Was ist der Unterschied zwischen Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern?

- Es wird empfohlen, Patienten mit IPH, vererbtem PAH, die mit PAH assoziiert sind, während der Einnahme von Anorektika Warfarin zu verschreiben [3]..

Stärke der Empfehlung IIb (Evidenzstufe C)

Kommentare: Die Ziel-INR für PAH beträgt 1,5-2,5. Bei anderen Formen der PH sollte die Entscheidung, Antikoagulanzien zu verschreiben, von Fall zu Fall auf der Grundlage einer Bewertung des Risiko-Wirksamkeits-Verhältnisses getroffen werden. Insbesondere Patienten mit portopulmonaler PH haben ein hohes Blutungsrisiko aus erweiterten Ösophagusvenen [1 - 3].

- Es wird empfohlen, Patienten mit CTEPH Warfarin zu verschreiben [1 - 3].

Stärke der Empfehlung I (Evidenzstufe C)

Anmerkungen: Bei CTEPH liegen die INR-Zielwerte während der Warfarin-Therapie ** bei 2,5–3,5 [3, 24]..

- Es wird empfohlen, Heparine mit niedrigem Molekulargewicht als Alternative zu Warfarin bei PH-Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko oder bei Unverträglichkeit gegenüber letzteren zu verschreiben [1 - 3]..

Stärke der Empfehlung I (Evidenzstufe C)

Anmerkungen: Die am leichtesten verfügbaren Heparine mit niedrigem Molekulargewicht sind Nadroparin und Enoxaparin **. Während des ersten Therapiemonats werden 2-mal täglich Nadroparin 15000 UAXaIC oder 2-mal täglich 1 mg Enoxaparin / kg Körpergewicht angewendet, anschließend niedrigere prophylaktische Dosen: 1- bis 2-mal täglich Nadoparin 7500 UAXaIC und 20-40 mg Enoxaparin x 1 - 2 mal [1, 2, 18].

- Die Verschreibung von Thrombozytenaggregationshemmern wird für PAH-Patienten empfohlen, bei denen ein positiver Test auf Vasoreaktivität mit einer Unverträglichkeit gegenüber oralen Antikoagulanzien vorliegt [2]..

Stärke der Empfehlung IIb (Evidenzstufe C)

Anmerkungen: Die Verwendung von Acetylsalicylsäure 75 - 150 mg ist nicht mit der Notwendigkeit einer Laborkontrolle verbunden.

- Bei schweren klimakterischen Symptomen wird postmenopausalen PH-Patienten eine Hormonersatztherapie empfohlen, sofern mit einer Antikoagulationstherapie eine ausreichende Hypokoagulation erreicht wird [1 - 3]..

Stärke der Empfehlung IIa (Evidenzstufe C)

Anmerkungen: Es bleiben Fragen zur Hormonersatztherapie bei postmenopausalen PAH-Patienten offen. Diese Art der Therapie kann wahrscheinlich bei schweren Symptomen der Menopause diskutiert werden..

Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien

Schlaganfallprävention. Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien.
Im vorherigen Artikel haben wir über blutdrucksenkende Medikamente zur Behandlung der arteriellen Hypertonie gesprochen - die häufigste Ursache für Schlaganfälle. In diesem Gespräch werden wir über eine andere Gruppe von Medikamenten sprechen, die zur Vorbeugung eines akuten zerebrovaskulären Unfalls eingesetzt werden - Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien..

Der Hauptzweck ihrer Verwendung besteht darin, die Blutviskosität zu verringern, den Blutfluss durch die Gefäße zu verbessern und dadurch die Blutversorgung des Gehirns zu normalisieren. Diese Medikamente werden in der Regel verschrieben, wenn in der Vergangenheit bereits vorübergehende Störungen des Gehirnkreislaufs oder vorübergehende ischämische Anfälle mit reversiblen neurologischen Symptomen auftraten oder das Risiko ihres Auftretens sehr hoch ist.

In diesem Fall verschreibt der Arzt eine ähnliche Gruppe von Medikamenten, um die Entwicklung eines Schlaganfalls zu verhindern. Wir werden den Wirkungsmechanismus dieser Medikamente und die Zweckmäßigkeit ihrer Einnahme klar erläutern..

Thrombozytenaggregationshemmer - Medikamente, die die aggregierten Eigenschaften von Blut reduzieren.

Aspirin. Zweck und Anwendung.
Aspirin ist Acetylsalicylsäure. Patentnamen: ThromboASS, Aspilat, Aspo, Ecotrin, Akuprin.

Es hemmt die Blutplättchenaggregation, erhöht die Fähigkeit des Blutes, Fibrinfilamente aufzulösen - der Hauptbestandteil eines Thrombus. Acetylsalicylsäure verhindert somit die Entwicklung einer Thromboembolie von intrazerebralen Gefäßen und Halsgefäßen - eine häufige Ursache für ischämischen Schlaganfall.

Die Indikation für die Verwendung von Aspirin zu prophylaktischen Zwecken ist das Vorhandensein eines vorübergehenden zerebrovaskulären Unfalls in der Vergangenheit - d. H. eine solche Störung, bei der neurologische Symptome nicht länger als 24 Stunden auftraten. Dieser Zustand ist ein schrecklicher Vorbote der Entwicklung eines Schlaganfalls und erfordert dringend Pflege. Die Indikationen und Behandlungsschemata für die Verschreibung von Aspirin in dieser Situation sind wie folgt:

Stenose der Brachiozephalarterien bis zu 20% des Lumens - eine tägliche Dosis von 75-100 mg in zwei Dosen;
Stenosen von mehr als 20% des Lumens - eine tägliche Dosis von 150 mg in drei Dosen;
das Vorhandensein mehrerer Gründe, die für die Entwicklung eines Schlaganfalls prädisponieren - eine tägliche Dosis von 100 mg;
Vorhofflimmern, insbesondere bei Menschen über 60 Jahren, die keine Antikoagulanzien einnehmen können - eine tägliche Dosis von 75-100 mg.
Bei Langzeitanwendung sind Komplikationen möglich - die Entwicklung von Erosionen und Geschwüren des Magen-Darm-Trakts, Thrombozytopenie (eine Verringerung der Anzahl von Blutplättchen), eine Erhöhung des Spiegels von Leberenzymen. Mögliche Phänomene einer Unverträglichkeit gegenüber diesem Medikament - ein Gefühl von Luftmangel, Hautausschlägen, Übelkeit, Erbrechen.

Bei einem deutlichen Anstieg des Blutfettspiegels (Hyperlipidämie) ist das Medikament unwirksam.

Menschen, die regelmäßig Alkohol missbrauchen, sollten kein Aspirin einnehmen. In Kombination mit der Einnahme von Curantil (Dipyridamol) oder Trental (Pentoxifyllin) war die Wahrscheinlichkeit einer Schlaganfallerkrankung signifikanter als bei alleiniger Einnahme von Aspirin.

Um Komplikationen zu vermeiden, kann jede Aspirin-Dosis mit einer kleinen Menge Milch abgewaschen oder nach dem Quark eingenommen werden.

Aspirin. Kontraindikationen.
Acetylsalicylsäure ist bei Magen-Darm-Magengeschwüren, erhöhter Blutungsneigung, chronischen Nieren- und Lebererkrankungen sowie bei Frauen während der Menstruation kontraindiziert.

Derzeit bietet der Pharmamarkt enterische Formen von Aspirin an - ThromboASC, Aspirin-Cardio und ihre Analoga, was auf die geringe Fähigkeit dieser Formen zur Bildung von Geschwüren und Erosionen des Magen-Darm-Trakts hinweist.

Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Bildung von Geschwüren und Erosionen des Magen-Darm-Trakts nicht nur mit der lokalen Wirkung von Aspirin auf die Schleimhaut verbunden ist, sondern auch mit den systemischen Mechanismen seiner Wirkung nach der Absorption des Arzneimittels in das Blut. Daher sollten Menschen mit Magengeschwüren des Magen-Darm-Trakts Arzneimittel dieser Gruppe extrem einnehmen unerwünscht. In diesem Fall ist es besser, Aspirin durch ein Medikament einer anderen Gruppe zu ersetzen..

Um mögliche Nebenwirkungen zu vermeiden, sollte die für prophylaktische Zwecke verschriebene Aspirin-Dosis im Bereich von 0,5 bis 1 mg / kg liegen, d.h. etwa 50-100 mg.

Tiklopedin (Tiklid)
Es hat eine größere Aktivität gegen Blutplättchen als Aspirin. Es hemmt die Blutplättchenaggregation, verlangsamt die Bildung von Fibrin, hemmt die Aktivität von Kollagen und Elastin, die zum "Anhaften" von Blutplättchen an der Gefäßwand beitragen.

