Antiarrhythmika: Liste und Eigenschaften

Fast alle Patienten eines Kardiologen sind auf die eine oder andere Weise auf Arrhythmien verschiedener Art gestoßen. Die moderne pharmakologische Industrie bietet viele Antiarrhythmika an, deren Eigenschaften und Klassifizierung in diesem Artikel erörtert werden..

Antiarrhythmika werden in vier Hauptklassen unterteilt. Klasse I ist zusätzlich in 3 Unterklassen unterteilt. Diese Klassifizierung basiert auf der Wirkung von Arzneimitteln auf die elektrophysiologischen Eigenschaften des Herzens, dh auf die Fähigkeit seiner Zellen, elektrische Signale zu erzeugen und zu leiten. Die Medikamente jeder Klasse wirken auf ihre eigenen "Anwendungspunkte", so dass ihre Wirksamkeit bei verschiedenen Arrhythmien unterschiedlich ist.

Es gibt eine große Anzahl von Ionenkanälen in der Wand von Myokardzellen und im Herzleitungssystem. Durch sie gelangt die Bewegung von Ionen aus Kalium, Natrium, Chlor und anderen in die Zelle und aus dieser heraus. Die Bewegung geladener Teilchen bildet ein Aktionspotential, dh ein elektrisches Signal. Die Wirkung von Antiarrhythmika beruht auf der Blockade bestimmter Ionenkanäle. Infolgedessen stoppt der Ionenfluss und die Erzeugung von pathologischen Impulsen, die Arrhythmien verursachen, wird unterdrückt..

Klassifizierung von Antiarrhythmika:

• Klasse I - schnelle Natriumkanalblocker:

1. IA - Chinidin, Novocainamid, Disopyramid, Giluritmal;
2. IB - Lidocain, Pyromecain, Trimecain, Tocainid, Mexiletin, Difenin, Aprindin;
3.IС - Etacizin, Etmozin, Bonnecor, Propafenon (Rhythmusmonorm), Flecainid, Lorcainid, Allapinin, Indecainid.

• Klasse II - Betablocker (Propranolol, Metoprolol, Acebutalol, Nadolol, Pindolol, Esmolol, Alprenolol, Trazikor, Cordanum).
• Klasse III - Kaliumkanalblocker (Amiodaron, Bretyliumtosylat, Sotalol).
• Klasse IV - langsame Kalziumkanalblocker (Verapamil).
• Andere Antiarrhythmika (Natriumadenosintriphosphat, Kaliumchlorid, Magnesiumsulfat, Herzglykoside).

Schnelle Natriumkanalblocker

Diese Medikamente blockieren Natriumionenkanäle und verhindern, dass Natrium in die Zelle gelangt. Dies führt zu einer Verlangsamung des Durchgangs der Anregungswelle durch das Myokard. Infolgedessen verschwinden die Bedingungen für die schnelle Zirkulation pathologischer Signale im Herzen und die Arrhythmie hört auf..

Klasse IA Medikamente

Medikamente der Klasse IA werden für supraventrikuläre und ventrikuläre Extrasystolen sowie zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei Vorhofflimmern (Vorhofflimmern) und zur Verhinderung wiederkehrender Anfälle verschrieben. Sie sind zur Behandlung und Vorbeugung von supraventrikulären und ventrikulären Tachykardien indiziert..
Die am häufigsten verwendeten dieser Unterklasse sind Chinidin und Novocainamid..

Chinidin

Chinidin wird bei paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie und Paroxysmen von Vorhofflimmern angewendet, um den Sinusrhythmus wiederherzustellen. Es wird häufiger in Tabletten verschrieben. Nebenwirkungen sind Verdauungsstörungen (Übelkeit, Erbrechen, loser Stuhl), Kopfschmerzen. Die Verwendung dieses Medikaments kann dazu beitragen, die Anzahl der Blutplättchen in Ihrem Blut zu verringern. Chinidin kann eine Abnahme der Kontraktilität des Myokards und eine Verlangsamung der intrakardialen Überleitung verursachen.

Die gefährlichste Nebenwirkung ist die Entwicklung einer speziellen Form der ventrikulären Tachykardie. Es kann die Ursache für den plötzlichen Tod des Patienten sein. Daher muss die Behandlung mit Chinidin unter Aufsicht eines Arztes und unter Kontrolle eines Elektrokardiogramms durchgeführt werden..

Chinidin ist kontraindiziert bei atrioventrikulärer und intraventrikulärer Blockade, Thrombozytopenie, Intoxikation mit Herzglykosiden, Herzinsuffizienz, arterieller Hypotonie und Schwangerschaft.

Novocainamid

Dieses Medikament wird für die gleichen Indikationen wie Chinidin verwendet. Es wird ziemlich oft intravenös verabreicht, um den Anfall von Vorhofflimmern zu lindern. Wenn das Medikament intravenös verabreicht wird, kann der Blutdruck stark abfallen, so dass die Lösung sehr langsam injiziert wird.

Nebenwirkungen des Arzneimittels sind Übelkeit und Erbrechen, Kollaps, Veränderungen im Blut, Funktionsstörungen des Nervensystems (Kopfschmerzen, Schwindel, manchmal Verwirrung). Bei ständiger Anwendung ist die Entwicklung eines Lupus-ähnlichen Syndroms (Arthritis, Serositis, Fieber) möglich. Wahrscheinlich die Entwicklung einer mikrobiellen Infektion in der Mundhöhle, begleitet von Zahnfleischbluten und langsamer Heilung von Geschwüren und Wunden. Novocainamid kann eine allergische Reaktion hervorrufen, deren erstes Anzeichen Muskelschwäche bei der Verabreichung des Arzneimittels ist.

Die Einführung des Arzneimittels ist vor dem Hintergrund einer atrioventrikulären Blockade mit schwerem Herz- oder Nierenversagen kontraindiziert. Es sollte nicht bei kardiogenem Schock und arterieller Hypotonie angewendet werden..

Klasse I Drogen

Diese Medikamente haben nur eine geringe Wirkung auf den Sinusknoten, die Vorhöfe und den atrioventrikulären Übergang, so dass sie bei supraventrikulären Arrhythmien unwirksam sind. Medikamente der Klasse IB werden zur Behandlung von ventrikulären Arrhythmien (Extrasystole, paroxysmale Tachykardie) sowie zur Behandlung von Arrhythmien durch Glykosidvergiftung (Überdosierung von Herzglykosiden) eingesetzt..

Das am häufigsten verwendete Medikament in dieser Klasse ist Lidocain. Es wird intravenös verabreicht, um schwere ventrikuläre Arrhythmien, einschließlich akuten Myokardinfarkts, zu behandeln.

Lidocain kann zu Funktionsstörungen des Nervensystems führen, die sich in Krämpfen, Schwindel, Seh- und Sprachstörungen und Bewusstseinsstörungen äußern. Durch die Einführung großer Dosen ist es möglich, die Kontraktilität des Herzens zu verringern, den Rhythmus oder Arrhythmien zu verlangsamen. Wahrscheinlich die Entwicklung allergischer Reaktionen (Hautläsionen, Urtikaria, Quincke-Ödem, Juckreiz).

Die Verwendung von Lidocain ist beim Sick-Sinus-Syndrom, atrioventrikulärer Blockade, kontraindiziert. Es ist nicht angezeigt für schwere supraventrikuläre Arrhythmien, da das Risiko besteht, Vorhofflimmern zu entwickeln.

Medikamente der IC-Klasse

Diese Medikamente verlängern die intrakardiale Überleitung, insbesondere im Hisa-Purkinje-System. Diese Medikamente haben eine ausgeprägte arrhythmogene Wirkung, so dass ihre Verwendung derzeit begrenzt ist. Von den Medikamenten dieser Klasse wird hauptsächlich Rhythmonorm (Propafenon) verwendet.

Dieses Medikament wird zur Behandlung von ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien, einschließlich des Wolff-Parkinson-White-Syndroms, verwendet. Aufgrund des Risikos einer arrhythmogenen Wirkung sollte das Arzneimittel unter ärztlicher Aufsicht angewendet werden.

Zusätzlich zu Arrhythmien kann das Medikament eine Verschlechterung der Kontraktilität des Herzens und das Fortschreiten der Herzinsuffizienz verursachen. Wahrscheinlich das Auftreten von Übelkeit, Erbrechen, einem metallischen Geschmack im Mund. Schwindel, verschwommenes Sehen, Depressionen, Schlaflosigkeit und Veränderungen der Blutuntersuchung sind möglich.

Betablocker

Mit einer Zunahme des Tons des sympathischen Nervensystems (z. B. bei Stress, autonomen Störungen, Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit) wird eine große Menge an Katecholaminen, insbesondere Adrenalin, ins Blut freigesetzt. Diese Substanzen stimulieren die beta-adrenergen Rezeptoren des Myokards, was zu einer elektrischen Instabilität des Herzens und zur Entwicklung von Arrhythmien führt. Der Hauptwirkungsmechanismus von Betablockern besteht darin, eine Überstimulation dieser Rezeptoren zu verhindern. Somit schützen diese Medikamente das Myokard..

Darüber hinaus reduzieren Betablocker den Automatismus und die Erregbarkeit der Zellen, aus denen das leitende System besteht. Daher verlangsamt sich unter ihrem Einfluss die Herzfrequenz..

Durch die Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung senken Betablocker die Herzfrequenz bei Vorhofflimmern.

Beta-Blocker werden zur Behandlung von Vorhofflimmern und Vorhofflattern sowie zur Linderung und Vorbeugung von supraventrikulären Arrhythmien eingesetzt. Sie helfen auch bei der Bewältigung der Sinustachykardie..

Ventrikuläre Arrhythmien sprechen weniger auf die Behandlung mit diesen Arzneimitteln an, außer in Fällen, die eindeutig mit einem Überschuss an Katecholaminen im Blut verbunden sind.

Anaprilin (Propranolol) und Metoprolol werden am häufigsten zur Behandlung von Rhythmusstörungen eingesetzt..
Zu den Nebenwirkungen dieser Medikamente gehören eine Abnahme der Kontraktilität des Myokards, eine Verlangsamung des Pulses und die Entwicklung einer atrioventrikulären Blockade. Diese Medikamente können eine verminderte periphere Durchblutung und kalte Extremitäten verursachen.

Die Verwendung von Propranolol führt zu einer Verschlechterung der Durchgängigkeit der Bronchien, was für Patienten mit Asthma bronchiale wichtig ist. In Metoprolol ist diese Eigenschaft weniger ausgeprägt. Betablocker können Diabetes verschlimmern, indem sie den Blutzuckerspiegel erhöhen (insbesondere Propranolol)..
Diese Medikamente wirken sich auch auf das Nervensystem aus. Sie können Schwindel, Schläfrigkeit, Gedächtnisstörungen und Depressionen verursachen. Darüber hinaus verändern sie die neuromuskuläre Überleitung und verursachen Schwäche, Müdigkeit und verminderte Muskelkraft..

Manchmal werden nach der Einnahme von Betablockern Hautreaktionen (Hautausschlag, Juckreiz, Alopezie) und Veränderungen im Blut (Agranulozytose, Thrombozytopenie) festgestellt. Die Einnahme dieser Medikamente bei einigen Männern führt zur Entwicklung einer erektilen Dysfunktion..

Seien Sie sich der Möglichkeit eines Beta-Blocker-Entzugssyndroms bewusst. Es manifestiert sich in Form von Angina-Attacken, ventrikulären Arrhythmien, erhöhtem Blutdruck, erhöhter Herzfrequenz und verminderter Belastungstoleranz. Daher sollten diese Medikamente innerhalb von zwei Wochen langsam abgesetzt werden..

