  • Prävention von ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien sowie Bigeminie, Trigeminie;
  • Hypertrophe Kardiomyopathie;
  • Mitralklappenprolaps;
  • Herzinfarkt;
  • Hyperkinetisches Herzsyndrom;
  • Tremor;
  • Prävention von Migräne;
  • Erhöhter Augeninnendruck.

Indikationen für die Verwendung von selektiven Beta-1-Blockern. Diese Gruppe von adrenergen Blockern wird auch als kardioselektiv bezeichnet, da sie hauptsächlich das Herz und in viel geringerem Maße die Gefäße und den Blutdruck betreffen..

Kardioselektive Beta-1-Blocker sind zur Anwendung angezeigt, wenn eine Person die folgenden Krankheiten oder Zustände hat:

  • Arterielle Hypertonie mittlerer oder geringer Schwere;
  • Herzischämie;
  • Hyperkinetisches Herzsyndrom;
  • Verschiedene Arten von Arrhythmien (Sinus, paroxysmale, supraventrikuläre Tachykardie, Extrasystole, Vorhofflattern oder Vorhofflimmern, Vorhoftachykardie);
  • Hypertrophe Kardiomyopathie;
  • Mitralklappenprolaps;
  • Myokardinfarkt (Behandlung eines bereits aufgetretenen Infarkts und Verhinderung eines Wiederauftretens);
  • Prävention von Migräne;
  • Neurozirkulatorische Dystonie vom hypertensiven Typ;
  • In der komplexen Therapie von Phäochromozytom, Thyreotoxikose und Tremor;
  • Akathisie durch Einnahme von Antipsychotika provoziert.

Indikationen für die Verwendung von Alpha-Beta-Blockern

Nebenwirkungen

Betrachten Sie die Nebenwirkungen von adrenergen Blockern verschiedener Gruppen getrennt, da es trotz der Ähnlichkeiten eine Reihe von Unterschieden zwischen ihnen gibt..

Alle Alpha-Blocker können sowohl die gleichen als auch unterschiedliche Nebenwirkungen hervorrufen, was auf die Besonderheiten ihrer Wirkung auf bestimmte Arten von adrenergen Rezeptoren zurückzuführen ist.

Nebenwirkungen von Alpha-Blockern

Beta-Blocker - Nebenwirkungen

Selektive (Beta-1) und nicht-selektive (Beta-1,2) adrenerge Blocker haben aufgrund der Besonderheiten ihrer Wirkung auf verschiedene Rezeptortypen sowohl die gleichen als auch unterschiedliche Nebenwirkungen.

Daher sind die folgenden Nebenwirkungen für selektive und nicht selektive Betablocker gleich:

  • Schwindel;
  • Kopfschmerzen;
  • Schläfrigkeit;
  • Schlaflosigkeit;
  • Albträume;
  • Ermüden;
  • Die Schwäche;
  • Depression;
  • Angst;
  • Bewusstseinsverwirrung;
  • Kurze Episoden von Gedächtnisverlust;
  • Halluzinationen;
  • Langsamere Reaktion;
  • Lärm in den Ohren;
  • Anfälle;
  • Parästhesie (Gefühl des Laufens "Gänsehaut", Taubheit der Gliedmaßen);
  • Seh- und Geschmacksstörungen;
  • Trockener Mund und trockene Augen;
  • Bindehautentzündung;
  • Bradykardie;
  • Herzklopfen;
  • Atrioventrikulärer Block;
  • Verletzung der Leitung im Herzmuskel;
  • Arrhythmie;
  • Verschlechterung der Kontraktilität des Myokards;
  • Hypotonie (Blutdrucksenkung);
  • Herzinsuffizienz;
  • Raynauds Phänomen;
  • Vaskulitis
  • Schmerzen in Brust, Muskeln und Gelenken;
  • Thrombozytopenie (eine Abnahme der Gesamtzahl der Blutplättchen im Blut unter den Normalwert);
  • Agranulozytose (Abwesenheit von Neutrophilen, Eosinophilen und Basophilen im Blut);
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Magenschmerzen;
  • Durchfall oder Verstopfung;
  • Blähung;
  • Sodbrennen;
  • Leberfunktionsstörung;
  • Dyspnoe;
  • Krampf der Bronchien oder des Kehlkopfes;
  • Allergische Reaktionen (Juckreiz, Hautausschlag, Rötung);
  • Kahlheit;
  • Schwitzen;
  • Kälte der Gliedmaßen;
  • Muskelschwäche;
  • Verschlechterung der Libido;
  • Peyronie-Krankheit;
  • Erhöhung oder Verringerung der Enzymaktivität, des Bilirubin- und Blutzuckerspiegels.