Die prophylaktische Aktivität von Ticlopedin im Verhältnis zum Schlaganfallrisiko ist 25% höher als die von Aspirin.

Die Standarddosis beträgt 250 mg 1-2 mal täglich zu den Mahlzeiten.

Die Indikationen sind identisch mit denen von Aspirin..

Nebenwirkungen: Bauchschmerzen, Verstopfung oder Durchfall, Thrombozytopenie, Neutropenie (Abnahme der Anzahl der Neutrophilen im Blut), erhöhte Aktivität von Leberenzymen.

Bei der Einnahme dieses Arzneimittels muss der klinische Bluttest 1 Mal pro 10 Tage überwacht werden, um die Dosis des Arzneimittels anzupassen.

Da Tiklid die Blutung signifikant erhöht, wird es eine Woche vor der Operation abgebrochen. Es ist notwendig, den Chirurgen oder Anästhesisten über seinen Empfang zu informieren..

Kontraindikationen für das Medikament: hämorrhagische Diathese, Magengeschwür des Magen-Darm-Trakts, Bluterkrankungen, die mit einer Verlängerung der Blutungszeit einhergehen, Thrombozytopenie, Neutropenie, Agranulozytose in der Vergangenheit, chronische Lebererkrankungen.

Sie können Aspirin und Tiklid nicht gleichzeitig einnehmen.

Plavix (Clopidogrel)
Bei gleichzeitiger Einnahme ist Plavix mit blutdrucksenkenden Arzneimitteln, Hypoglykämika und krampflösenden Mitteln kompatibel. Vor der Ernennung und während der Behandlung muss der klinische Bluttest kontrolliert werden - Thrombozytopenie und Neutropenie sind möglich.

Die prophylaktische Standarddosis beträgt 75 mg einmal täglich.

Kontraindikationen ähneln Kontraindikationen für Tiklid.

Die Verschreibung mit anderen Antikoagulanzien ist kontraindiziert.

Dipyridamol (Courantil)
Der Wirkungsmechanismus beruht auf folgenden Effekten:

reduziert die Blutplättchenaggregation, verbessert die Mikrozirkulation und hemmt die Bildung von Blutgerinnseln;
senkt den Widerstand kleiner zerebraler und koronarer Arterien, erhöht die Volumengeschwindigkeit des koronaren und zerebralen Blutflusses, senkt den Blutdruck und fördert die Öffnung nicht funktionierender Gefäßkollateralen.
Die Methode zur Verschreibung eines Korantils ist wie folgt:

Curantil in kleinen Dosen (25 mg 3-mal täglich) ist für Patienten über 65 Jahre mit Kontraindikationen für die Ernennung von Aspirin oder dessen Unverträglichkeit angezeigt.
Curantil in mittleren Dosen (75 mg 3-mal täglich) wird bei Patienten über 65 Jahren mit unzureichend kontrollierter arterieller Hypertonie mit erhöhter Blutviskosität sowie bei Patienten angewendet, die mit ACE-Hemmern (Capoten, Enap, Prestarium, Ramipril, Monopril usw.) behandelt werden. p.) aufgrund einer Abnahme ihrer Aktivität vor dem Hintergrund der Einnahme von Aspirin;
Die Kombination von Curantil in einer Dosis von 150 mg / Tag und Aspirin 50 mg / Tag wird für Patienten mit einem hohen Risiko für einen wiederkehrenden ischämischen Schlaganfall bei gleichzeitiger vaskulärer Pathologie empfohlen, begleitet von einer erhöhten Blutviskosität, falls erforderlich, einer raschen Normalisierung des Blutflusses.
Trental (Pentoxifyllin)
Es wird hauptsächlich zur Behandlung von entwickeltem Schlaganfall, zur Verhinderung eines wiederkehrenden zerebrovaskulären Unfalls sowie zur Behandlung von atherosklerotischen Läsionen der peripheren Arterien eingesetzt.

Es gibt Hinweise auf die blutplättchenhemmende Wirkung von Ginkgo biloba. Das Medikament hat eine ähnliche Wirksamkeit wie Aspirin, verursacht jedoch im Gegensatz dazu keine Komplikationen und Nebenwirkungen.

Antikoagulanzien
Um vorübergehende ischämische Anfälle zu verhindern, werden indirekte Antikoagulanzien verschrieben. Indirekte Wirkung - Da sie im Blutkreislauf keinen Einfluss auf den Blutgerinnungsprozess haben, beruht ihre hemmende Wirkung auf der Tatsache, dass sie die Synthese von Blutgerinnungsfaktoren (Faktoren II, VII, IX) in den Lebermikrosomen verhindern und die Aktivität von Faktor III und Thrombin verringern. Das am häufigsten für diesen Zweck verwendete ist Warfarin..

Heparine zeigen im Gegensatz zu indirekten Antikoagulanzien ihre Aktivität direkt im Blut, zu prophylaktischen Zwecken werden sie für spezielle Indikationen verschrieben.

I. Antikoagulanzien mit indirekter Wirkung.
1. Wenn verschrieben, nimmt die Blutgerinnung ab, der Blutfluss auf der Ebene der Kapillaren verbessert sich. Dies ist besonders wichtig bei Vorhandensein von atherosklerotischen Plaques auf der Intima großer Hirngefäße oder Brachiozephalarterien. Auf diesen Plaques lagern sich Fibrinfäden ab, und anschließend bildet sich ein Thrombus, der zur Unterbrechung des Blutflusses durch das Gefäß und zum Auftreten eines Schlaganfalls führt.

2. Eine weitere wichtige Indikation für diese Medikamente sind Herzrhythmusstörungen und meistens Vorhofflimmern. Tatsache ist, dass sich bei dieser Krankheit das Herz unregelmäßig zusammenzieht, da sich aufgrund des ungleichmäßigen Blutflusses im linken Vorhof Blutgerinnsel bilden können, die dann mit dem Blutfluss in die Gehirngefäße gelangen und einen Schlaganfall verursachen.

Studien zeigen, dass die Verschreibung von Warfarin in diesem Fall die Entwicklung eines Schlaganfalls dreimal wirksamer verhindert als die Einnahme von Aspirin. Laut der European Association of Neurologists reduziert die Verschreibung von Warfarin an Patienten mit Vorhofflimmern die Inzidenz von ischämischem Schlaganfall um 75%.

Bei der Verschreibung von Warfarin ist es erforderlich, die Blutgerinnung regelmäßig zu überwachen und ein Hämokoagulogramm durchzuführen. Der wichtigste Indikator ist das INR (International Normalized Ratio). Es ist erforderlich, dass der INR-Wert mindestens 2,0-3,0 beträgt.

3. Das Vorhandensein künstlicher Herzklappen ist auch ein Hinweis auf die Einnahme von Warfarin.

Das Standardschema für die Verschreibung von Warfarin zu prophylaktischen Zwecken: 10 mg pro Tag für 2 Tage, dann wird die nächste Tagesdosis unter täglicher INR-Kontrolle ausgewählt. Nach der Stabilisierung des INR muss es zuerst alle 2-3 Tage, dann alle 15-30 Tage kontrolliert werden.

II. Verwendung von Heparinen
Bei häufigen vorübergehenden ischämischen Anfällen werden spezielle Taktiken angewendet: ein kurzer Kurs (innerhalb von 4 bis 5 Tagen) nach der Verschreibung von Heparinen: unfraktioniertes ("normales") Heparin oder niedermolekulares Clexan (Enoxyparin), Fragmin (Dalteparin), Fraxiparin (Nadroparin).

Diese Medikamente werden unter der Kontrolle eines anderen Laborindikators verschrieben - APTT (aktivierte partielle Thromboplastinzeit), der im Verlauf der Behandlung nicht mehr als das 1,5- bis 2-fache gegenüber dem Ausgangswert ansteigen sollte.

1. Unfraktioniertes Heparin

Die Anfangsdosis von IV beträgt 5000 U als Bolus, dann wird sie von IV Infusomat verabreicht - 800-1000 U / Stunde. Warfarin wird nach dem Ende der Heparininfusion verabreicht.

Es wird einmal täglich 20 mg streng subkutan verschrieben. Die Nadel wird vertikal über ihre gesamte Länge in die Hautdicke eingeführt und in die Falte eingespannt. Die Hautfalte sollte erst am Ende der Injektion geglättet werden. Nach der Injektion des Arzneimittels sollte die Injektionsstelle nicht gerieben werden. Nach Abschluss der Clexan-Injektionen wird Warfarin verschrieben.

Es wird subkutan verschrieben, einmal täglich 2500 IE. Nach Abschluss der Fragmin-Injektionen wird Warfarin verschrieben.