Betablocker sind bei akuter Herzinsuffizienz (Lungenödem, kardiogener Schock) sowie bei schweren Formen chronischer Herzinsuffizienz kontraindiziert. Sie sollten nicht bei Asthma bronchiale und insulinabhängigem Diabetes mellitus angewendet werden..

Gegenanzeigen sind auch Sinus Bradykardie, atrioventrikulärer Block II Grad, eine Abnahme des systolischen Blutdrucks unter 100 mm Hg. st.

Kaliumkanalblocker

Diese Medikamente blockieren Kaliumkanäle und verlangsamen die elektrischen Prozesse in den Zellen des Herzens. Das am häufigsten verwendete Medikament in dieser Gruppe ist Amiodaron (Cordaron). Zusätzlich zur Blockierung der Kaliumkanäle wirkt es auf adrenerge und M-cholinerge Rezeptoren und hemmt die Bindung des Schilddrüsenhormons an den entsprechenden Rezeptor.

Cordaron reichert sich langsam im Gewebe an und wird ebenso langsam aus diesen freigesetzt. Die maximale Wirkung wird erst 2 - 3 Wochen nach Beginn der Behandlung erreicht. Nach Absetzen des Arzneimittels bleibt die antiarrhythmische Wirkung von Cordaron mindestens 5 Tage lang bestehen.

Cordaron wird zur Vorbeugung und Behandlung von supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien, Vorhofflimmern und Rhythmusstörungen vor dem Hintergrund des Wolff-Parkinson-White-Syndroms eingesetzt. Es wird verwendet, um lebensbedrohliche ventrikuläre Arrhythmien bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt zu verhindern. Darüber hinaus kann Cordaron bei anhaltendem Vorhofflimmern eingesetzt werden, um die Herzfrequenz zu senken.

Bei längerer Anwendung des Arzneimittels ist die Entwicklung einer interstitiellen Lungenfibrose, Lichtempfindlichkeit, Veränderungen der Hautfarbe (möglicherweise Purpurfärbung) möglich. Die Funktion der Schilddrüse kann sich ändern, daher ist es während der Behandlung mit diesem Medikament erforderlich, den Spiegel der Schilddrüsenhormone zu kontrollieren. Manchmal gibt es Sehstörungen, Kopfschmerzen, Schlaf- und Gedächtnisstörungen, Parästhesien, Ataxie.

Cordaron kann Sinusbradykardie, verlangsamte intrakardiale Überleitung sowie Übelkeit, Erbrechen und Verstopfung verursachen. Die arrhythmogene Wirkung entwickelt sich bei 2 - 5% der Patienten, die dieses Arzneimittel einnehmen. Cordaron hat Embryotoxizität.

Dieses Medikament wird nicht für anfängliche Bradykardie, intrakardiale Leitungsstörungen und Verlängerung des Q-T-Intervalls verschrieben. Es ist nicht angezeigt für arterielle Hypotonie, Asthma bronchiale, Schilddrüsenerkrankungen, Schwangerschaft. Bei der Kombination von Cordaron mit Herzglykosiden muss deren Dosis halbiert werden.

Langsame Kalziumkanalblocker

Diese Medikamente blockieren den langsamen Kalziumfluss, reduzieren den Automatismus des Sinusknotens und unterdrücken ektopische Herde in den Vorhöfen. Der Hauptvertreter dieser Gruppe ist Verapamil.

Verapamil wird zur Linderung und Vorbeugung von Paroxysmen der supraventrikulären Tachykardie, zur Behandlung der supraventrikulären Extrasystole sowie zur Verringerung der Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen während Vorhofflimmern und Vorhofflattern verschrieben. Bei ventrikulären Rhythmusstörungen ist Verapamil unwirksam. Zu den Nebenwirkungen des Arzneimittels gehören Sinusbradykardie, atrioventrikuläre Blockade, arterielle Hypotonie und in einigen Fällen eine verminderte Herzkontraktilität.

Verapamil ist bei atrioventrikulärer Blockade, schwerer Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock kontraindiziert. Das Medikament sollte nicht beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom angewendet werden, da dies zu einer Erhöhung der ventrikulären Frequenz führt.

Andere Antiarrhythmika

Natriumadenosintriphosphat verlangsamt die Leitung im atrioventrikulären Knoten, wodurch es möglich ist, die supraventrikuläre Tachykardie auch vor dem Hintergrund des Wolff-Parkinson-White-Syndroms zu lindern. Wenn es eingeführt wird, treten häufig Rötungen im Gesicht, Kurzatmigkeit und drückende Brustschmerzen auf. In einigen Fällen gibt es Übelkeit, einen metallischen Geschmack im Mund, Schwindel. Eine Reihe von Patienten kann eine ventrikuläre Tachykardie entwickeln. Das Medikament ist bei atrioventrikulärer Blockade sowie bei schlechter Verträglichkeit dieses Medikaments kontraindiziert.

Kaliumpräparate tragen dazu bei, die Geschwindigkeit elektrischer Prozesse im Myokard zu verringern und den Wiedereintrittsmechanismus zu unterdrücken. Kaliumchlorid wird zur Behandlung und Vorbeugung fast aller supraventrikulären und ventrikulären Rhythmusstörungen eingesetzt, insbesondere bei Hypokaliämie bei Myokardinfarkt, alkoholischer Kardiomyopathie und Intoxikation mit Herzglykosiden. Nebenwirkungen - Verlangsamung des Pulses und atrioventrikuläre Überleitung, Übelkeit und Erbrechen. Eines der ersten Anzeichen einer Kaliumüberdosierung ist die Parästhesie (sensorische Störungen, "Gänsehaut" in den Fingern). Kaliumpräparate sind bei Nierenversagen und atrioventrikulärer Blockade kontraindiziert.

Herzglykoside können verwendet werden, um supraventrikuläre Tachykardien zu lindern, den Sinusrhythmus wiederherzustellen oder die Rate ventrikulärer Kontraktionen bei Vorhofflimmern zu verringern. Diese Medikamente sind bei Bradykardie, intrakardialer Blockade, paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie und Wolff-Parkinson-White-Syndrom kontraindiziert. Bei der Verwendung muss das Auftreten von Anzeichen einer Digitalis-Vergiftung überwacht werden. Es kann sich in Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Schlaf- und Sehstörungen, Kopfschmerzen und Nasenbluten äußern.

Pharmakologische Gruppe - Antiarrhythmika

Medikamente der Untergruppe sind ausgeschlossen. Aktivieren

Beschreibung

Substanzen, die zu verschiedenen Klassen chemischer Verbindungen und zu verschiedenen pharmakologischen Gruppen gehören, können sich normalisierend auf den gestörten Rhythmus von Herzkontraktionen auswirken. Bei Arrhythmien, die mit emotionalem Stress verbunden sind, kann bei Patienten ohne schwere Herzerkrankung eine antiarrhythmische Wirkung durch Beruhigungsmittel (Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel) ausgeübt werden. Antiarrhythmische Aktivität in dem einen oder anderen Grad besitzen viele neurotrope Mittel (Anticholinergika und Cholinomimetika, adrenerge Blocker und Adrenomimetika, Lokalanästhetika, einige Antikonvulsiva mit antiepileptischer Aktivität), kaliumsalzhaltige Arzneimittel, Calciumionenantagonisten usw. Gleichzeitig gibt es eine Reihe von Arzneimitteln. Die hauptsächliche pharmakologische Eigenschaft ist die normalisierende Wirkung auf die Herzfrequenz bei verschiedenen Arten von Arrhythmien. Diese Substanzen werden zusammen mit Betablockern und Calciumionenantagonisten (siehe Betablocker und | 215 |), einigen Lokalanästhetika und anderen aufgrund ihrer ausgeprägten antiarrhythmischen Aktivität zu einer Gruppe von Antiarrhythmika zusammengefasst.

Es gibt viele Klassifikationen von Antiarrhythmika. Am gebräuchlichsten ist die Vaughan-Williams-Klassifikation, bei der Antiarrhythmika in vier Klassen unterteilt werden: Klasse I - Membranstabilisierungsmittel (Chinidin-ähnlich); Klasse II - Betablocker; Klasse III - Arzneimittel, die die Repolarisation verlangsamen (Betablocker Sotalol, Amiodaron); IV Klasse - Blocker "langsamer" Calciumkanäle (Calciumionenantagonisten).

In der Klasse der Membranstabilisierungsmittel gibt es 3 Untergruppen: Untergruppe IA - Chinidin, Procainamid, Moracizin, Disopyramid; Untergruppe IB - Lokalanästhetika (Lidocain, Trimecain, Bumecain), Mexiletin und Phenytoin; Untergruppe IC - Aymalin, Etacizin, Lappaconitinhydrobromid.

Im Wirkungsmechanismus aller Antiarrhythmika spielen die Wirkung auf die Zellmembranen, der Ionentransport (Natrium, Kalium, Calcium) und die damit verbundenen Veränderungen der Depolarisation des Membranpotentials von Kardiomyozyten und anderer elektrophysiologischer Prozesse im Myokard die Hauptrolle. Verschiedene Gruppen von Antiarrhythmika und einzelne Medikamente unterscheiden sich in ihrer Wirkung auf diese Prozesse. Daher unterdrücken Arzneimittel der Untergruppen IA und IC im Allgemeinen den Transport von Natriumionen durch die "schnellen" Natriumkanäle der Zellmembran. Arzneimittel der Untergruppe IB erhöhen die Membranpermeabilität für Kaliumionen. Chinidin reduziert gleichzeitig mit der Hemmung des Transports von Natriumionen den Eintritt von Calciumionen in Kardiomyozyten. Chinidinähnliche Substanzen verringern die maximale Depolarisationsrate, erhöhen die Erregbarkeitsschwelle, behindern die Leitung entlang des His-Bündels und der Purkinje-Fasern und verlangsamen die Wiederherstellung der Reaktivität von Kardiomyozytenmembranen.

Der Hauptvertreter von Arzneimitteln der Klasse III, Amiodaron, hat einen besonderen Wirkmechanismus. Durch die Blockierung der Kaliumkanäle der Kardiomyozytenmembranen wird die Dauer des Aktionspotentials erhöht, die Impulsleitung in allen Teilen des Herzleitungssystems verlängert, der Sinusrhythmus verlangsamt, das QT-Intervall verlängert und die Kontraktilität des Myokards nicht wesentlich beeinträchtigt. Bretiliumtosylat, das üblicherweise der III-Gruppe zugeordnet wird, hat hauptsächlich eine sympatholytische Wirkung, wodurch die Wirkung von Katecholaminen auf das Myokard begrenzt wird. Gleichzeitig erhöht es wie Amiodaron die Dauer des Aktionspotentials.

Der Mechanismus der antiarrhythmischen Wirkung von Betablockern ist mit der Beseitigung arrhythmogener sympathischer Einflüsse auf das Herzleitungssystem, der Hemmung des heterogenen Automatismus und der Ausbreitungsrate der Erregung durch den AV-Knoten sowie einer Verlängerung der Refraktärzeit verbunden. Bis zu einem gewissen Grad sind die antiarrhythmischen Eigenschaften von Betablockern auf die Wirkung auf Membran-Kaliumkanäle und die Stabilisierung des Gehalts an Kaliumionen im Myokard zurückzuführen.

Einige Betablocker (Propranolol, Oxprenolol, Pindolol, Talinolol) weisen auch eine membranstabilisierende und Chinidin-ähnliche Aktivität auf.