Zusätzlich zu den oben genannten können nichtselektive Betablocker (Beta-1,2) auch die folgenden Nebenwirkungen hervorrufen:
  • Augen Irritation;
  • Diplopie (Doppelsehen);
  • Ptosis;
  • Verstopfte Nase;
  • Husten;
  • Erstickung;
  • Atemstillstand;
  • Herzinsuffizienz;
  • Zusammenbruch;
  • Verschärfung der Claudicatio intermittens;
  • Vorübergehende Störungen des Gehirnkreislaufs;
  • Ischämie des Gehirns;
  • Ohnmacht;
  • Abnahme des Hämoglobinspiegels im Blut und im Hämatokrit;
  • Anorexie;
  • Quinckes Ödem;
  • Veränderungen des Körpergewichts;
  • Lupus-Syndrom;
  • Impotenz;
  • Peyronie-Krankheit;
  • Thrombose der intestinalen Mesenterialarterie;
  • Colitis;
  • Erhöhte Spiegel an Kalium, Harnsäure und Triglyceriden im Blut;
  • Unschärfe und verminderte Sehschärfe, Brennen, Juckreiz und Fremdkörpergefühl in den Augen, Tränenfluss, Photophobie, Hornhautödem, Entzündung der Augenlidränder, Keratitis, Blepharitis und Keratopathie (nur für Augentropfen).

Nebenwirkungen von Alpha-Beta-Blockern

Kontraindikationen

Gegenanzeigen zur Verwendung verschiedener Gruppen von Alpha-Blockern

Gegenanzeigen für die Verwendung verschiedener Gruppen von Alpha-Blockern sind in der Tabelle angegeben.

Gegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-1-BlockernGegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-1,2-BlockernGegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-2-Blockern
Stenose (Verengung) der Aorten- oder MitralklappenSchwere Atherosklerose peripherer GefäßeÜberempfindlichkeit gegen Arzneimittelbestandteile
Orthostatische HypotonieArterielle HypotonieDer Blutdruck steigt an
Schwere LeberfunktionsstörungÜberempfindlichkeit gegen ArzneimittelbestandteileUnkontrollierte Hypotonie oder Hypertonie
SchwangerschaftBelastungsanginaSchwere Leber- oder Nierenschäden
StillzeitBradykardie
Überempfindlichkeit gegen ArzneimittelbestandteileOrganische Herzkrankheit
Herzinsuffizienz durch konstriktive Perikarditis oder HerztamponadeMyokardinfarkt, vor weniger als 3 Monaten gelitten
Herzfehler vor dem Hintergrund eines niedrigen Fülldrucks des linken VentrikelsAkute Blutung
Schweres NierenversagenSchwangerschaft
Stillzeit

Betablocker - Kontraindikationen

Selektive (Beta-1) und nicht-selektive (Beta-1,2) adrenerge Blocker weisen nahezu identische Kontraindikationen auf. Das Spektrum der Kontraindikationen für die Verwendung selektiver Betablocker ist jedoch etwas breiter als für nicht selektive. Alle Kontraindikationen für Beta-1- und Beta-1,2-Blocker sind in der Tabelle aufgeführt.

Gegenanzeigen für die Verwendung von nicht selektiven (Beta-1,2) adrenergen BlockernGegenanzeigen zur Verwendung von selektiven (Beta-1) adrenergen Blockern
Individuelle Überempfindlichkeit gegen Arzneimittelbestandteile
Atrioventrikulärer Block II oder III Grad
Sinoatriale Blockade
Schwere Bradykardie (Puls weniger als 55 Schläge pro Minute)
Sick-Sinus-Syndrom
Kardiogener Schock
Hypotonie (systolischer Druck unter 100 mm Hg)
Akute Herzinsuffizienz
Chronische Herzinsuffizienz im Stadium der Dekompensation
Auslöschen von GefäßerkrankungenPeriphere Durchblutungsstörungen
Prinzmetals AnginaSchwangerschaft
BronchialasthmaStillzeit

Gegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-Beta-Blockern

Antihypertensive Betablocker

Die Medikamente verschiedener Gruppen von adrenergen Blockern wirken blutdrucksenkend. Die stärkste blutdrucksenkende Wirkung wird von Alpha-1-Blockern ausgeübt, die Substanzen wie Doxazosin, Prazosin, Urapidil oder Terazosin als aktive Komponenten enthalten. Daher sind es die Medikamente dieser Gruppe, die zur Langzeittherapie von Bluthochdruck eingesetzt werden, um den Blutdruck zu senken und ihn dann auf einem durchschnittlich akzeptablen Niveau zu halten. Die Medikamente der Alpha-1-Blocker-Gruppe sind optimal für die Anwendung bei Menschen, die nur an Bluthochdruck leiden, ohne begleitende Herzpathologie.