Es wird subkutan verschrieben, einmal täglich 0,3 ml. Nach Abschluss der Fraxiparin-Injektionen wird Warfarin verschrieben.

Gegenanzeigen für die prophylaktische Verabreichung von Antikoagulanzien sind: Magengeschwür und Zwölffingerdarmgeschwür (auch ohne Exazerbation), Nieren- oder Leberversagen, hämorrhagische Diathese, onkologische Erkrankungen, Schwangerschaft, psychische Störungen. Frauen müssen sich daran erinnern, dass Antikoagulanzien 3 Tage vor Beginn der Menstruation abgesagt und 3 Tage nach ihrem Ende wieder aufgenommen werden sollten.

Wenn der Arzt Antikoagulanzien verschrieben hat, ist es zur Vermeidung von Komplikationen erforderlich, die biochemischen Parameter des Bluts, das Hämokoagulogramm, regelmäßig zu überwachen.

Wenn alarmierende Symptome auftreten (vermehrte Blutungen, Blutungen in die Haut, Auftreten von schwarzem Stuhl, Erbrechen von Blut), sollte ein Arztbesuch dringend sein.

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Sichere Laborwerte bei der Verschreibung einer Antikoagulationstherapie:

Bei Arrhythmien, Diabetes und Myokardinfarkt sollte die INR innerhalb von 2,0 bis 3,0 gehalten werden.
Bei Patienten über 60 Jahren sollte die INR während der Therapie innerhalb von 1,5 bis 2,5 gehalten werden, um hämorrhagische Komplikationen zu vermeiden.
Bei Patienten mit künstlichen Herzklappen, intrakardialen Thromben und Thromboemblie-Episoden sollte die INR im Bereich von 3,0 bis 4,0 liegen.
Im nächsten Artikel werden wir über die für Atherosklerose verschriebenen Medikamente sprechen und die Wirksamkeit von Statinen und anderen lipidsenkenden Medikamenten bei der Prävention von Schlaganfällen diskutieren..

Was ist der Unterschied zwischen Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern?

Es gibt eine Reihe von Medikamenten, die das Blut verdünnen sollen. Alle diese Medikamente können grob in zwei Typen unterteilt werden: Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer. Sie unterscheiden sich grundlegend in ihrem Wirkmechanismus. Für eine Person ohne medizinische Ausbildung ist es ziemlich schwierig, diesen Unterschied zu verstehen, aber der Artikel bietet vereinfachte Antworten auf die wichtigsten Fragen..

Warum müssen Sie Ihr Blut verdünnen?

Die Blutgerinnung ist das Ergebnis einer komplexen Abfolge von Ereignissen, die als Blutstillung bekannt sind. Dank dieser Funktion hört die Blutung auf und die Gefäße werden schnell wiederhergestellt. Dies liegt an der Tatsache, dass winzige Fragmente von Blutzellen (Blutplättchen) zusammenkleben und die Wunde "versiegeln". Der Gerinnungsprozess umfasst bis zu 12 Gerinnungsfaktoren, die Fibrinogen in ein Netzwerk von Fibrinfilamenten umwandeln. Bei einer gesunden Person wird die Blutstillung nur bei Vorhandensein einer Wunde aktiviert, aber manchmal tritt aufgrund von Krankheiten oder unsachgemäßer Behandlung eine unkontrollierte Blutgerinnung auf..

Übermäßige Gerinnung führt zur Bildung von Blutgerinnseln, die die Blutgefäße vollständig blockieren und den Blutfluss stoppen können. Dieser Zustand ist als Thrombose bekannt. Wenn die Krankheit ignoriert wird, können Teile des Blutgerinnsels abbrechen und sich durch die Blutgefäße bewegen, was zu solch schwerwiegenden Zuständen führen kann:

• vorübergehende ischämische Attacke (Mini-Schlaganfall);
• Herzinfarkt;
• Gangrän peripherer Arterien;
• Infarkt von Nieren, Milz, Darm.

Das Ausdünnen des Blutes mit den richtigen Medikamenten hilft, Blutgerinnsel zu verhindern oder vorhandene zu zerstören..

Was sind Thrombozytenaggregationshemmer und wie wirken sie??

Thrombozytenaggregationshemmer unterdrücken die Produktion von Thromboxan und werden verschrieben, um Schlaganfall und Herzinfarkt zu verhindern. Diese Art von Medikament hemmt die Blutplättchenadhäsion und Blutgerinnsel..

Aspirin ist eines der kostengünstigsten und gebräuchlichsten Thrombozytenaggregationshemmer. Vielen Patienten, die sich von einem Herzinfarkt erholen, wird Aspirin verschrieben, um die Bildung weiterer Blutgerinnsel in den Koronararterien zu verhindern. In Absprache mit Ihrem Arzt können Sie täglich niedrige Dosen des Arzneimittels einnehmen, um Thrombosen und Herzerkrankungen vorzubeugen.

Adenosindiphosphat (ADP) -Rezeptorhemmer werden sowohl für Patienten mit Schlaganfall als auch für Patienten mit Herzklappenersatz verschrieben. Glykoproteininhibitoren werden direkt in den Blutkreislauf injiziert, um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern.

Thrombozytenaggregationshemmer haben die folgenden Handelsnamen:

• Dipyridamol,
• Clopidogrel,
• Nugrel,
• Ticagrelor,
• Ticlopidin.

Nebenwirkungen von Thrombozytenaggregationshemmern

Wie alle anderen Arzneimittel kann die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern unerwünschte Wirkungen haben. Wenn der Patient eine der folgenden Nebenwirkungen hat, muss der Arzt gebeten werden, die verschriebenen Medikamente zu überprüfen.

Solche negativen Manifestationen sollten alarmieren:

• starke Müdigkeit (ständige Müdigkeit);
• Sodbrennen;
• Kopfschmerzen;
• Magenverstimmung und Übelkeit;
• Magenschmerzen;
• Durchfall;
• Nasenbluten.

Nebenwirkungen, die ein Absetzen der Medikamente erfordern, wenn sie auftreten:

• allergische Reaktionen (begleitet von Schwellungen von Gesicht, Hals, Zunge, Lippen, Händen, Füßen oder Knöcheln);
• Hautausschlag, Juckreiz, Urtikaria;
• Erbrechen, insbesondere wenn das Erbrochene Blutgerinnsel enthält;
• dunkler oder blutiger Stuhl, Blut im Urin;
• Schwierigkeiten beim Atmen oder Schlucken;
• Sprachprobleme;
• Fieber, Schüttelfrost oder Halsschmerzen;
• schneller Herzschlag (Arrhythmie);
• Gelbfärbung der Haut oder des Weiß der Augen;
• Gelenkschmerzen;
• Halluzinationen.

Merkmale der Wirkung von Antikoagulanzien

Antikoagulanzien sind Medikamente, die zur Behandlung und Vorbeugung von Venenthrombosen sowie zur Vorbeugung von Komplikationen bei Vorhofflimmern verschrieben werden.

Das beliebteste Antikoagulans ist Warfarin, ein synthetisches Derivat des Pflanzenmaterials Cumarin. Die Verwendung von Warfarin zur Antikoagulation begann 1954, und seitdem spielt dieses Medikament eine wichtige Rolle bei der Verringerung der Todesrate von Patienten, die anfällig für Thrombosen sind. Warfarin unterdrückt Vitamin K, indem es die Lebersynthese von Vitamin K-abhängigen Gerinnungsfaktoren verringert. Warfarin-Medikamente haben eine hohe Bindung an Protein, was bedeutet, dass viele andere Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel die physiologisch aktive Dosis verändern können..

Die Dosis wird nach gründlicher Untersuchung der Blutuntersuchung für jeden Patienten individuell ausgewählt. Es wird dringend empfohlen, die ausgewählte Dosierung des Arzneimittels unabhängig zu ändern. Eine zu hohe Dosis führt dazu, dass sich Blutgerinnsel nicht schnell genug bilden, was das Risiko von Blutungen und nicht heilenden Kratzern und Blutergüssen erhöht. Eine zu niedrige Dosierung bedeutet, dass sich immer noch Blutgerinnsel im Körper entwickeln und ausbreiten können. Warfarin wird normalerweise einmal täglich zur gleichen Zeit eingenommen (normalerweise vor dem Schlafengehen). Eine Überdosierung kann zu unkontrollierten Blutungen führen. In diesem Fall werden Vitamin K und frisch gefrorenes Plasma injiziert.

Andere Medikamente mit gerinnungshemmenden Eigenschaften:

• Dabigatrana (Pradakasa): hemmt Thrombin (Faktor IIa), wodurch die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin verhindert wird;
• Rivaroxaban (Xarelto): hemmt Faktor Xa, indem es die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin verhindert;
• Apixaban (Elivix): Hemmt auch Faktor Xa, hat schwache gerinnungshemmende Eigenschaften.