Eine Reihe von Medikamenten, die Stoffwechselprozesse (Adenosin) und den Ionenhaushalt (Magnesiumpräparate usw.) im Myokard regulieren, wirken antiarrhythmisch. Magnesiumpräparate werden zur Vorbeugung von Arrhythmien verschrieben, inkl. mit einer Überdosis Herzglykoside sowie mit Paroxysmen ventrikulärer Tachykardie wie "Pirouette".

Moderne Antiarrhythmika: Klassen, Listen, Funktionen

Ob es eine Arrhythmie gibt, wo und warum sie aufgetreten ist, ob sie behandelt werden sollte - das kann nur ein Kardiologe feststellen. Nur ein Spezialist kann die Vielfalt der Antiarrhythmika verstehen. Die Verwendung vieler Medikamente ist bei engen Pathologien angezeigt und weist viele Kontraindikationen auf. Daher werden Medikamente aus dieser Liste nicht für sich selbst verschrieben..

• 1 Allgemeines Bild des Auftretens von Arrhythmien
• 2 Klassifizierung von Antiarrhythmika
• 3 Na-Kanalblocker (Grad 1)
  • 3.1 1A - Beschreibung, Liste
  • 3.2 1B - Eigenschaften, Liste
  • 3.3 1C - Liste und Kontraindikationen
• 4 Betablocker - Klasse II
• 5 K-Kanal-Blocker - Klasse III
• 6 Calciumblocker Klasse IV
• 7 Andere Antiarrhythmika - Klasse V.
  • 7.1 Herzglykoside
  • 7.2 Natrium-, Kalium- und Magnesiumsalze
  • 7.3 Adenazin (ATP)
  • 7.4 Ephedrin, Izadrin
• 8 Antiarrhythmika der neuesten Generation

Es gibt viele Störungen, die alle bekannten Arten von Arrhythmien verursachen. Sie stehen nicht immer in direktem Zusammenhang mit Herzerkrankungen. Wenn sie jedoch über die Arbeit dieses wichtigen Organs nachdenken, können sie akute und chronische Pathologien des Herzrhythmus verursachen und das Leben gefährden..

Das allgemeine Bild des Auftretens von Arrhythmien

Das Herz verrichtet seine Arbeit unter dem Einfluss elektrischer Impulse. Das Signal wird in der Hauptmitte erzeugt, die die Kontraktionen steuert - dem Sinusknoten. Dann wird der Impuls entlang der leitenden Bahnen und Bündel zu beiden Vorhöfen transportiert. Das Signal, das durch das His-Bündel in den nächsten atrioventrikulären Knoten gelangt, breitet sich entlang der Nervenenden und Fasergruppen zum rechten und linken Atrium aus.

Die gut koordinierte Arbeit aller Teile dieses komplexen Mechanismus sorgt für einen rhythmischen Herzschlag mit einer normalen Frequenz (von 60 bis 100 Schlägen pro Minute). Verstöße in irgendeinem Bereich verursachen einen Fehler, verletzen die Häufigkeit von Kontraktionen. Darüber hinaus können Verstöße eine andere Reihenfolge haben: unregelmäßige Arbeit der Nebenhöhlen, Unfähigkeit der Muskeln, Anweisungen zu folgen, Verletzung der Leitung von Nervenbündeln.

Jedes Hindernis auf dem Weg des Signals oder seine Schwäche führt auch dazu, dass die Übertragung des Befehls nach einem völlig anderen Szenario erfolgt, das chaotische, unregelmäßige Kontraktionen des Herzens hervorruft.

Die Gründe für einige dieser Verstöße sind noch nicht vollständig geklärt. Wie der Wirkmechanismus vieler Medikamente, die zur Wiederherstellung des üblichen Rhythmus beitragen, ist er nicht ganz klar. Es wurden jedoch viele wirksame Medikamente zur Behandlung und dringenden Linderung von Arrhythmien entwickelt. Mit ihrer Hilfe werden die meisten Verstöße erfolgreich beseitigt oder können langfristig korrigiert werden..

Klassifizierung von Antiarrhythmika

Durch die ständige Bewegung positiv geladener Teilchen - Ionen - wird ein elektrischer Impuls übertragen. Die Herzfrequenz (HR) wird durch das Eindringen von Natrium-, Kalium- und Calciumionen in die Zellen beeinflusst. Indem Sie verhindern, dass sie durch spezielle Kanäle in Zellmembranen gelangen, können Sie das Signal selbst beeinflussen.

Arzneimittel gegen Arrhythmien werden nicht nach dem Wirkstoff, sondern nach der Wirkung auf das Herzleitungssystem in Gruppen eingeteilt. Substanzen mit völlig unterschiedlichen chemischen Zusammensetzungen können einen ähnlichen Effekt auf Herzkontraktionen haben. Nach diesem Prinzip wurden Antiarrhythmika (AAP) in den 60er Jahren des 20. Jahrhunderts von Vaughan Williams klassifiziert.

Die einfachste Klassifizierung nach Williams unterscheidet 4 Hauptklassen von AARP und ist allgemein bis heute anwendbar.

Traditionelle Klassifizierung von Antiarrhythmika:

• Klasse I - Natriumionen blockieren;
• Klasse II - Betablocker;
• III Klasse - Block Kaliumpartikel;
• IV Klasse - Calciumantagonisten;
• Klasse V - bedingt, umfasst alle Antiarrhythmika, die nicht in der Klassifizierung enthalten sind.

Selbst bei späteren Verbesserungen wird eine solche Aufteilung nicht als ideal angesehen. Versuche, eine Unterscheidung zwischen Antiarrhythmika nach anderen Prinzipien vorzuschlagen, waren jedoch noch nicht von Erfolg gekrönt. Betrachten wir jede Klasse und Unterklasse von AAP genauer.

Na-Kanal-Blocker (Grad 1)

Der Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln der Klasse 1 basiert auf der Fähigkeit bestimmter Substanzen, Natriumkanäle zu blockieren und die Ausbreitungsrate eines elektrischen Impulses durch das Myokard zu verlangsamen. Das elektrische Signal bei arrhythmischen Störungen bewegt sich häufig im Kreis und verursacht zusätzliche Kontraktionen des Herzmuskels, die nicht vom Hauptsinus gesteuert werden. Das Blockieren von Natriumionen hilft, solche Verstöße zu korrigieren..

Klasse 1 ist die größte Gruppe von Antiarrhythmika, die in drei Unterklassen unterteilt ist: 1A, 1B und 1C. Sie alle haben eine ähnliche Wirkung auf das Herz und reduzieren die Anzahl seiner Schläge pro Minute, aber jeder hat einige Besonderheiten..

1A - Beschreibung, Liste

Zusätzlich zu Natrium blockieren Medikamente Kaliumkanäle. Neben guten antiarrhythmischen Eigenschaften haben sie zusätzlich eine lokalanästhetische Wirkung, da die Blockierung der gleichnamigen Kanäle im Nervensystem zu einer starken anästhetischen Wirkung führt. Liste der häufig verschriebenen Medikamente in Gruppe 1A:

• Novocainamid;
• Chinidin;
• Aimaline;
• Gilurithmal;
• Disopyramid.

Die Medikamente sind wirksam bei der Linderung vieler akuter Zustände: Extrasystole (ventrikulär und supraventrikulär), Vorhofflimmern und seine Paroxysmen, einige Tachykardien, einschließlich WPW (vorzeitige ventrikuläre Erregung).

Novocainamid und Chinidin werden häufiger als andere Medikamente der Gruppe eingesetzt. Beide Medikamente sind in Tablettenform erhältlich. Sie werden für die gleichen Indikationen angewendet: supraventikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern mit Neigung zu Paroxysmen. Die Medikamente haben jedoch unterschiedliche Kontraindikationen und mögliche negative Folgen..

Aufgrund der schweren Toxizität und vieler nicht kardiologischer Nebenwirkungen wird die Klasse 1A hauptsächlich zur Linderung eines Anfalls eingesetzt. Für die Langzeittherapie wird sie verschrieben, wenn es unmöglich ist, Arzneimittel aus anderen Gruppen zu verwenden.

Beachtung! Arrhythmogene Wirkungen von AAP! Bei der Behandlung mit Antiarrhythmika ist in 10% der Fälle (bei 1C - in 20%) der Effekt dem erwarteten entgegengesetzt. Anstatt einen Anfall zu stoppen oder die Häufigkeit von Herzkontraktionen zu verringern, kann es zu einer Verschlimmerung des Ausgangszustands und zu einem Flimmern kommen. Arrhythmogene Effekte stellen eine echte Lebensgefahr dar. Der Empfang jeglicher Art von AAP muss von einem Kardiologen verschrieben werden. Stellen Sie sicher, dass er unter seiner Aufsicht erfolgt.

1B - Eigenschaften, Liste

Sie unterscheiden sich in der Eigenschaft, nicht als 1A zu hemmen, sondern Kaliumkanäle zu aktivieren. Sie werden hauptsächlich bei ventrikulären Pathologien eingesetzt: Tachykardie, Extrasystole, Paroxysmus. Meistens erfordern sie eine intravenöse Strahl- oder Tropfinjektion. In letzter Zeit sind viele Antiarrhythmika der Klasse 1B in Pillenform erhältlich (zum Beispiel Diphenin). Die Untergruppe umfasst:

• Lidocain;
• Diphenin;
• Mexiletin;
• Pyromecaine;
• Trimecaine;
• Phenytoin;
• Aprindin.

Die Eigenschaften von Arzneimitteln in dieser Gruppe ermöglichen es, sie auch bei Myokardinfarkt anzuwenden. Die Hauptnebenwirkungen sind mit einer signifikanten Depression des Nervensystems verbunden, es gibt praktisch keine Herzkomplikationen.

Lidocain ist das bekannteste Medikament auf der Liste, das für seine hervorragenden anästhetischen Eigenschaften bekannt ist, die in allen Bereichen der Medizin eingesetzt werden. Es ist charakteristisch, dass die Wirksamkeit des intern eingenommenen Arzneimittels praktisch nicht beobachtet wird. Bei intravenöser Infusion hat Lidocain eine starke antiarrhythmische Wirkung. Die effektivste Jet-Injektion. Verursacht häufig allergische Reaktionen.

1C - Liste und Kontraindikationen

Die stärksten Blocker von Natrium- und Calciumionen wirken auf allen Ebenen der Signalübertragung, beginnend mit dem Sinusknoten. Sie werden hauptsächlich intern verwendet. Arzneimittel aus der Gruppe unterscheiden sich in einem breiten Anwendungsbereich, zeigen eine hohe Effizienz bei Vorhofflimmern mit Tachykardie unterschiedlichen Ursprungs. Häufig verwendete Mittel:

• Propafenon;
• Flecainid;
• Indekainide;
• Etacizin;
• Etmozin;
• Lorkainid.

Sie werden sowohl zur schnellen Linderung als auch zur dauerhaften Behandlung von supraventrikulären und ventrikulären Arrhythmien eingesetzt. Arzneimittel aus der Gruppe sind für keine organischen Herzerkrankungen anwendbar.

Propaferon (Rhythmusmonorm) ist erst seit kurzem in intravenöser Form erhältlich. Es hat eine membranstabilisierende Wirkung, zeigt die Eigenschaften eines Betablockers, wird bei paroxysmalen Rhythmusstörungen (Extrasystole, Vorhofflimmern und Flattern), WPW-Syndrom, atrioventrikulärer Tachykardie als Prophylaxe eingesetzt.