Darüber hinaus sind alle selektiven und nicht selektiven Betablocker blutdrucksenkend. Antihypertensive nichtselektive Beta-1,2-Blocker, die als Wirkstoffe Bopindolol, Metipranolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol enthalten. Diese Medikamente wirken neben der blutdrucksenkenden Wirkung auch auf das Herz und werden daher nicht nur zur Behandlung der arteriellen Hypertonie, sondern auch bei Herzerkrankungen eingesetzt. Der "schwächste" blutdrucksenkende nicht-selektive Betablocker ist Sotalol, das eine vorherrschende Wirkung auf das Herz hat. Dieses Medikament wird jedoch zur Behandlung der arteriellen Hypertonie verwendet, die mit einer Herzerkrankung kombiniert ist. Alle nicht-selektiven Betablocker sind optimal für die Anwendung bei Bluthochdruck im Zusammenhang mit Erkrankungen der Herzkranzgefäße, Angina pectoris und Myokardinfarkt..

Antihypertensive selektive Beta-1-Blocker sind Arzneimittel, die als Wirkstoffe Folgendes enthalten: Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol, Talinolol, Celiprolol, Esatenolol, Esmolol. Unter Berücksichtigung der Besonderheiten der Wirkung eignen sich diese Medikamente am besten zur Behandlung von arterieller Hypertonie in Kombination mit obstruktiven Lungenerkrankungen, peripheren arteriellen Erkrankungen, Diabetes mellitus, atherogener Dyslipidämie sowie für starke Raucher.

Alpha-Beta-Blocker, die Carvedilol oder Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol als Wirkstoffe enthalten, sind ebenfalls blutdrucksenkend. Aufgrund einer Vielzahl von Nebenwirkungen und einer ausgeprägten Wirkung auf kleine Gefäße werden Arzneimittel dieser Gruppe im Vergleich zu Alpha-1-Blockern und Betablockern seltener eingesetzt.

Derzeit sind Beta-Blocker und Alpha-1-Blocker die Medikamente der Wahl zur Behandlung von Bluthochdruck..

Alpha-1,2-Blocker werden hauptsächlich zur Behandlung von Störungen des peripheren und zerebralen Kreislaufs eingesetzt, da sie eine stärkere Wirkung auf kleine Blutgefäße haben. Theoretisch können Medikamente dieser Gruppe verwendet werden, um den Blutdruck zu senken. Dies ist jedoch aufgrund der großen Anzahl von Nebenwirkungen, die dabei auftreten, unwirksam..

Adrenoblocker für Prostatitis

Bei Prostatitis werden alpha-1-adrenerge Blocker eingesetzt, die Alfuzosin, Silodosin, Tamsulosin oder Terazosin als Wirkstoffe enthalten, um den Urinierungsprozess zu verbessern und zu erleichtern. Indikationen für die Ernennung von adrenergen Blockern bei Prostatitis sind niedriger Druck in der Harnröhre, schwacher Tonus der Blase selbst oder ihres Halses sowie die Muskeln der Prostata. Die Medikamente normalisieren den Urinabfluss, was die Ausscheidung von Zerfallsprodukten sowie toten pathogenen Bakterien beschleunigt und dementsprechend die Wirksamkeit der durchgeführten antimikrobiellen und entzündungshemmenden Behandlung erhöht. Der positive Effekt entwickelt sich normalerweise nach 2 Wochen vollständig. Leider wird die Normalisierung des Urinabflusses unter dem Einfluss von adrenergen Blockern nur bei 60 - 70% der an Prostatitis leidenden Männer beobachtet..

Die beliebtesten und wirksamsten adrenergen Blocker für Prostatitis sind Medikamente, die Tamsulosin enthalten (z. B. Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin usw.)..
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Autor: Nasedkina A.K. Spezialist für biomedizinische Forschung.

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