Im Vergleich zu Warfarin haben diese relativ neuen Medikamente viele Vorteile:

• Thromboembolien verhindern;
• geringeres Blutungsrisiko;
• weniger Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten;
• kürzere Halbwertszeit, was bedeutet, dass es ein Minimum an Zeit braucht, um maximale Plasmaspiegel von Wirkstoffen zu erreichen.

Nebenwirkungen von Antikoagulanzien

Bei der Einnahme von Antikoagulanzien treten Nebenwirkungen auf, die sich von den Komplikationen unterscheiden, die bei der Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern auftreten können. Der Hauptnebeneffekt ist, dass der Patient unter längeren und häufigen Blutungen leiden kann. Dies kann folgende Probleme verursachen:

• Blut im Urin;
• schwarzer Kot;
• Blutergüsse auf der Haut;
• längeres Nasenbluten;
• Zahnfleischbluten;
• Blut erbrechen oder Blut abhusten;
• verlängerte Menstruation bei Frauen.

Bei den meisten Menschen überwiegen jedoch die Vorteile der Einnahme von Antikoagulanzien das Blutungsrisiko..

Was ist der Unterschied zwischen Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern??

Wenn man die Eigenschaften der beiden Arten von Arzneimitteln untersucht, kann man zu dem Schluss kommen, dass beide die gleiche Aufgabe erfüllen (das Blut verdünnen), jedoch mit unterschiedlichen Methoden. Der Unterschied zwischen den Wirkmechanismen besteht darin, dass Antikoagulanzien normalerweise auf Proteine ​​im Blut abzielen, um die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin (das Schlüsselelement, das Gerinnsel bildet) zu verhindern. Thrombozytenaggregationshemmer wirken sich jedoch direkt auf Thrombozyten aus (indem sie Rezeptoren auf ihrer Oberfläche binden und blockieren).

Bei Blutgerinnseln werden spezielle Mediatoren aktiviert, die von geschädigten Geweben freigesetzt werden, und Blutplättchen reagieren auf diese Signale, indem sie spezielle Chemikalien senden, die die Blutgerinnung auslösen. Thrombozytenaggregationshemmer blockieren diese Signale.

Vorsichtsmaßnahmen für die Einnahme von Blutverdünnern

Wenn die Verabreichung von Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmern verschrieben wird (manchmal können sie in Kombination verschrieben werden), muss regelmäßig ein Blutgerinnungstest durchgeführt werden. Die Ergebnisse dieses einfachen Tests helfen Ihrem Arzt dabei, die genaue Medikamentendosis zu bestimmen, die täglich eingenommen werden muss. Patienten, die Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen, sollten Zahnärzte, Apotheker und andere Angehörige der Gesundheitsberufe über die Dosierung und den Zeitpunkt der Medikation informieren..

Wegen des Risikos schwerer Blutungen muss sich jeder, der blutverdünnende Medikamente einnimmt, vor Verletzungen schützen. Sie sollten aufhören, Sport und andere potenziell gefährliche Aktivitäten zu betreiben (Tourismus, Motorradfahren, aktive Spiele). Stürze, Stöße oder andere Verletzungen müssen einem Arzt gemeldet werden. Selbst geringfügige Traumata können zu inneren Blutungen führen, die ohne offensichtliche Symptome auftreten können. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Rasur und Zahnseide gewidmet werden. Selbst solche einfachen täglichen Eingriffe können zu anhaltenden Blutungen führen..

Natürliche Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulantien

Bestimmte Lebensmittel, Nahrungsergänzungsmittel und Kräuter neigen dazu, das Blut zu verdünnen. Natürlich können sie nicht mit bereits eingenommenen Medikamenten ergänzt werden. In Absprache mit dem Arzt können Sie jedoch Knoblauch, Ingwer, Ginkgo Biloba, Fischöl und Vitamin E verwenden.

Knoblauch

Knoblauch ist das beliebteste natürliche Heilmittel zur Vorbeugung und Behandlung von Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Knoblauch enthält Allicin, das verhindert, dass Blutplättchen zusammenklumpen und Blutgerinnsel bilden. Zusätzlich zu seiner blutplättchenhemmenden Wirkung senkt Knoblauch auch Cholesterin und Blutdruck, die auch für die kardiovaskuläre Gesundheit wichtig sind..

Ingwer

Ingwer hat die gleichen positiven Wirkungen wie Thrombozytenaggregationshemmer. Sie müssen jeden Tag mindestens 1 Teelöffel Ingwer konsumieren, um den Effekt zu bemerken. Ingwer kann die Klebrigkeit von Blutplättchen verringern und den Blutzucker senken.

Ginkgo biloba

Der Konsum von Ginkgo biloba kann helfen, das Blut zu verdünnen und zu verhindern, dass Blutplättchen zu klebrig werden. Ginkgo biloba hemmt den Thrombozytenaktivierungsfaktor (eine spezielle Chemikalie, die Blutgerinnsel und Gerinnselbildung verursacht). Bereits 1990 wurde offiziell bestätigt, dass Ginkgo biloba eine übermäßige Blutplättchenadhäsion im Blut wirksam reduziert..

Kurkuma

Kurkuma kann als Thrombozytenaggregationshemmer wirken und die Tendenz zur Bildung von Blutgerinnseln verringern. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Kurkuma Atherosklerose wirksam vorbeugen kann. Eine offizielle medizinische Studie aus dem Jahr 1985 bestätigte, dass die aktive Komponente von Kurkuma (Curcumin) eine ausgeprägte blutplättchenhemmende Wirkung hat. Curcumin stoppt auch die Blutplättchenaggregation und verdünnt auch das Blut..

Es ist jedoch besser, Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel zu vermeiden, die viel Vitamin K enthalten (Rosenkohl, Brokkoli, Spargel und anderes grünes Gemüse). Sie können die Wirksamkeit der Thrombozytenaggregationshemmung und der Antikoagulationstherapie drastisch verringern..

Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer

Herz-Kreislauf-Erkrankungen nehmen in Bezug auf Morbidität, Behinderung und Mortalität weiterhin die weltweit führende Position ein. Grundlage ihrer Entwicklung ist der atherosklerotische Prozess und die Bildung von Blutgerinnseln, die zusammen zur Überlappung des Lumens der Gefäße führen, die die lebenswichtigen Organe versorgen.

Blutgerinnsel können sich entlang des Gefäßbettes bewegen und große Läsionen verursachen. Komplikationen solcher Prozesse sind Herzinfarkt, Schlaganfall, Brandwunde, Schädigung des Lungengewebes (mit Thromboembolie der Lungenarterie und ihrer Äste). Deshalb ist die Prävention von Thrombosen und Thromboembolien ein dringendes Problem der modernen Medizin..

Thrombose kann in zwei Haupttypen unterteilt werden: venös und arteriell.

Arterielle Thrombose

Unter Bedingungen hoher Blutflussgeschwindigkeit auf der Oberfläche der beschädigten atherosklerotischen Plaque bildet sich an der Stelle der Schädigung der inneren Auskleidung des Gefäßes ein an Blutplättchen reicher arterieller Thrombus. Thrombozytenaggregationshemmer werden zur Behandlung und Vorbeugung von arterieller Thrombose eingesetzt.

Venöse Thrombose

Unter Bedingungen niedriger Blutflussgeschwindigkeit vor dem Hintergrund eines intakten Endothels wird ein fibrinreicher Thrombus gebildet, der neben aktivierten Blutplättchen eine große Anzahl roter Blutkörperchen enthält. Antikoagulanzien werden zur Behandlung und Vorbeugung von Venenthrombosen eingesetzt.

Disaggregationsmittel - eine Gruppe von pharmakologischen Arzneimitteln, die die Thrombusbildung verhindern, indem sie die Aggregation ("Anhaften") von Blutplättchen hemmen und deren Fixierung an der inneren Oberfläche von Blutgefäßen unterdrücken.

Diese Medikamente hemmen nicht nur die Arbeit des Blutgerinnungssystems, sondern verbessern auch seine rheologischen Eigenschaften und zerstören bereits vorhandene Aggregate.

Unter dem Einfluss von Thrombozytenaggregationshemmern nimmt die Elastizität der Erythrozytenmembranen ab, sie werden deformiert und passieren leicht die Kapillaren. Die Durchblutung verbessert sich und das Risiko von Komplikationen nimmt ab. Thrombozytenaggregationshemmer sind in den Anfangsstadien der Blutgerinnung am wirksamsten, wenn eine Thrombozytenaggregation und die Bildung eines primären Thrombus auftreten.