Die gesamte 1. Klasse weist Einschränkungen bei der Verwendung von organischen Myokardschäden, schwerer Herzinsuffizienz, Narben und anderen pathologischen Veränderungen im Herzgewebe auf. Nach Durchführung statistischer Studien wurde während der Therapie mit dieser AAP-Klasse ein Anstieg der Mortalität von Patienten mit ähnlichen Erkrankungen festgestellt.

Die neueste Generation von Antiarrhythmika, oft als Betablocker bezeichnet, ist bei diesen Indikatoren im Vergleich zu Antiarrhythmika der Klasse 1 günstig und wird zunehmend in der Praxis eingesetzt. Die Einführung dieser Arzneimittel in den Behandlungsverlauf verringert die Wahrscheinlichkeit einer arrhythmogenen Wirkung von Arzneimitteln aus anderen Gruppen erheblich.

Betablocker - Klasse II

Blockieren Sie adrenerge Rezeptoren und verlangsamen Sie die Herzfrequenz. Sie kontrollieren Kontraktionen bei Vorhofflimmern, Fibrillieren und etwas Tachykardie. Hilft, den Einfluss von Stresszuständen zu vermeiden und blockiert die Fähigkeit von Katecholaminen (insbesondere Adrenalin), Andrenorezeptoren zu beeinflussen und die Herzfrequenz zu erhöhen.

Nach einem Herzinfarkt reduziert der Einsatz von Betablockern das Risiko eines plötzlichen Todes erheblich. Gut bewährt bei der Behandlung von Arrhythmien:

• Propranolol;
• Metoprolol;
• Kordanum;
• Acebutalol;
• Trazicor;
• Nadolol.

Langzeitanwendung kann eine Störung der sexuellen Funktion, bronchopulmonale Störungen und einen Anstieg des Blutzuckers hervorrufen. β-Blocker sind unter bestimmten Bedingungen absolut kontraindiziert: akute und chronische Formen von Herzinsuffizienz, Bradykardie, Hypotonie.

Wichtig! Beta-Blocker verursachen Entzugssymptome, daher wird nicht empfohlen, die Einnahme abrupt abzubrechen - nur gemäß dem Schema innerhalb von zwei Wochen. Es ist nicht ratsam, die Zeit der Einnahme der Pillen zu verpassen und willkürlich Behandlungspausen einzulegen.

Es gibt eine signifikante Depression des Zentralnervensystems bei längerem Gebrauch: Gedächtnis verschlechtert sich, depressive Zustände treten auf, allgemeine Schwäche und Lethargie des Bewegungsapparates werden festgestellt.

K-Kanal-Blocker - Klasse III

Blockiert den Eintritt geladener Kaliumatome in die Zelle. Herzrhythmen verlangsamen sich im Gegensatz zu Medikamenten der Klasse 1 leicht, aber sie können langes, monatelanges Vorhofflimmern stoppen, wenn andere Medikamente machtlos sind. Vergleichbar mit Elektrokardioversion (Wiederherstellung des Herzrhythmus durch elektrische Entladung).

Arrhythmische Nebenwirkungen von weniger als 1%. Eine große Anzahl nicht kardialer Nebenwirkungen erfordert jedoch eine fortlaufende medizinische Überwachung während der Behandlung.

Liste der am häufigsten verwendeten Produkte:

• Amiodaron;
• Bretilius;
• Sotalol;
• Ibutilid;
• Refralol;

Das am häufigsten verwendete Medikament aus der Liste ist Amiodaron (Cordaron), das die Eigenschaften aller Klassen von Antiarrhythmika gleichzeitig aufweist und zusätzlich ein Antioxidans ist.

Beachten Sie! Cordaron kann heute als das wirksamste Antiarrhythmikum bezeichnet werden. Wie Betablocker ist es das Medikament erster Wahl bei Herzrhythmusstörungen jeglicher Komplexität.

Antiarrhythmika der letzten Generation der Klasse III umfassen Dofetilid, Ibutilid, Nibentan. Sie werden bei Vorhofflimmern eingesetzt, aber das Risiko einer Tachykardie vom Pirouettentyp steigt signifikant an.

Die Besonderheit von nur 3 Klassen ist die Fähigkeit, schwere Formen von Tachykardie zu verursachen, wenn sie zusammen mit Herz-, anderen Arrhythmika, Antibiotika (Makroliden), Antihistaminika und Diuretika eingenommen werden. Herzkomplikationen in solchen Kombinationen können ein plötzliches Todessyndrom verursachen.

Kalziumblocker der Klasse IV

Durch die Reduzierung des Flusses geladener Kalziumpartikel in die Zellen wirken sie sowohl auf das Herz als auch auf die Blutgefäße und beeinflussen den Automatismus des Sinusknotens. Durch die Reduzierung der Myokardkontraktionen erweitern sie gleichzeitig die Blutgefäße, senken den Blutdruck und verhindern die Bildung von Blutgerinnseln.

• Verapamil;
• Diltiozel;
• Nifedipin;
• Diltiazem.

Medikamente der Klasse 4 ermöglichen die Korrektur von Herzrhythmusstörungen bei Bluthochdruck, Angina pectoris und Myokardinfarkt. Sollte bei Vorhofflimmern mit SVC-Syndrom mit Vorsicht angewendet werden. Nebenwirkungen von Herzeffekten - Hypotonie, Bradykardie, Kreislaufversagen (insbesondere in Kombination mit β-Blockern).

Antiarrhythmika der neuesten Generation, deren Wirkmechanismus die Blockierung von Kalziumkanälen ist, haben eine verlängerte Wirkung, so dass sie 1-2 mal täglich eingenommen werden können.

Andere Antiarrhythmika - V-Klasse

Arzneimittel, die sich positiv auf Arrhythmien auswirken, aber aufgrund ihres Wirkungsmechanismus nicht in Williams 'Klassifikation fallen, werden zu einer bedingten Gruppe von Arzneimitteln zusammengefasst.

Herzglykoside

Der Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln basiert auf den Eigenschaften natürlicher Herzgifte, die sich positiv auf das Herz-Kreislauf-System auswirken, sofern die richtige Dosierung verwendet wird. Durch die Reduzierung der Anzahl der Herzschläge bei gleichzeitiger Steigerung ihrer Effizienz.

Kräutergifte werden zur dringenden Linderung von Tachykardien eingesetzt und sind in der Langzeittherapie von Rhythmusstörungen vor dem Hintergrund chronischer Herzinsuffizienz anwendbar. Sie verlangsamen die Leitung der Knoten und werden häufig zur Korrektur von Vorhofflattern und Vorhofflimmern verwendet. Kann Beta-Andrenoblocker ersetzen, wenn ihre Verwendung kontraindiziert ist.

Liste der Glykoside pflanzlichen Ursprungs:

1. Digoxin.
2. Strofanin;
3. Ivabradin;
4. Korglikon;
5. Atropin.

Eine Überdosierung kann zu Tachykardie, Vorhofflimmern und Kammerflimmern führen. Bei längerem Gebrauch reichern sie sich im Körper an und verursachen eine spezifische Vergiftung.

Natrium-, Kalium-, Magnesiumsalze

Stellen Sie wichtige Mineralstoffmängel wieder her. Sie verändern das Gleichgewicht der Elektrolyte, ermöglichen es Ihnen, Übersättigung mit anderen Ionen (insbesondere Kalzium) zu beseitigen, den Blutdruck zu senken und unkomplizierte Tachykardien zu lindern. Sie zeigen gute Ergebnisse bei der Behandlung von glykosidischen Vergiftungen und der Verhinderung von arrhythmogenen Effekten, die der 1. und 3. Klasse von AAP innewohnen. Folgende Formen werden verwendet:

1. Magnesiumsulfat.
2. Natriumchlorid.
3. Kaliumchlorid.

Sie werden in verschiedenen Formen verschrieben, um vielen Herzerkrankungen vorzubeugen. Die beliebtesten pharmazeutischen Formen von Salzen: Magnesium-B6, Magnerot, Orokomag, Panangin, Asparkam, Kalium und Magnesiumasparaginat. Auf Empfehlung eines Arztes können Medikamente aus der Liste oder Vitamine mit Mineralstoffzusätzen verschrieben werden, um sich von Exazerbationen zu erholen.

Adenazin (ATP)

Die dringende Verabreichung von intravenösem Adenosintriphosphat lindert die meisten Anfälle eines plötzlichen Paroxysmus. Aufgrund der kurzen Wirkdauer kann es in Notfällen mehrmals hintereinander angewendet werden.

Als universelle Quelle für "schnelle" Energie bietet es eine unterstützende Therapie für ein ganzes Spektrum von Herzerkrankungen und wird häufig zu deren Vorbeugung eingesetzt. Nicht zusammen mit Herzglykosiden und Mineralstoffzusätzen verschrieben.

Ephedrin, Izadrin

Im Gegensatz zu Betablockern erhöhen Substanzen die Rezeptorempfindlichkeit, stimulieren das Nerven- und Herz-Kreislaufsystem. Diese Eigenschaft wird verwendet, um die Häufigkeit von Kontraktionen bei Bradykardie zu korrigieren. Eine Langzeitanwendung wird nicht empfohlen und als Notfallmittel verwendet.

Die Verschreibung klassischer Antiarrhythmika wird durch die eingeschränkte Fähigkeit erschwert, ihre Wirksamkeit und Sicherheit für jeden einzelnen Patienten vorherzusagen. Dies führt häufig dazu, dass mithilfe der Auswahlmethode nach der besten Option gesucht werden muss. Die Anhäufung negativer Faktoren erfordert eine ständige Überwachung und Untersuchung während der Behandlung.

Antiarrhythmika der neuesten Generation

Die Modifikation bekannter wirksamer Antiarrhythmika (zum Beispiel Amiodaron und Carvedilol) wird durchgeführt, um ihre Toxizität und gegenseitige Beeinflussung mit anderen Herzmedikamenten zu verringern. Die Eigenschaften von Arzneimitteln, die bisher nicht als Antiarrhythmika angesehen wurden, werden untersucht. Zu dieser Gruppe gehören auch Fischöl und ACE-Hemmer..

Das Ziel der Entwicklung neuer Medikamente gegen Arrhythmien besteht darin, erschwingliche Medikamente mit den geringsten Nebenwirkungen herzustellen und im Vergleich zu bestehenden eine längere Wirkdauer für die Möglichkeit einer einzigen täglichen Einnahme sicherzustellen..

Die angegebene Klassifizierung ist vereinfacht, die Liste der Arzneimittel ist sehr lang und wird ständig aktualisiert. Der Zweck eines jeden von ihnen hat seine eigenen Gründe, Eigenschaften und Konsequenzen für den Körper. Nur ein Kardiologe kann sie kennen und mögliche Abweichungen verhindern oder korrigieren. Arrhythmien, die durch schwerwiegende Erkrankungen kompliziert sind, können zu Hause nicht behandelt werden. Die Verschreibung von Behandlungen und Medikamenten allein ist eine sehr gefährliche Beschäftigung.

Liste der Antiarrhythmika

Wenn eine Person eine pathologische Arrhythmie hat, die die Lebensqualität erheblich verschlechtern und schwerwiegende Komplikationen hervorrufen kann, ist es unbedingt erforderlich, geeignete Medikamente zur Behandlung dieser Krankheit zu verwenden. Antiarrhythmika gegen Tachykardie und Extrasystolen sind Arzneimittel, die den Rhythmus von Herzkontraktionen normalisieren. Sie können einer Vielzahl von pharmakologischen Gruppen angehören und werden zur Behandlung von Herztachykardien und Arrhythmien eingesetzt.

Antiarrhythmika haben positive Auswirkungen auf den Körper und werden zur Kontrolle klinischer Symptome eingesetzt. Solche Medikamente werden dem Herzen lange Zeit verschrieben, und zusammen mit ihrer Anwendung wird dem Patienten eine Elektrokardiographie gezeigt, die mindestens alle drei Wochen durchgeführt wird..

Wahl

Die Wahl der Antiarrhythmika hängt direkt davon ab, welche Art von Herzrhythmusstörungen beim Patienten auftreten, sowie vom Vorhandensein oder Fehlen von Herzerkrankungen. Mit der richtigen Wahl eines Arzneimittels kann es die Lebensqualität des Patienten erheblich verbessern..

Geplanter Termin

Der Hauptzweck der antiarrhythmischen Therapie ist die Normalisierung des Sinusrhythmus. Die Behandlung wird in einem Krankenhaus durchgeführt, in dem Patienten unter Aufsicht eines Arztes oral oder intravenös Antiarrhythmika erhalten. Wird der erwartete positive Effekt nicht beobachtet, wird eine Behandlung mit elektrischer Kardioversion verordnet.

Antiarrhythmika sollen den Sinusrhythmus des Herzens normalisieren

Wenn der Patient keine zusätzlichen Herzerkrankungen hat, kann er die Herzfrequenz ambulant wiederherstellen. Wenn Arrhythmien selten und für kurze Zeit auftreten, wird dem Patienten eine dynamische Beobachtung verschrieben.

Einstufung

Die Standardklassifikation und die Klassen von Antiarrhythmika implizieren ihre Unterteilung in vier Klassen, von denen jede ihre eigenen Feinheiten hat. Die Wirksamkeit von Medikamenten variiert je nach Art der Arrhythmie.

1 Klasse von Antiarrhythmika. Natriumkanalblocker. Unter den Medikamenten der ersten Klasse ist es hervorzuheben, wie Propafenon, Allapinin und Ritmonorm hervorzuheben. Ihr Hauptzweck ist die Behandlung einer speziellen Art von Arrhythmie - der Elektrosstole, die durch vorzeitige Kontraktion des Herzmuskels verursacht wird. Normalerweise wird Propafenon für Menschen mit Arrhythmien verschrieben.

Antiarrhythmika der Klasse 2. Betablocker. Die meisten Medikamente in dieser Gruppe sollen die Herzfrequenz senken, den Tonus der Bronchien erhöhen und den Blutdruck senken. Oft wird Patienten aus der zweiten Klasse von Medikamenten Propranolol verschrieben. Dieses Medikament neigt jedoch dazu, sich im Gewebe anzusammeln. Wenn Sie es im Alter anwenden, müssen Sie die Dosierung senken..

Klasse 3 Antiarrhythmika. Medikamente, die den Repolarisationsprozess verlangsamen. Arzneimittel dieser Gruppe sollten besonders als Antiarrhythmika der neuesten Generation bezeichnet werden, die in Europa verwendet werden. Es gibt mehrere davon - vor allem ein Medikament wie Amiodaron. Solche Antiarrhythmika verlängern die Wirkung von Kardiomyozyten und normalisieren die Herzfrequenz. Aufgrund ihrer hohen Toxizität wird die Dosierung jedoch ausschließlich vom Arzt ausgewählt. Die Einnahme solcher Medikamente muss mit einer regelmäßigen Überwachung des Blutdrucks und einigen anderen medizinischen Indikatoren kombiniert werden..

4 Klasse von Antiarrhythmika. Diese Gruppe umfasst Calciumantagonisten, die "langsame" Calciumkanäle blockieren. Das bekannteste ist Verapamil - ein Mittel, das dazu beiträgt, die Myokardresistenz gegen Hypoxie zu erhöhen, die Herzkranzgefäße zu erweitern und die Bluteigenschaften zu verbessern. Das Medikament hat die Eigenschaft, sich im Körper anzusammeln und anschließend über die Nieren auszuscheiden. Hat nur wenige Kontraindikationen und wird von Patienten oft gut vertragen.

Liste

Liste der Antiarrhythmika, die nicht in den oben genannten Kategorien enthalten sind:

• Atropin ist ein Anticholinergikum zur Erhöhung der Herzfrequenz bei Herzbradykardie.
• Strofanin ist ein Herzglykosid, das den Herzschlag verlangsamt.
• Digoxin - hat eine ähnliche Wirkung wie Strofanin.
• Magnesiumsulfat - zur Bekämpfung eines Tachykardie-Angriffs namens Pirouette.

Pflanzenherkunft

Zusätzlich zu den beschriebenen gibt es pflanzliche Antiarrhythmika. Das häufigste unter ihnen:

• Mutterkraut. Eine alkoholische Tinktur dieser Pflanze kann in jeder Apotheke gekauft werden. Sie wird dreimal täglich mit 30 Tropfen eingenommen. Sie können die Mutterkrautinfusion auch selbst vorbereiten - gießen Sie dazu 1 EL ein. Kräuter mit kochendem Wasser, eine Stunde ziehen lassen und dreimal täglich 50 Milliliter trinken.
• "Baldrian-Extrakt" - das Produkt ist in Form von Alkoholtinktur, Tabletten und normalem Gras erhältlich. Ist ein Medikament gegen Schlaflosigkeit und ein Antidepressivum.
• "Persen" - diese Zubereitung enthält Minze, Zitronenmelisse und Baldrian. Das Arzneimittel hat eine antiarrhythmische, beruhigende und krampflösende Wirkung..
• Novopassit ist ein Mittel, das häufig bei der Behandlung von Arrhythmien eingesetzt wird. Sie müssen dreimal täglich einen Teelöffel einnehmen.

Nebenwirkungen

Nebenwirkungen von Antiarrhythmika sind wie folgt:

• Leberfunktionsstörungen, Bronchialkrämpfe.
• Allergische Reaktionen, Drogenfieber, wenn Krämpfe auftreten.
• Schwindel und Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Ohnmacht, Atemstillstand.
• Bei älteren Patienten kann der Gebrauch von Medikamenten der ersten Gruppe zu Schwierigkeiten beim Wasserlassen und einem Gefühl von Mundtrockenheit führen..
• In etwa vierzig Prozent der Fälle treten arrhythmogene Effekte auf, dh die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen - eine lebensbedrohliche Erkrankung.

In der überwiegenden Mehrheit der Fälle entwickelt sich eine Herzerkrankung bei Patienten im reifen und älteren Alter, und wenn keine rechtzeitige Therapie erfolgt, können sie zum Tod führen..

Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße sind sehr schwerwiegende Zustände und erlauben keine Selbstmedikation. Wenn Sie solche Krankheiten vermuten, sollten Sie sich daher sofort an eine medizinische Einrichtung wenden und sich unter Aufsicht von Spezialisten einer notwendigen antiarrhythmischen Behandlung unterziehen..

Antiarrhythmika

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In der Anästhesie- und Wiederbelebungspraxis werden hauptsächlich Antiarrhythmika verwendet, die eine schnelle Arrestwirkung haben, die parenteral verabreicht werden können und die keine große Anzahl von langwirksamen Nebenwirkungen aufweisen..

Herzrhythmusstörungen sind in der kardioanästhesiologischen Praxis weit verbreitet, und einige von ihnen haben einen hohen prognostischen Wert und können zu schwerwiegenden Komplikationen führen. Daher ist das Verständnis der Ätiologie und Behandlung von Rhythmusstörungen, die während der Operation auftreten, für die Patientensicherheit von großer Bedeutung. Herzrhythmusstörungen, von denen die wichtigsten Herzrhythmusstörungen ventrikulären Ursprungs sind, können sich mit Ischämie und Myokardinfarkt, erhöhter Myokarderregbarkeit aus verschiedenen Gründen, Herzinsuffizienz und sogar mit einem zu oberflächlichen Grad an Anästhesie und Herzmanipulation entwickeln. Im letzteren Fall muss der Anästhesist möglicherweise die Anästhesie und Analgesie durch Verabreichung von 0,1 oder 0,2 mg Fentanyl vertiefen, um die ventrikuläre Extrasystole zu stoppen.

Klinische Zustände, die für die Entwicklung von Rhythmusstörungen prädisponieren, sind die Verabreichung von Inhalationsanästhetika, Veränderungen des Säure-Base- und Elektrolythaushalts (Hypokaliämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie, Azidose), Temperaturstörungen (Hypothermie), Hypoxie. Durch den intensiven Übergang von Kalium in Zellen unter dem Einfluss eines erhöhten Spiegels an Plasma-Katecholaminen kann sich eine Hypokaliämie entwickeln, die bei Ischämie und akutem Myokardinfarkt sowie bei Herzinsuffizienz zur Entwicklung von Herzrhythmusstörungen beiträgt. Daher ist es für den Anästhesisten wichtig, die Grundursache für Rhythmusstörungen zu identifizieren und zu behandeln..

Klassifizierung von Antiarrhythmika (AAS). Entsprechend der am weitesten verbreiteten Klassifikation von Vaughan Williams (Vaughan Williams) gibt es 4 Klassen von AAS. AAS werden in Abhängigkeit von den elektrophysiologischen Eigenschaften klassifiziert, aufgrund derer sie Änderungen der Depolarisations- und Repolarisationsrate der Zellen des Herzleitungssystems verursachen..

Antiarrhythmika: ein Ort in der Therapie

Bei der Behandlung von Rhythmusstörungen in der Praxis eines Anästhesisten ist es von großer Bedeutung, zunächst möglichst die Ursache für die Entwicklung von Rhythmusstörungen beim Patienten und dann die richtige Wahl des einen oder anderen Arzneimittels sowie die optimale Behandlungstaktik zu ermitteln.

Der Anästhesist muss die Unzulänglichkeit der Anästhesie, das Vorhandensein eines Elektrolytungleichgewichts, das Auftreten einer Herzinsuffizienz beim Patienten, Leitungsstörungen aus verschiedenen Gründen (Ischämie, eine übermäßige Menge an injizierter kardioplegischer Lösung, Resteffekte einer kalten Kardioplegie) ausschließen und erst dann eine Behandlungstaktik entwickeln.

Bei intrakardialen Manipulationen während einer Herzoperation können Patienten eine Extrasystole entwickeln, die häufig polytopisch ist. Die prophylaktische Anwendung von Lidocainlösung in diesen Fällen in Kombination mit der Transfusion von 20% iger Glucoselösung mit Kalium, dem sogenannten "polarisierenden" Gemisch, ermöglicht, wenn nicht sogar deren Entwicklung auszuschließen (dies ist unmöglich), und verringert in jedem Fall das Risiko der Entwicklung von VF oder Vorhofflimmern. Arrhythmien. Der Mechanismus der stabilisierenden Wirkung von Glucose besteht in diesem Fall darin, den Glykogengehalt für die mögliche Verwendung von Glucose als Energiematerial zu erhöhen, die Funktion der K + -Na + -Pumpe zu verbessern, die zur Stabilisierung der Zellmembran erforderlich ist, die Bildung freier Radikale zu verringern, den Metabolismus von lipolytisch zu glykolytisch zu verschieben und den Gehalt an freiem Fett zu verringern Säuren und Minimierung der mitochondrialen Dysfunktion. Diese Eigenschaften werden durch die positive inotrope Wirkung des der Lösung zugesetzten Insulins ergänzt. Seine positive inotrope Wirkung entspricht einer Dopamininfusion von 3-4 μg / kg / min.