Herzpathologie und Stoffwechselstörungen gehen mit der Bildung von Cholesterinplaques am Endothel der Arterien einher, die das Lumen der Gefäße verengen. Der Blutfluss an der Läsionsstelle verlangsamt sich, das Blut verdickt sich, es bildet sich ein Thrombus, auf dem sich die Blutplättchen weiter absetzen. Die Blutgerinnsel wandern durch den Blutkreislauf, gelangen in die Herzkranzgefäße und verstopfen diese. Akute Myokardischämie tritt mit charakteristischen klinischen Symptomen auf.

Die Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulationstherapie liegt der Behandlung und Vorbeugung von Schlaganfällen und Herzinfarkten zugrunde. Es gibt ziemlich viele Thrombozytenaggregationshemmer.

Einige von ihnen sind kombiniert. Sie enthalten mehrere Thrombozytenaggregationshemmer in ihrer Zusammensetzung gleichzeitig, die die gegenseitigen Wirkungen unterstützen und verstärken.

Antikoagulanzien sind Arzneimittel, die die Wirkung von Gerinnungsfaktoren im Blutplasma hemmen. Sie verhindern die Bildung von Blutgerinnseln (Blutgerinnseln).

Die Gerinnung ist eine normale Abwehrreaktion des Körpers auf eine Schädigung der Gefäßwand. Dies bildet ein Blutgerinnsel, das die Blutung stoppt..

Unter bestimmten Bedingungen kann die Blutgerinnung jedoch erhöht und gefährlich sein. Blutgerinnsel können sich nicht nur an Stellen mit traumatischer Schädigung des Gefäßes, sondern auch im Lumen des Gefäßes oder im Herzen bilden. Solche Blutgerinnsel können die Aktivität des Organs, in dem sie gebildet werden, stören oder abbrechen und in die Gefäße anderer Organe (Gehirn, Nieren usw.) gelangen, wodurch auch ihre Arbeit gestört wird (dieser Zustand wird als Thromboembolie bezeichnet). Sowohl Thrombose als auch Thromboembolie sind gewaltige Komplikationen.

Indikationen für die Anwendung bestimmter Medikamente oder deren Kombinationen werden NUR von einem Arzt festgelegt, abhängig von der Art der Krankheit und unter Berücksichtigung von Kontraindikationen und möglichen Komplikationen. In einigen Fällen kann eine Antikoagulationstherapie die Überwachung der Gerinnungsparameter, der Nieren- und Leberfunktion erfordern. Dies kann zu Änderungen in der Dosierung des Arzneimittels führen..

Die Dauer einer solchen Behandlung kann begrenzt oder lebenslang sein..

Ein wichtiger Aspekt für den Behandlungserfolg ist die Einhaltung der festgelegten Empfehlungen für die Dosierung von Arzneimitteln, die Häufigkeit und Dauer ihrer Verabreichung durch den Patienten..

Gerinnungsindikatoren können durch Begleiterkrankungen, zusätzliche Medikamente, Alkoholkonsum und Ernährungsgewohnheiten beeinflusst werden.

Darüber hinaus kann die Verwendung von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern zur Vorbeugung von Thrombose und Embolie Anpassungen an den Methoden und Methoden vornehmen, um dem Patienten eine andere Notfallversorgung zu bieten, beispielsweise die Notwendigkeit einer chirurgischen Behandlung, Zahnextraktion usw. Daher ist es wichtig, nicht nur die Empfehlungen für die Einnahme von Antikoagulanzien zu befolgen, sondern auch die Ärzte rechtzeitig darüber zu informieren, dass Sie sie einnehmen. Auf diese Weise können Sie die richtigen und zeitnahen Maßnahmen ergreifen, um Blutungen bei medizinischen Eingriffen zu vermeiden..

Die Entwicklung von Blutungen ist eine der am meisten erwarteten und schwerwiegenden Nebenwirkungen einer Antikoagulanzien- oder Thrombozytenaggregationshemmung. Diese Nebenwirkung kann jedoch verhindert und erfolgreich behandelt werden..

Symptome, die sofort dem Arzt gemeldet werden müssen:
- Schwarze Farbe des Stuhls.
- Rosa oder roter Urin.
- Leichte Blutergüsse und Schwellungen am Körper ohne ersichtlichen Grund.
Blutungen aus der Nase.
- Starke Zahnfleischbluten (besonders beim Zähneputzen).
- Längere Blutungen aus kleinen Wunden und Schnitten.

Denken Sie daran, dass die richtige Behandlung mit Antikoagulanzien / Thrombozytenaggregationshemmern Sie vor Herzinfarkten, Schlaganfällen und Lungenembolien schützen und Ihr Leben lang und voll machen kann. All dies kann jedoch nur mit den gemeinsamen Anstrengungen von Arzt und Patient erreicht werden. Haben Sie keine Angst vor Antikoagulanzien und treffen Sie aufgrund von Bedenken unabhängig Entscheidungen über deren Stornierung.

Antikoagulanzien - Medikamente, die das Blut gegen Krampfadern verdünnen

Zur Vorbeugung von Komplikationen bei Krampfadern in Form von Thrombose und Thrombophlebitis werden blutverdünnende Medikamente verschrieben - Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer. Sie verlangsamen die Blutgerinnung oder verhindern, dass Blutplättchen zusammenkleben und Gerinnsel bilden. Aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen sollten Medikamente mit Vorsicht und streng nach Indikation angewendet werden..

Wie macht

Die folgenden Gruppen von Arzneimitteln tragen zu einer Verringerung der Blutviskosität bei:

Antikoagulanzien

Sie verhindern die Gerinnung - Blutgerinnung. Es gibt solche Typen:

• Direkt (schnelle Aktion). Sie hemmen die Aktivität von Thrombin, einem Enzym, das für die Blutgerinnung und die Bildung von Blutgerinnseln verantwortlich ist. Dazu gehören Natriumheparin und Heparine mit niedrigem Molekulargewicht (Calciumnadroparin, Natriumreviparin, Natriumenoxaparin) sowie Hirudin-Blutegel-Speichelextrakt.
• Indirekte (lang wirkende) oder Antagonisten von Vitamin K. Stören Sie die Funktion des Vitamin-K-Zyklus in der Leber und reduzieren Sie die Synthese der davon abhängigen Blutgerinnungsfaktoren. Der Effekt entwickelt sich nach einer Latenzzeit. Diese Gruppe umfasst Warfarin, Dicumarin, Neodikumarin, Marcumar, Phenylin, Syncumar.

Thrombozytenaggregationshemmer (Thrombozytenaggregationshemmer)

Sie verlangsamen die Aggregation (Adhäsion) von Blutplättchen und Erythrozyten, verringern ihre Fähigkeit, an der inneren Schicht der Gefäßwand zu haften (zu haften), und verringern das Thromboserisiko. Sie verbessern die Verformung der Erythrozyten und ihren Durchgang durch die Kapillaren, erhöhen die Fließfähigkeit des Blutes. Besonders wirksam in den Anfangsstadien der Gerinnung - bei der Bildung eines primären Thrombus.

Bis zu dem einen oder anderen Grad wird die Adhäsion von Blutplättchen durch Arzneimittel verschiedener pharmakologischer Gruppen verhindert. Bei der Vorbeugung von Thrombophlebitis werden jedoch solche Substanzen bevorzugt:

• Acetylsalicylsäure (Aspirin) ist das beliebteste und verfügbarste Thrombozytenaggregationshemmer aus der Gruppe der NSAIDs (nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel). Um ein dauerhaftes Ergebnis zu erzielen, ist eine regelmäßige Einnahme kleiner Dosen der Substanz ausreichend. Hat eine Reihe von Nebenwirkungen, einschließlich des Risikos von Geschwüren oder Blutungen im Magen-Darm-Trakt.
• Dipyridamol - Zusätzlich zur Hemmung der Blutplättchenaggregation erweitert das Mittel die Blutgefäße des Herzens und verbessert die Sauerstoffversorgung des Organs, normalisiert die Durchblutung (einschließlich peripherer und zerebraler). In Bezug auf die antithrombotische Aktivität ist es nahe an Acetylsalicylsäure, aber es ist besser verträglich und führt nicht zu Magengeschwüren.
• Clopidogrel - verändert die Struktur von Blutplättchen und reduziert deren Funktionalität. Es ist die einzige Substanz, die sich in der dreifachen antithrombotischen Therapie als wirksam erwiesen hat und Aspirin, Clopidogrel und das Antikoagulans Warfarin kombiniert.
• Ticlopidin ist ein starker Inhibitor der Blutplättchenaggregation und -adhäsion, verlängert die Blutungszeit, verbessert die Mikrozirkulation der Gefäße und die Resistenz des Gewebes gegen Hypoxie. Es wird seltener als die oben genannten Arzneimittel verwendet, während die gleichzeitige Verabreichung anderer blutverdünnender Arzneimittel unerwünscht ist.
• Pentoxifyllin - Vasodilatator, Thrombozytenaggregationshemmer und Angioprotektor, verbessert die Sauerstoffversorgung und die rheologischen Eigenschaften des Blutes und normalisiert die Mikrozirkulation.