Das wirksamste Medikament zur Bekämpfung der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie, die sich während der Operation entwickelte, ist die Verwendung eines kurzwirksamen Betablockers Esmolol und bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit während CABG-Operationen die Verabreichung von Adenosin, insbesondere bei Patienten mit Hypovolämie, da es den Sauerstoffverbrauch des Myokards um 23% senkt. Nur in extremen Fällen greifen sie auf Defibrillation zurück, wenn die Wirkung einer medikamentösen Therapie fehlt. Wenn ein Patient während der Operation (ziemlich selten) Vorhofflimmern oder Vorhofflattern entwickelt, wird die Behandlungstaktik durch den Blutdruck bestimmt. Wenn der Patient einen stabilen Blutdruck beibehält, muss das Wasser-Elektrolyt-Gleichgewicht korrigiert, eine Kaliumlösung oder eine "polarisierende" Mischung gegossen werden. Wenn es Anzeichen einer Herzinsuffizienz gibt, geben Sie Digoxin ein. Bei einem Blutdruckabfall sollte sofort eine Kardioversion durchgeführt werden.

Adenosin ist wirksam bei paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie, die durch Pulsrückführung verursacht wird, inkl. mit Paroxysmen bei Patienten mit Wolff-Parkinson-White (WPW) -Syndrom. Früher wurde angenommen, dass Adenosin das Medikament der Wahl für die Notfallbehandlung von paroxysmaler supraventrikulärer Tachykardie ist. Derzeit ist es jedoch in der Anästhesiepraxis in den meisten Fällen ratsam, kurzwirksame Betablocker wie Esmolol zu verwenden, da die Verwendung von Adenosin für diese Zwecke in Dosen, die Rhythmusstörungen stoppen, schwerwiegende Folgen haben kann Hypotonie, für deren Korrektur möglicherweise Vasopressoren erforderlich sind. Eine einzelne Injektion von Adenosin ermöglicht es, den Ursprung der Tachykardie mit einem breiten QRS-Komplex im EKG festzustellen (d. H. Ventrikulär oder supraventrikulär mit beeinträchtigter Überleitung). Im letzteren Fall zeigt eine atrioventrikuläre Blockade mit Adenosin Betawellen und ermöglicht eine Diagnose.

Das wirksamste Medikament zur Behandlung von ventrikulären Extrasystolen ist Lidocain, das im Wesentlichen das einzige Medikament in der weit verbreiteten Anästhesiepraxis ist, das zur schnellen und wirksamen Behandlung von ventrikulären Extrasystolen verwendet wird. Eine gute prophylaktische Wirkung bei Patienten mit einer Tendenz zu ventrikulären Rhythmusstörungen wird durch die Verwendung von Lidocain in einer Lösung von Kaliumpräparaten oder einer "polarisierenden" Mischung erzielt. Bei ventrikulären Extrasystolen (mehr als 5 pro Minute), multifokale Gruppe, ist es notwendig, die Angemessenheit der Anästhesie sicherzustellen und gegebenenfalls die Anästhesie und Analgesie durch Einführung von 0,2 bis 0,3 mg Fentanyl zu vertiefen. Bei Vorliegen einer Hypokaliämie muss diese durch Transfusion eines Glucose-Kalium-Gemisches mit Insulin oder durch langsame Verabreichung von Kalium- und Magnesiumpräparaten korrigiert werden. Lidocain wird in einer Dosis von 1 mg / kg (normalerweise 80 mg) in 20 ml Kochsalzlösung verabreicht. In Abwesenheit einer Wirkung wird die Verabreichung von Arzneimitteln in derselben Dosis wiederholt. Gleichzeitig werden 200 mg Lidocain zu einer Lösung eines Glucose-Kalium-Gemisches oder Ringer-Lactats (500 ml) gegeben und mit einer Geschwindigkeit von 20 bis 30 μg / kg / min intravenös injiziert, um ein "therapeutisches Vakuum" zu verhindern, das aus der raschen Umverteilung von Arzneimitteln resultiert.

Lidocain ist das Medikament der Wahl bei der Behandlung von VF nach Kardioversion. Bei erfolglosen Defibrillationsversuchen wird häufig eine gute Wirkung durch die vorläufige intravenöse Verabreichung von Lidocain in einer Dosis von 80 bis 100 mg vor dem Hintergrund einer schnelleren Transfusion eines Glucose-Kalium-Gemisches erzielt. Lidocain wird erfolgreich eingesetzt, um das Auftreten ventrikulärer Arrhythmien bei intrakardialen Operationen während Herzmanipulationen, diagnostischen intrakardialen Studien usw. zu verhindern..

Gegenwärtig wird Bretiliumtosylat zur Verwendung als zweites Medikament der Wahl bei der Behandlung von VT und VF empfohlen, wenn Gegenschock und Lidocain trotz der Verabreichung von Lidocain unwirksam sind und sich wiederholt VF entwickelt. Es kann auch bei anhaltenden ventrikulären Tachyarrhythmien eingesetzt werden. In diesen Fällen können die Medikamente der Wahl Betablocker sein, insbesondere Esmolol. Antiarrhythmika werden als einzelne intravenöse Injektion in einer Dosis von 5 mg / kg oder als kontinuierliche Infusion mit einer Geschwindigkeit von 1-2 mg / 70 kg / min verwendet. Bretiliumtosylat ist häufig bei Arrhythmien wirksam, die durch eine Glykosidvergiftung verursacht werden.

Amiodaron ist ein wirksames Antiarrhythmikum für verschiedene Rhythmusstörungen, einschließlich supraventrikulärer und ventrikulärer Extrasystolen mit refraktärer supraventrikulärer Tachykardie, insbesondere im Zusammenhang mit dem WPW-Syndrom, und VF mit Vorhofflimmern und Vorhofflattern. Amiodaron ist am wirksamsten bei chronischen Arrhythmien. Bei Vorhofflimmern verlangsamt es die ventrikuläre Frequenz und kann den Sinusrhythmus wiederherstellen. Es wird verwendet, um den Sinusrhythmus nach Kardioversion während Vorhofflimmern oder Vorhofflattern aufrechtzuerhalten. Medikamente sollten immer mit Vorsicht angewendet werden, da selbst eine kurzfristige Anwendung zu ernsthaften Vergiftungen führen kann. In der Anästhesiepraxis wird dieses Medikament praktisch nicht verwendet, hauptsächlich aufgrund der langen Zeit, die erforderlich ist, um die Wirkung zu erzielen und Nebenwirkungen langfristig zu erhalten. Es wird häufiger in der postoperativen Phase bei Patienten mit Herzchirurgie angewendet..

Propafenon wird zur Linderung von vorzeitigen ventrikulären Schlägen, paroxysmaler VT und Vorhofflimmern angewendet, um Rückfällen, atrioventrikulärer reziproker Tachykardie und rezidivierender supraventrikulärer Tachykardie (WPW-Syndrom) vorzubeugen. In der Anästhesiepraxis hat dieses Medikament aufgrund des Vorhandenseins anderer, wirksamerer und schneller wirkender Medikamente keine Verwendung gefunden..

Nibentan wird zur Vorbeugung und Linderung von anhaltendem VT und Vorhofflimmern, zur Linderung von supraventrikulären und ventrikulären Rhythmusstörungen, zur Behandlung von anhaltenden ventrikulären Tachyarrhythmien sowie zur Linderung von akutem oder anhaltendem Vorhofflattern und Vorhofflimmern angewendet. Es erwies sich als weniger wirksam beim Stoppen der atrialen Extrasystole. Das Medikament wird hauptsächlich in der Praxis der Wiederbelebung und Intensivpflege eingesetzt.

Die Hauptindikation für die Anwendung von Ibutilid ist akutes Vorhofflattern oder Vorhofflimmern, bei dem bei 80-90% der Patienten der Sinusrhythmus wiederhergestellt wird. Die hauptsächliche einschränkende Eigenschaft der Anwendung ist eine relativ häufige arrhythmogene Wirkung (bei 5% entwickelt sich eine ventrikuläre Arrhythmie vom Typ "Pirouette") und in dieser Hinsicht die Notwendigkeit, das EKG innerhalb von 4 Stunden nach der Verabreichung des Arzneimittels zu überwachen.

Ibutilid wird zur Behandlung und Vorbeugung von supraventrikulären, knotigen und ventrikulären Rhythmusstörungen eingesetzt, insbesondere in Fällen, die einer Lidocain-Therapie nicht zugänglich sind. Zu diesem Zweck werden Arzneimittel in Abständen von 5 Minuten langsam in einer Dosis von 100 mg (etwa 1,5 mg / kg) intravenös injiziert, bis die Wirkung oder eine Gesamtdosis von 1 g unter ständiger Überwachung des Blutdrucks und der EKG-Werte erreicht ist. Es wird auch zur Behandlung von Vorhofflattern und paroxysmalem Vorhofflimmern eingesetzt. Im Falle einer Hypotonie oder Expansion des QRS-Komplexes um 50% oder mehr wird die Verabreichung von Arzneimitteln gestoppt. Um die Hypotonie zu korrigieren, greifen sie gegebenenfalls auf die Einführung von Vasopressoren zurück. Um eine wirksame therapeutische Konzentration im Plasma (4-8 μg / ml) aufrechtzuerhalten, werden Arzneimittel mit einer Geschwindigkeit von 20-80 μg / kg / min tropfenweise injiziert. Aufgrund des ausgeprägten negativen inotropen Effekts und der häufig beobachteten Reaktion der Überempfindlichkeit von Patienten auf dieses Arzneimittel sowie des Vorhandenseins von leichter handhabbaren und weniger toxischen Arzneimitteln in der Anästhesiepraxis wird es jedoch relativ selten angewendet..

Wirkmechanismus und pharmakologische Wirkungen

Die genauen Mechanismen und Wirkorte vieler Antiarrhythmika sind noch nicht vollständig geklärt. Die meisten von ihnen arbeiten jedoch auf ähnliche Weise. Antiarrhythmika binden an Kanäle und Tore, die den Ionenfluss durch die Membranen von Herzzellen steuern. Infolgedessen ändern sich die Geschwindigkeit und Dauer der Aktionspotentialphasen, dementsprechend ändern sich die wichtigsten elektrophysiologischen Eigenschaften des Herzgewebes: Leitungsgeschwindigkeit, Feuerfestigkeit und Automatismus..

Während der Phase 0 tritt aufgrund des schnellen Flusses von Natriumionen durch Kanäle, die diese Ionen selektiv passieren, eine schnelle Depolarisation der Zellmembran auf.

• Phase 1 ist durch eine kurze Anfangsperiode schneller Repolarisation gekennzeichnet, hauptsächlich aufgrund der Freisetzung von Kaliumionen aus der Zelle.
• Phase 2 spiegelt eine Periode verzögerter Repolarisation wider, die hauptsächlich aufgrund des langsamen Flusses von Calciumionen aus dem extrazellulären Raum in die Zelle durch Calciumkanäle auftritt.
• Phase 3 ist die 2. Periode der schnellen Repolarisation, in der Kaliumionen die Zelle verlassen.
• Phase 4 charakterisiert den Zustand der vollständigen Repolarisation, in dem Kaliumionen wieder in die Zelle gelangen und Natrium- und Calciumionen sie verlassen. Während dieser Phase wird der Inhalt der Zelle, der automatisch entladen wird, allmählich weniger negativ, bis das Potential (Schwelle) erreicht ist, was eine schnelle Depolarisation ermöglicht (Phase 0), und der gesamte Zyklus wiederholt sich. Zellen, die an sich keinen Automatismus besitzen, hängen vom Übergang eines Aktionspotentials von anderen Zellen ab, damit die Depolarisation beginnt.