Wichtig! Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer können ein bereits gebildetes Blutgerinnsel nicht zerstören. Sie verhindern weiteres Wachstum und verhindern Gefäßverschlüsse.

Drogen

Blutverdünnungsmittel haben verschiedene Formen der Freisetzung:

Injektionen

Sie werden normalerweise mit direkten Antikoagulanzien durchgeführt - Heparin, Nadroparin, Pentosanpolysulfat SP 54. Diese Darreichungsform liefert das schnellstmögliche Ergebnis, wird jedoch nur in Krankenhäusern angewendet, dh sie ist nicht für die ambulante Langzeitbehandlung und Prävention von Thrombosen geeignet.

Pillen

Sie sind zur Einnahme bestimmt, während die Auflösung der Arzneimittelhülle im Magen erfolgt, wonach der Wirkstoff vom Blut aufgenommen wird. In einigen Fällen werden Medikamente mehrere Monate lang eingenommen, manchmal lebenslang. Da Medikamente das Blutungsrisiko erhöhen, ist es wichtig, das Dosierungsschema und das Dosierungsintervall einzuhalten. Die Dauer des Kurses wird vom Arzt festgelegt.

Zur primären und sekundären Prävention von Thrombosen werden am häufigsten folgende verwendet:

• Acetylsalicylsäure - Teil der Zubereitungen Asafen, Aspikor, Aspinat, Aspirin, Acecardol, Cardiomagnil, Cardiopyrin, Magnikor, Thrombo ACC,
• Dipyridamol - Agrenox, Antistenocardin, Curantil, Persantin, Posaunonyl,
• Clopidogrel - Aggregal, Detromb, Zilt, Cardogrel, Clopidex, Tromborel,
• Ticlopidin - Aklotin, Vasotic, Ipaton, Tiklid,
• Warfarin - Warfarex,
• Pentoxifyllin - Agapurin, Vasonit, Pentilin, Pentoxipharm, Trental.

Mittel zur topischen Anwendung (Salben, Gele, Cremes, Fußsprays) ergänzen wirksam die Einnahme von Tabletten und Kapseln und ersetzen in einigen Fällen (bei nicht begonnenen Krampfadern) die orale Therapie.

Um die Durchblutung zu verbessern, die venöse Stase zu beseitigen und eine Thrombophlebitis zu verhindern, werden folgende Maßnahmen ergriffen:

• Heparin und Heparinoide - Venolife, Heparinsalbe, Heparoid Zentiva, Liogel, Lyoton, Trombless, Thrombophobe, Thrombocid,
• Hirudin (Piyavit) - Girudo, Hirudoven, Doktor Ven, Sophia.

Andere Gruppen

In den Anfangsstadien von Krampfadern können zur Verbesserung der Blutrheologie und zur Vorbeugung von Thrombosen venotone Medikamente auf der Basis von Kräuterkomponenten verschrieben werden. Sie werden intern eingenommen und extern verwendet. Die Wirkung dieser Substanzen zielt hauptsächlich darauf ab, die Wände der Blutgefäße zu stärken und ihre Permeabilität zu verringern, die Durchblutung und die Mikrozirkulation zu normalisieren. Sie zeigen auch blutverdünnende Eigenschaften:

• Escin (Rosskastanienextrakt) - Aescin, Venitan, Venoda, Venoton, Escuzan,
• Troxerutin (ein Derivat von Vitamin P) - Venolan, Venorutinol, Ginkor Fort, Troxevasin, Phleboton,
• Diosmin (Bioflavonoid) - Avenue, Vasoket, Venarus, Detralex, Phlebodia, Fleboxar.

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Unterschied zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien

Moderne Arzneimittel zur Blutverdünnung bieten eine ganze Liste von Arzneimitteln, die herkömmlicherweise in zwei Haupttypen unterteilt sind: Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer. Diese Mittel wirken sich auf unterschiedliche Weise auf den menschlichen Körper aus, worauf näher eingegangen werden sollte..

Was genau ist der Unterschied zwischen Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern?

Merkmale der Wirkung von Antikoagulanzien

Wie Thrombozytenaggregationshemmer wirken

Mittel aus dieser Kategorie stoppen die Produktion von Thromboxan und werden zur Vorbeugung von Herzinfarkten und Schlaganfällen empfohlen. Sie verhindern wirksam, dass Blutplättchen zusammenkleben und Blutgerinnsel entstehen. Das bekannteste ist Aspirin oder sein moderner analoger Kardiomagnet-Tab. p / p / o 75 mg + 15,2 mg Nr. 100. Es wird häufig zur Vorbeugung von Herzerkrankungen in einer Erhaltungsdosis über einen langen Zeitraum verschrieben..

Nach einem Schlaganfall oder einem Herzklappenersatz werden ADP-Rezeptorinhibitoren verschrieben. Stoppt die Bildung von Blutgerinnseln durch Einführung von Glykoprotein in den Blutkreislauf.

Dinge, die Sie bei der Einnahme von blutverdünnenden Medikamenten beachten sollten

In einigen Fällen verschreibt der Arzt dem Patienten die komplexe Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien. In diesem Fall muss unbedingt auf Blutgerinnung getestet werden. Die Analyse hilft immer dabei, die Dosierung der Medikamente für jeden Tag anzupassen. Personen, die diese Medikamente einnehmen, sind verpflichtet, Apotheker, Zahnärzte und Ärzte während des Termins über andere Fachgebiete zu informieren..

Bei der Einnahme von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern ist es außerdem wichtig, im Alltag erhöhte Sicherheitsmaßnahmen zu beachten, um das Verletzungsrisiko zu minimieren. Selbst bei jedem Schlag sollte der Arzt gemeldet werden, da die Gefahr innerer Blutungen ohne sichtbare Manifestationen besteht. Darüber hinaus müssen Sie vorsichtig sein, wenn Sie Zahnseide verwenden und sich rasieren, da selbst diese scheinbar harmlosen Verfahren zu anhaltenden Blutungen führen können..

Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien: Finden Sie 10 Unterschiede

Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien erfüllen eine häufige Aufgabe - sie verringern die Gerinnungsfähigkeit des Blutes. Die Szenarien zur Hemmung der Blutstillung durch diese Medikamente sind jedoch völlig unterschiedlich. Um die Unterschiede zwischen den in diesem Artikel beschriebenen Arzneimittelgruppen klar zu verstehen, muss daran erinnert werden, wie sich normalerweise ein Blutgerinnsel bildet..

Was passiert in einem beschädigten Blutgefäß im Stadium der Blutplättchen-Blutstillung:

1. Damit weniger Blut aus der Wunde fließt, verkrampfen sich die Gefäße reflexartig.
2. Blutplättchen haften an Kollagenfasern, die an der Stelle der Beschädigung freiliegen. Auf der Blutplättchenmembran befinden sich Rezeptoren für Kollagen, weshalb ihre Adhäsion auftritt; Diese Verbindung wird durch die Hinzufügung des von Willebrand-Faktors verstärkt.
3. Durch die Bindung von Membranrezeptoren an Kollagen wird eine ganze Fabrik zur Herstellung und Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen innerhalb der Blutplättchen in Betrieb genommen. Thromboxan A2 und Serotonin verengen die Blutgefäße noch mehr, ADP fördert das Auftreten von Fibrinogenrezeptoren auf der Blutplättchenmembran, wodurch die Blutplättchenaggregation (dh ihre Adhäsion aneinander) weiter sichergestellt wird, und der Blutplättchenwachstumsfaktor zieht "Builder-Zellen" (Fibroblasten und glatte Muskelzellen) an ), mit denen die beschädigte Gefäßwand wiederhergestellt werden soll.
4. Fibrinogenrezeptoren binden an Fibrinogen, das Blutplättchen aneinander "näht", was zur Bildung eines Blutplättchenthrombus führt (wie in einem Witz: Der Gewinner gewann die Logikmeisterschaft, überreichte ein Geschenk)..

Ein solcher Thrombus ist ziemlich zerbrechlich und kann durch einen schnellen Blutfluss in großen Gefäßen leicht ausgewaschen werden. Daher sollte ihm ein echter hämatologischer Dwayne "Rock" Johnson - ein Fibrinthrombus - zu Hilfe kommen. Sehr kurz kann die Gerinnungshämostase wie folgt dargestellt werden:

Phase 1 ist eine mehrstufige Reaktionskaskade, die verschiedene Gerinnungsfaktoren umfasst und letztendlich zur Aktivierung von Faktor X führt (nicht "x" und der zehnte Faktor, Anmerkung des Autors). Diese Phase ist äußerst schwierig. Es ist schematisch in der dem Artikel beigefügten Abbildung dargestellt..
Phase 2 - markiert die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin durch Faktor Xa (zehntel aktiviert)
Phase 3 - die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin durch Thrombin. Unlösliche Fibrinfilamente bilden ein "Netz", in dem sich Blutkörperchen verfangen.