Das Hauptmerkmal von AAS der Klasse I ist ihre Fähigkeit, schnelle Natriumkanäle zu blockieren. Gleichzeitig haben viele von ihnen eine blockierende Wirkung auf Kaliumkanäle, wenn auch schwächer als Antiarrhythmika der Klasse III. Dementsprechend wird der Schweregrad der Natrium- und Kaliumblockierungswirkung von Arzneimitteln der Klasse I in drei Unterklassen unterteilt: IA, IB und 1C.

Antiarrhythmika der Klasse IA, die schnelle Natriumkanäle blockieren, die Phase 0 des Aktionspotentials verlangsamen und die Impulsleitungsrate moderat verlangsamen. Durch die Blockade der Kaliumkanäle werden das Aktionspotential und die Feuerfestigkeit verlängert. Diese elektrophysiologischen Wirkungen manifestieren sich sowohl im atrialen als auch im ventrikulären Gewebe, daher haben Antiarrhythmika der Klasse IA eine potenzielle Wirksamkeit bei atrialen und ventrikulären Tachyarrhythmien. Antiarrhythmika können den Automatismus des Sinusknotens unterdrücken, der sich häufiger in seiner Pathologie manifestiert.

Antiarrhythmika der Klasse IB haben bei normalen Herzfrequenzen und damit auf die Leitungsrate einen relativ geringen Einfluss auf schnelle Natriumkanäle. Ihr Haupteffekt besteht darin, die Dauer des Aktionspotentials zu verkürzen und infolgedessen die Refraktärzeiten zu verkürzen. Bei einer hohen Herzfrequenz sowie vor dem Hintergrund von Ischämie, Hypokaliämie oder Azidose können einige Antiarrhythmika wie Lidocain die Depolarisation und die Geschwindigkeit der Impulsleitung erheblich verlangsamen. IB-Antiarrhythmika haben nur eine geringe Wirkung auf die Vorhöfe (mit Ausnahme von Phenytoin) und sind daher nur zur Behandlung von ventrikulären Arrhythmien geeignet. Antiarrhythmika unterdrücken den Automatismus des Sinusknotens. Lidocain kann also sowohl normalen als auch abnormalen Automatismus unterdrücken, der bei Verabreichung vor dem Hintergrund eines ventrikulären Fluchtrhythmus zu Asystolie führen kann.

Medikamente der Klasse 1C zeichnen sich durch eine ausgeprägte Wirkung auf schnelle Natriumkanäle aus, weil Sie haben eine langsame Bindungskinetik, die selbst bei normaler Herzfrequenz eine signifikante Verlangsamung der Leitungsrate bestimmt. Die Wirkung dieser Medikamente auf die Repolarisation ist unbedeutend. Antiarrhythmika der Klasse 1C haben eine vergleichbare Wirkung auf atriales und ventrikuläres Gewebe und sind bei atrialen, ventrikulären Tachyarrhythmien nützlich. Antiarrhythmika unterdrücken den Automatismus des Sinusknotens. Im Gegensatz zu anderen Antiarrhythmika der Klasse 1C fördert Propafenon einen leichten Anstieg der Refraktärperioden in allen Herzgeweben. Darüber hinaus hat Propafenon moderate Beta-Blocker- und Calcium-Blocker-Eigenschaften..

Zu den Arzneimitteln der Klasse II gehören Betablocker, deren hauptsächliche antiarrhythmische Wirkung darin besteht, die arrhythmogenen Wirkungen von Katecholaminen zu unterdrücken.

Der allgemeine Mechanismus der antiarrhythmischen Wirkung von Arzneimitteln der Klasse III besteht darin, das Aktionspotential zu verlängern, indem Kaliumkanäle blockiert werden, die die Repolarisation vermitteln, und somit die Refraktärperioden des Herzgewebes erhöht werden. Alle Vertreter dieser Wirkstoffklasse haben zusätzliche elektrophysiologische Eigenschaften, die zu ihrer Wirksamkeit und Toxizität beitragen. LS ist durch eine inverse Frequenzabhängigkeit gekennzeichnet, d.h. Bei einer langsamen Herzfrequenz ist die Verlängerung des Aktionspotentials am ausgeprägtesten, und bei einer Erhöhung der Herzfrequenz nimmt die Schwere des Effekts ab. Dieser Effekt ist jedoch in Amiodaron schwach ausgeprägt. Im Gegensatz zu anderen Antiarrhythmika der Klasse III kann Amiadoron Natriumkanäle mäßig blockieren, eine nicht kompetitive Blockade von beta-adrenergen Rezeptoren verursachen und in gewissem Maße auch eine Blockade von Kalziumkanälen verursachen.

Bretiliumtosylat gehört aufgrund seiner pharmakodynamischen Eigenschaften zu den peripheren Sympatholytika. Antiarrhythmika haben eine zweiphasige Wirkung und stimulieren die Freisetzung von Noradrenalin aus den präsynaptischen Nervenenden, was die Entwicklung von Bluthochdruck und Tachykardie unmittelbar nach der Verabreichung erklärt. In der 2. Phase verhindern Antiarrhythmika die Freisetzung des Mediators in den synaptischen Spalt, was zu einer peripheren adrenergen Blockade und einer chemischen Sympathektomie des Herzens führt. Die dritte Wirkungsphase besteht darin, die Resorption von Katecholaminen zu blockieren. Aus diesem Grund wurde es früher als blutdrucksenkendes Mittel verwendet, aber die Toleranz entwickelt sich schnell, und derzeit werden keine Medikamente zur Behandlung von Bluthochdruck verwendet. Bretiliumtosylat senkt die Fibrillationsschwelle (verringert die für die Defibrillation erforderliche Entladungsleistung) und verhindert das Wiederauftreten von Kammerflimmern (VF) und ventrikulärer Tachykardie (VT) bei Patienten mit schwerer Herzerkrankung.

Sotalol hat sowohl die Eigenschaften eines nicht kardioselektiven Betablockers als auch von Antiarrhythmika der Klasse III, da es das kardiale Aktionspotential in den Vorhöfen und Ventrikeln verlängert. Sotalol bewirkt eine dosisabhängige Erhöhung des Q-T-Intervalls.

Nibentan bewirkt eine 2-3-mal stärkere Verlängerung der Dauer des Aktionspotentials im Vergleich zu Sotalol. Es beeinflusst jedoch die Stärke der Kontraktion der Papillarmuskeln nicht signifikant. Nibentan reduziert die Rate ventrikulärer vorzeitiger Schläge und erhöht die Schwelle für die VF-Entwicklung. In dieser Hinsicht ist es 5-10 mal wirksamer als Sotalol. Antiarrhythmika beeinflussen den Automatismus des Sinusknotens, der intraatrialen, AV- und intraventrikulären Überleitung nicht. Es hat eine ausgeprägte antiarrhythmische Wirkung bei Patienten mit Vorhofflattern oder Vorhofflimmern. Die Wirksamkeit bei Patienten mit anhaltendem Vorhofflattern oder Vorhofflimmern beträgt 90 bzw. 83%. Es hat eine weniger ausgeprägte Wirkung beim Anhalten der atrialen Extrasystole.

Ibutilid ist ein neues einzigartiges Medikament der Klasse III, weil Es verlängert das Aktionspotential in erster Linie, indem es eingehende Natriumströme blockiert und nicht ausgehende Kaliumströme. Wie Sotalol bewirkt Ibutilid eine dosisabhängige Verlängerung des QT-Intervalls. Ibutilid senkt die Frequenz des Sinusrhythmus und verlangsamt die AV-Überleitung.

Klasse VI AAS umfasst Verapamil und Diltiazem. Diese Antiarrhythmika hemmen die langsamen Kalziumkanäle, die für die Depolarisation zweier Hauptstrukturen verantwortlich sind: der CA- und der AV-Knoten. Verapamil und Diltiazem unterdrücken den Automatismus, verlangsamen die Leitung und erhöhen die Feuerfestigkeit in den SA- und AV-Knoten. In der Regel ist die Wirkung von Kalziumkanalblockern auf das Myokard der Vorhöfe und Ventrikel minimal oder fehlt. Langsame Kalziumkanäle sind jedoch an der Entwicklung sowohl früher als auch später Spurendepolarisationen beteiligt. Antiarrhythmika der Klasse VI können die von ihnen verursachten Spurendepolarisationen und Arrhythmien unterdrücken. In seltenen Fällen werden Verapamil und Diltiazem zur Behandlung von ventrikulären Arrhythmien eingesetzt.

Der Mechanismus der antiarrhythmischen Wirkung von Adenosin, einem Medikament, das nicht in der Vaughan Williams-Klassifikation enthalten ist, ist mit einer Erhöhung der Kaliumleitfähigkeit und einer Unterdrückung des durch cAMP verursachten Ca2 + -Eintritts in die Zelle verbunden. Infolgedessen entwickelt sich eine ausgeprägte Hyperpolarisation und Unterdrückung von calciumabhängigen Aktionspotentialen. Bei einmaliger Verabreichung bewirkt Adenosin eine direkte Hemmung der Leitung im AV-Knoten und erhöht dessen Feuerfestigkeit, was sich geringfügig auf den SA-Knoten auswirkt.

Arrhythmogene Wirkung. Antiarrhythmika können zusätzlich zu Antiarrhythmika arrhythmogene Wirkungen verursachen, d.h. können selbst Arrhythmien provozieren. Diese Eigenschaft von AAS steht in direktem Zusammenhang mit ihren Hauptwirkungsmechanismen, nämlich einer Änderung der Leitungsgeschwindigkeit und der Dauer der Refraktärperioden. Eine Änderung der Leitungsrate oder der Feuerfestigkeit in verschiedenen Teilen der Wiedereintrittsschleife kann daher die kritischen Beziehungen beseitigen, bei denen die Einleitung und Aufrechterhaltung von wechselseitigen Arrhythmien auftritt. Antiarrhythmika der Klasse 1C verursachen häufiger als andere eine Verschlimmerung wechselseitiger Arrhythmien. Sie verlangsamen die Leitungsgeschwindigkeit erheblich. In etwas geringerem Maße drückt sich diese Eigenschaft in Arzneimitteln der Klasse IA aus, noch weniger in Arzneimitteln der Klassen IB und III. Diese Art von Arrhythmie tritt häufiger bei Patienten mit Herzerkrankungen auf..

Tachyarrhythmien vom Typ "Pirouette" sind eine andere Art der arrhythmogenen Wirkung von AAS. Diese Art von Arrhythmie manifestiert sich in einer polymorphen VT, die durch eine Verlängerung des QT-Intervalls oder andere Anomalien der Repolarisation verursacht wird. Als Ursache für diese Arrhythmien wird die Entwicklung früher Spurendepolarisationen angesehen, die sich aus der Verwendung der AAS-Klassen IA und III ergeben können. Toxische Digoxin-Dosen können ebenfalls eine polymorphe VT verursachen, jedoch aufgrund der Bildung von späten Depolarisationen. Für die Manifestation dieser Art von Arrhythmien ist das Vorliegen einer Herzerkrankung nicht erforderlich. Sie entstehen, wenn ein Faktor wie Antiarrhythmika das Aktionspotential verlängert. Tachykardien vom Typ "Pirouette" treten am häufigsten in den ersten 3-4 Tagen der Behandlung auf, was eine EKG-Überwachung erfordert.