Natürlich ist die Blutgerinnung ein wichtiger Prozess. Aber aufgrund einer Schädigung des Endothels, beispielsweise durch Aufbrechen einer atherosklerotischen Plaque, sowie aufgrund einer Stase und Hyperkoagulation des Blutes können sich Blutgerinnsel bilden, wo dies völlig ungeeignet ist. Dann hilft die antithrombotische Therapie..

Die Hauptidee des Artikels, zusammengefasst in einem Satz: Thrombozytenaggregationshemmer wirken auf die Thrombozytenhämostase (erinnern Sie sich an die Thrombozytenaggregation am Anfang?) Und Antikoagulanzien wirken auf die Gerinnungshämostase.

Die bekanntesten Thrombozytenaggregationshemmer:
- Acetylsalicylsäure (Aspirin), die in relativ geringen Dosen (75–325 mg pro Tag) verabreicht wird, fördert die Freisetzung von Prostaglandinen durch das Gefäßendothel, einschließlich Prostacyclin. Letzteres aktiviert die Adenylatcyclase und reduziert den Gehalt an ionisiertem Calcium in Blutplättchen - einem der drei Hauptmediatoren der Aggregation. Acetylsalicylsäure, die die Aktivität der Cyclooxygenase unterdrückt, verringert auch die Bildung von Thromboxan A2 in Blutplättchen.

- Clopidogrel bzw. sein aktiver Metabolit hemmt selektiv die Bindung von ADP an Thrombozyten-P2Y12-Rezeptoren und die anschließende ADP-vermittelte Aktivierung des Glykoproteinkomplexes IIb / IIIa, was zur Unterdrückung der Thrombozytenaggregation führt. Aufgrund der irreversiblen Bindung bleiben die Blutplättchen für den Rest ihres Lebens (ungefähr 7 bis 10 Tage) immun gegen ADP-Stimulation, und die Wiederherstellung der normalen Blutplättchenfunktion erfolgt mit einer Geschwindigkeit, die der Erneuerungsrate des Blutplättchenpools entspricht.

- Ticagrelor - ist ein selektiver und reversibler Antagonist des P2Y 12 -Rezeptors für Adenosindiphosphat (ADP) und kann die ADP-vermittelte Aktivierung und Aggregation von Blutplättchen verhindern.

Von den Antikoagulanzien auf Medach wurde Warfarin wiederholt erwähnt. Es blockiert die Synthese von Vitamin-K-abhängigen Blutgerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X) in der Leber, reduziert deren Plasmakonzentration und verlangsamt den Blutgerinnungsprozess. Das Medikament ist weit verbreitet, gut untersucht, aber bei der Auswahl der Dosis und der Kontrolle der Wirksamkeit ziemlich schwierig (auch aufgrund der Notwendigkeit, einen solchen Indikator für Hämostase wie INR ständig zu überwachen). Daher wurde es durch Arzneimittel aus der PLA-Gruppe (neue orale Antikoagulanzien) ersetzt: Dabigatran, Apixaban und Rivaroxaban. Es sollte jedoch beachtet werden, dass Warfarin in einigen klinischen Situationen das Medikament der Wahl bleibt (zum Beispiel für Patienten mit Klappenprothesen), und es ist auch viel billiger als sein "junger" Ersatz.

Invasive Verfahren bei Patienten mit Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern

Zahnärzte sind zunehmend mit älteren Patienten konfrontiert, die Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen. Die Verwendung von Blutverdünnern ist ein wichtiges Bindeglied bei der primären und sekundären Prävention von kardiovaskulären Komplikationen wie Myokardinfarkt, ischämischem Schlaganfall und akutem Koronarsyndrom. Die meisten Studien und Metaanalysen bestätigen ein erhöhtes Blutungsrisiko während der Operation während der Einnahme von Antikoagulanzien / Thrombozytenaggregationshemmern.

Bei der Planung chirurgischer Eingriffe müssen die operierenden Ärzte das individuelle Risiko von perioperativen Blutungen und thrombotischen Komplikationen bei solchen Patienten abwägen. Einerseits führt die Beendigung der Antikoagulanzien- und Thrombozytenaggregationshemmung zu einem erhöhten Risiko für thromboembolische Komplikationen, andererseits besteht bei Einnahme von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern eine hohe Wahrscheinlichkeit für perioperative hämorrhagische Komplikationen..

Es wird nützlich sein, sich an die physiologischen Mechanismen der Blutstillung zu erinnern, um den Wirkungsmechanismus der Thrombozytenaggregationshemmung oder der Antikoagulationstherapie zu verstehen, die solchen Patienten verschrieben werden..

Physiologie der Blutstillung

Unterscheiden Sie zwischen zellulären und Plasma-Gerinnungsfaktoren. Zu den zellulären Faktoren gehören Blutplättchen und Plasmafaktoren - Proteine ​​und Enzyme, die am Prozess der Blutgerinnung beteiligt sind. Plasma-Gerinnungsfaktoren werden in der Leber synthetisiert und zirkulieren in inaktiver Form im Blut.

Das Stoppen der Blutung erfolgt in drei Stadien, wobei sowohl Blutgefäße als auch Blutplättchen und Plasma-Gerinnungsfaktoren beteiligt sind:

• Temporärer (primärer) Gefäßkrampf (Gefäßphase).
• Bildung eines instabilen, losen Thrombozytenstopfens aufgrund von Thrombozytenadhäsion und -aggregation (Thrombozytenphase).
• Zurückziehen (Kontraktion und Verdichtung) des Blutplättchenstopfens durch Fibrinfilamente (Gerinnungsphase).

Primäre Blutstillung (Gefäßplättchen)

Wenn die Gefäßwand beschädigt ist, werden die subendothelialen Strukturen (Kollagenfasern und Basalmembran) freigelegt, was zur sofortigen Aktivierung von Blutplättchen führt. Aktivierte Blutplättchen heften sich an beschädigtes Gewebe und aneinander und bilden Aggregate, die den Weg zum Blutverlust blockieren. Ein loser Thrombozytenstopfen erscheint.

Sekundäre Blutstillung (Gerinnung)

Der gebildete Thrombozytenstopfen (ohne die anschließende Bildung von Fibrin) kann die Blutung nur vorübergehend stoppen, und wenn sich der Thrombozyten-Thrombus mit Hilfe von unlöslichem Fibrin nicht verdickt, zerfällt ein solcher Thrombus in wenigen Stunden. Gleichzeitig mit der Aktivierung von Blutplättchen tritt die Aktivierung von Plasmakoagulationsfaktoren (sekundäre Hämostase) auf. Zweck: Stabilisierung des primären Thrombozytenstopfens durch Bildung von Fibronetzwerken und Bildung eines dichten und stabilen Fibringerinnsels.

Klinische Bedeutung:

• Wenn in den Stadien der primären Blutstillung (Gefäßplättchen) Verstöße vorliegen, z. B. Thrombozytopenie (
• Wenn in den Stadien der sekundären Blutstillung (Koagulation) Störungen vorliegen und die primäre Blutstillung nicht gestört ist (z. B. durch Einnahme von Antikoagulanzien), werden Blutungsprobleme erst nach wenigen Stunden oder sogar am nächsten Tag nach der Operation (wenn der Patient nicht mehr in der Klinik ist) festgestellt..

Thrombozytenaggregationshemmer (Medikamente, die die primäre Blutstillung verletzen)

Acetylsalicylsäure (ASS)

Ägyptische Papyri, die um 1550 v. Chr. Zurückreichen Erwähnen Sie die Verwendung eines Suds aus weißen Weidenblättern für viele Krankheiten. Hippokrates verschrieb Weidenrindenextrakt gegen Kopfschmerzen und Fieber. Willow ist die erste Quelle für Aspirin. Acetylsalicylsäure, der Wirkstoff in Aspirin, wurde 1897 von Edward Stone aus Weidenrinde synthetisiert. Das Alter der Medizin ist kürzer als das einer Person und viele von ihnen sind schnell veraltet. Aspirin ist in den letzten hundert Jahren nicht nur nicht veraltet, sondern hat auch neue Eigenschaften bewiesen. Es scheint alle Krankheiten zu heilen, von Erkältungen bis hin zu Schlaganfällen..