Hämodynamische Effekte. Die meisten AAS wirken sich auf die hämodynamischen Parameter aus, was je nach Schweregrad die Verwendungsmöglichkeiten einschränkt und als Nebenwirkungen wirkt. Lidocain hat den geringsten Einfluss auf den Blutdruck und die Kontraktilität des Myokards. Die Einführung von Lidocain in einer Dosis von 1 mg / kg geht nur mit einer kurzfristigen (nach 1–3 Minuten) Abnahme der VOS- und MOS-, LV-Arbeit um 15, 19 und 21% gegenüber dem Ausgangsniveau einher. Eine gewisse Abnahme der Herzfrequenz (5 ± 2) wird erst in der 3. Minute beobachtet. Bereits in der 5. Minute unterscheiden sich die oben genannten Indikatoren nicht von den ursprünglichen.

Antiarrhythmika der Klasse IA haben eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung, insbesondere bei intravenöser Verabreichung, und Bretiliumtosylat ist in geringerem Maße charakteristisch für Arzneimittel anderer Klassen. Adenosin erweitert die Koronar- und peripheren Arterien und führt zu einem Blutdruckabfall. Diese Effekte sind jedoch nur von kurzer Dauer.

Disopyramid hat die stärkste negative inotrope Wirkung, weshalb es nicht empfohlen wird, Patienten mit Herzinsuffizienz verschrieben zu werden. Procainamid hat einen signifikant schwächeren Effekt auf die Kontraktilität des Myokards. Propafenon hat eine mäßige Wirkung. Amiodaron bewirkt eine Ausdehnung der peripheren Gefäße, wahrscheinlich aufgrund einer a-adrenergen Blockierungswirkung und einer Blockade der Kalziumkanäle. Bei intravenöser Verabreichung (5-10 mg / kg) verursacht Amiodaron eine Abnahme der Kontraktilität des Myokards, die sich in einer Abnahme der Ejektionsfraktion des LV, dem Wert der ersten Ableitung der Druckanstiegsrate in der Aorta (dP / dUDK), des mittleren Drucks in der Aorta, LVEDD, OPS und SV äußert.

Pharmakokinetik

Procainamid zieht leicht in den Magen ein, seine Wirkung zeigt sich innerhalb einer Stunde. Bei intravenöser Verabreichung beginnt das Medikament fast sofort zu wirken. Der therapeutische Plasmaspiegel von Arzneimitteln beträgt üblicherweise 4 bis 10 μg / ml. Weniger als 20% der Medikamente binden an Plasmaproteine. T1 / 2 sind es 3 Stunden. Die Metabolisierung von Arzneimitteln in der Leber erfolgt durch Acetylierung. Der Hauptmetabolit N-Acetylprocainamid wirkt antiarrhythmisch (verlängert die Repolarisation), wirkt toxisch und wird von den Nieren ausgeschieden. T1 / 2 von N-Acetylprocainamid beträgt 6-8 Stunden. Bei Patienten mit eingeschränkter Leber- oder Nierenfunktion oder mit einer verminderten Blutversorgung dieser Organe (z. B. bei Herzinsuffizienz) wird die Freisetzung von Proc-Inamid und seinem Metaboliten aus dem Körper signifikant verlangsamt, was eine Verringerung der Dosis der verwendeten Arzneimittel erforderlich macht... Eine Vergiftung entsteht, wenn die Konzentration der Arzneimittel im Plasma mehr als 12 μg / ml beträgt.

Die antiarrhythmische Wirkung von Lidocain wird weitgehend durch seine Konzentration im ischämischen Myokard bestimmt, während sein Gehalt im venösen oder arteriellen Blut und in gesunden Teilen des Myokards nicht signifikant ist. Die Abnahme der Lidocainkonzentration im Blutplasma nach intravenöser Verabreichung hat, wie bei der Einführung vieler anderer Arzneimittel, einen zweiphasigen Charakter. Unmittelbar nach intravenöser Verabreichung befindet sich das Arzneimittel hauptsächlich im Blutplasma und wird dann auf das Gewebe übertragen. Der Zeitraum, in dem sich das Arzneimittel im Gewebe bewegt, wird als Umverteilungsphase bezeichnet. Die Dauer für Lidocain beträgt 30 Minuten. Am Ende dieses Zeitraums kommt es zu einer langsamen Abnahme des Wirkstoffspiegels, der sogenannten Äquilibrierungsphase oder Elimination, während der sich die Wirkstoffspiegel im Blutplasma und in den Geweben im Gleichgewicht befinden. Somit ist die Wirkung von Arzneimitteln optimal, wenn sich ihr Gehalt in Myokardzellen seiner Konzentration im Blutplasma nähert. Nachdem eine Dosis Lidocain verabreicht wurde, manifestiert sich seine antiarrhythmische Wirkung in der frühen Phase der Verteilungsphase und hört auf, wenn sein Gehalt unter das Minimum der Wirksamkeit fällt. Um einen Effekt zu erzielen, der während der Äquilibrierungsphase bestehen bleibt, sollte daher eine große Anfangsdosis verabreicht oder kleine Dosen von Arzneimitteln wiederholt verabreicht werden. T1 / 2 Lidocain beträgt 100 Minuten. Etwa 70% des Arzneimittels binden an Plasmaproteine, 70-90% des verabreichten Lidocains werden in der Leber unter Bildung von Monoethylglycin-Xylidid und Glycin-Xylidid metabolisiert, die antiarrhythmische Wirkungen haben. Etwa 10% des Lidocains werden unverändert im Urin ausgeschieden. Stoffwechselprodukte werden auch über die Nieren ausgeschieden. Die toxische Wirkung von Lidocain nach intravenöser Verabreichung beruht auf der Anreicherung von Monoethylglycin-Xylidid im Körper. Daher sollte bei Patienten mit eingeschränkter Leber- oder Nierenfunktion (Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz) sowie bei Patienten mit Symptomen einer Herzinsuffizienz bei älteren Menschen die Dosis intravenöser Medikamente etwa die Hälfte derjenigen bei gesunden Menschen betragen. Die therapeutische Konzentration von Lidocain im Plasma liegt zwischen 1,5 und 5 μg / ml. Klinische Anzeichen einer Vergiftung treten auf, wenn der Gehalt im Plasma über 9 μg / ml liegt.

Propafenon bindet fast vollständig (85-97%) an Blut- und Gewebeproteine. Das Verteilungsvolumen beträgt 3-4 l / kg. Der Arzneimittelstoffwechsel wird in der Leber unter Beteiligung des Cytochrom P450-Systems unter Bildung aktiver Spaltprodukte durchgeführt: 5-Hydroxypropafenon, N-Depropylpropafenon. Die überwiegende Mehrheit der Menschen hat eine schnelle Art der Metabolisierung (Oxidation) dieses Arzneimittels. T1 / 2 für sie beträgt 2-10 Stunden (durchschnittlich 5,5 Stunden). Bei etwa 7% der Patienten tritt die Oxidation langsam auf. T1 / 2 bei solchen Personen beträgt 10-32 Stunden (durchschnittlich 17,2 Stunden). Daher ist mit der Einführung äquivalenter Dosen die Konzentration von Arzneimitteln im Plasma bei ihnen höher als bei anderen Personen. 15-35% der Metaboliten werden über die Nieren ausgeschieden, die meisten Medikamente werden in Form von Glucuroniden und Sulfaten in die Galle ausgeschieden.

Ein Merkmal der Pharmakokinetik von Amiodaron ist ein langes T1 / 2 im Bereich von 14 bis 107 Tagen. Die effektive Plasmakonzentration beträgt ungefähr 1-2 μg / ml, während die Konzentration im Herzen ungefähr 30-mal höher ist. Ein großes Verteilungsvolumen (1,3-70 l / kg) zeigt an, dass eine kleine Menge von Arzneimitteln im Blut verbleibt, was die Verabreichung einer Ladedosis erforderlich macht. Aufgrund der hohen Löslichkeit von Amiodaron in Fetten reichert es sich signifikant in Fett und anderen Körpergeweben an. Das langsame Erreichen einer wirksamen therapeutischen Konzentration von Arzneimitteln im Blut, selbst bei intravenöser Verabreichung (5 mg / kg für 30 Minuten), schränkt seine wirksame Anwendung während der Operation ein. Selbst bei hohen Beladungsdosen sind 15 bis 30 Tage für die Sättigung von Gewebedepots mit Amiodaron erforderlich. Wenn Nebenwirkungen auftreten, bleiben sie auch nach dem Absetzen des Arzneimittels noch lange bestehen. Amiodaron wird in der Leber fast vollständig metabolisiert und über die Galle und den Darm ausgeschieden.

Bretiliumtosylat wird nur intravenös verabreicht, da es im Darm schlecht resorbiert wird. Antiarrhythmika werden aktiv vom Gewebe eingefangen. Innerhalb weniger Stunden nach der Verabreichung kann die Konzentration von Bretyltosylat im Myokard zehnmal höher sein als sein Serumspiegel. Die maximale Konzentration im Blut ist nach 1 Stunde und die maximale Wirkung nach 6-9 Stunden erreicht. Das Medikament wird zu 80% unverändert von den Nieren ausgeschieden. T1 / 2 beträgt 9 Stunden. Die Wirkdauer von Bretiliumtosylat nach einmaliger Verabreichung liegt zwischen 6 und 24 Stunden.

T1 / 2 von Nibentan nach intravenöser Verabreichung beträgt 4 Stunden, seine Clearance beträgt 4,6 ml / min und die Zirkulationszeit im Körper beträgt 5,7 Stunden. 0,25 mg / kg sind ungefähr 2 h, die Clearance beträgt 0,9 l / min und das Verteilungsvolumen beträgt 125 l / kg. Nibentan wird in der Leber unter Bildung von zwei Metaboliten metabolisiert, von denen einer eine signifikante antiarrhythmische Wirkung hat, die der von Nibentan ähnlich ist. Das Medikament wird in die Galle und über den Darm ausgeschieden.

Aufgrund seiner geringen Absorption bei oraler Einnahme wird Ibutilid ausschließlich in / in verwendet. Etwa 40% der Arzneimittel im Blutplasma binden an Plasmaproteine. Ein kleines Verteilungsvolumen (11 l / kg) zeigt die vorherrschende Konservierung im Gefäßbett an. T1 / 2 beträgt ungefähr 6 Stunden (2 bis 12 Stunden). Die Plasma-Clearance von Arzneimitteln nähert sich der Rate des Leberblutflusses (etwa 29 ml / min / kg Körpergewicht). Die Arzneimittelmetabolisierung erfolgt hauptsächlich in der Leber durch Omega-Oxidation, gefolgt von Beta-Oxidation der Heptylseitenkette von Ibutilid. Von den 8 Metaboliten hat nur der Omega-Hydroxyl-Metabolit von Ibutilid eine antiarrhythmische Aktivität. 82% der Produkte des Arzneimittelstoffwechsels werden hauptsächlich über die Nieren (7% unverändert) und etwa 19% über den Kot ausgeschieden.

Nach intravenöser Verabreichung wird Adenosin von Erythrozyten und vaskulären Endothelzellen eingefangen, in denen es durch Adenosindeaminase schnell metabolisiert wird, um elektrophysiologisch inaktive Metaboliten von Inosin und Adenosinmonophosphat zu bilden. Da der Metabolismus von Arzneimitteln nicht mit der Leber assoziiert ist, beeinflusst das Vorhandensein eines Leberversagens nicht das T1 / 2 von Adenosin, das ungefähr 10 Sekunden beträgt. Adenosin wird von den Nieren als inaktive Verbindungen ausgeschieden.