Acetylsalicylsäure (ASS) ist seit vielen Jahren der Goldstandard in der Thrombozytenaggregationshemmung. Aspirin in niedrigen Dosen (40-100 mg) blockiert irreversibel die Wirkung des Enzyms Cyclooxygenase-1 in Blutplättchen mit einer anschließenden Abnahme der Bildung von Thromboxan A2, einem starken Vasokonstriktor und Proagreganten. Da ASS COX-1 irreversibel blockiert, bleibt die Thrombozytenaggregationshemmung während des gesamten Thrombozytenlebenszyklus (7–10 Tage) bestehen. Die Fähigkeit, Thrombozyten-COX-1 irreversibel zu blockieren, unterscheidet ASS von anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, deren Thrombozytenaggregationshemmung nur von kurzer Dauer ist [1]. In Anbetracht des Vorstehenden möchte ich Ihre Aufmerksamkeit auf den folgenden klinischen Punkt lenken.

Was passiert, wenn ein Zahnarzt einem Patienten, der Aspirin einnimmt, NSAIDs verschreibt? Epidemiologische Daten zeigen, dass die Einnahme von Arzneimitteln aus der NSAID-Gruppe die kardioprotektive Wirkung von Aspirin aufheben oder signifikant verringern kann.

Warum? Aspirin und NSAIDs konkurrieren um dasselbe Substrat - COX 1. Daher wird bei gleichzeitiger Verabreichung ein Teil der Blutplättchen reversibel an NSAIDs und der andere Teil irreversibel an Acetylsalicylsäure gebunden. Nach einigen Stunden stellen Blutplättchen, die vorübergehend von NSAIDs inaktiviert wurden, ihre Funktion wieder her und der Patient bleibt ohne kardioprotektive Wirkung.

Welche Analgetika kontraindiziert sind und welche bei solchen Patienten das Medikament der Wahl sind, können Sie meinen Vorlesungen im Detail entnehmen.

In der RISK-Studie (Research on Instability in Coronary Artery Disease) verringerte sich das Risiko für die Entwicklung eines Myokardinfarkts um 50%, wenn ASS mit einer Dosis von 75 mg / Tag bei Patienten mit instabiler Angina pectoris verschrieben wurde [2]. In einer anderen Studie bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt war die Wirksamkeit von ASS (160 mg / Tag) mit der Wirksamkeit einer thrombolytischen Therapie vergleichbar [3]..

Viele Patienten erhalten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung (Aspirin + Clopidogrel). Beim akuten Koronarsyndrom sowie nach perkutaner Koronarintervention (PCI) oder Stentinsertion wird ASS normalerweise in Kombination mit Clopidogrel verabreicht. Zahlreichen Studien zufolge korreliert der Abbruch der Thrombozytenaggregationshemmung bei Patienten mit einem aktiven Stent mit einem 90-fachen Anstieg des Stentthromboserisikos [4]. In der Literatur wurden auch tödliche thromboembolische Komplikationen dokumentiert, die auf die unbefugte Aufhebung von Antikoagulanzien / Thrombozytenaggregationshemmern durch den Zahnarzt vor der chirurgischen Manipulation zurückzuführen sind. Das Blutungsrisiko vor dem Hintergrund einer doppelten Thrombozytenaggregationshemmung während der Operation steigt dramatisch an.

Clopidogrel (Plavix)

Die Blutplättchenaggregation ist ein Prozess, der Energie verbraucht. Diese Energie wird von Blutplättchen von einem speziellen Energieträger der Zellen, Adenosindiphatinsäure (ADP), aufgenommen. Dazu muss Adenosindiphasphat an eine spezielle Bindungsstelle (Rezeptor) binden..

Clopidogrel verändert irreversibel die Blutplättchen-ADP-Rezeptoren, daher bleiben die Blutplättchen während des gesamten Lebens funktionsgestört und die normale Funktion wird wiederhergestellt, wenn sich die Blutplättchen erneuern (nach etwa 7 Tagen)..

ADP-Rezeptorblocker werden verwendet, wenn ASS intolerant ist oder wenn Aspirin nicht ausreichend wirkt. Im Vergleich zu ASS sind Patienten, die Clopidogrel einnehmen, anfälliger für Blutungen und Blutergüsse..

Antikoagulanzien (Medikamente, die die sekundäre Blutstillung verletzen)

Warfarin

Zusätzlich zu Thrombozytenaggregationshemmern können Antikoagulanzien, Arzneimittel, die die Aktivierung von Plasma-Gerinnungsfaktoren verhindern, den Thrombusbildungsprozess beeinflussen. Studien, die vor der weit verbreiteten Einführung der Antikoagulationstherapie durchgeführt wurden, haben eine hohe Inzidenz der Thrombusbildung (bis zu 50%) in der linken Kammerhöhle in der Zeit nach dem Infarkt gezeigt [5]. Die Ursache für Blutgerinnsel ist nicht die Aktivierung von Blutplättchen, sondern eine lokale Verletzung der Kontraktilität des Myokards (Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut), die wiederum die Gerinnungsfaktoren des Plasmas aktiviert. Mit einfachen Worten, Thrombozyten haben nichts damit zu tun, und Thrombozytenaggregationshemmer helfen nicht. Indikationen für eine Antikoagulationstherapie: Prävention einer arteriellen und venösen Embolie kardiogenen Ursprungs bei Patienten mit Vorhofflimmern, nach Herzklappenprothesen, nach ausgedehntem transmuralem Myokardinfarkt bei Patienten mit parietaler linksventrikulärer Thrombose usw..

Vitamin K spielt eine wichtige Rolle bei der Produktion vieler Plasma-Gerinnungsfaktoren. Warfarin blockiert die Synthese von Vitamin K-abhängigen Blutgerinnungsfaktoren in der Leber, nämlich den Faktoren II, VII, IX und X. Die Konzentration dieser Komponenten im Blut nimmt ab und der Gerinnungsprozess verlangsamt sich.

Warfarin hat ein enges therapeutisches Fenster und erfordert eine individuelle Dosisanpassung. Es ist ziemlich schwierig, während der ambulanten Langzeitbehandlung einen optimalen Blutspiegel des Arzneimittels aufrechtzuerhalten. Es interagiert mit vielen Medikamenten. Eine große Gruppe von pharmakologischen Arzneimitteln kann die Wirkung von Warfarin verstärken oder schwächen. Die Wechselwirkung von Warfarin mit grünem Gemüse, das große Mengen an Vitamin K enthält, verringert seine Wirksamkeit. All dies erfordert eine regelmäßige Überwachung der Antikoagulanzien, was es äußerst schwierig macht, sie in Bereichen einzusetzen, in denen eine solche Überwachung nicht organisiert ist oder von schlechter Qualität ist..

Zur Kontrolle der Wirkung indirekter Antikoagulanzien wird üblicherweise das INR (International Normalized Ratio) oder International Normalized Ratio (MHO) verwendet. Das empfohlene INR (INR) -Intervall bei Patienten mit CVD variiert je nach Erkrankung, aber alle Herzerkrankungen liegen im Bereich von 2-3,5. INR (INR), das über das empfohlene Niveau hinausgeht, erhöht das Risiko für hämorrhagische Komplikationen dramatisch.

Antikoagulanzien der neuen Generation

Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) und Dabigatran (Pradaxa)

Trotz der Tatsache, dass Warfarin seit über 50 Jahren ein beliebtes orales Antikoagulans ist, weist es viele Einschränkungen auf, wie z. B.: Hohe individuelle Empfindlichkeit und Unvorhersehbarkeit der gerinnungshemmenden Wirkung, Arzneimittelwechselwirkungen, ein enger therapeutischer Bereich, die Notwendigkeit einer Dosisauswahl und eine ständige Überwachung der INR. All dies reduziert die Einhaltung der Behandlung drastisch und erhöht das Risiko schwerer hämorrhagischer Komplikationen..

Daher hat die FDA in den letzten Jahren neue Antikoagulanzien zugelassen, die sicherer sind und ein breiteres therapeutisches Spektrum aufweisen als ihre Vorgänger..

Eine neue Generation von Antikoagulanzien, die Warfarin in vielen Situationen erfolgreich ersetzen (Kardiologie, Prävention und Behandlung von tiefen Venenthrombosen der Extremitäten, Behandlung und Prävention von Schlaganfällen), ermöglicht es, sich heute vom Problem der INR-Kontrolle zu lösen. Wir sprechen über drei Hauptmedikamente: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) und Dabigatran (Pradaxa).

Faktor Xa-Inhibitoren (Eliquis und Xarelto) binden direkt an das aktive Zentrum von Faktor Xa und blockieren den gemeinsamen Gerinnungsweg. Dies führt zu einer Abnahme der Thrombinbildung, was wiederum die Gerinnselbildung und die Thrombozytenaktivierung hemmt.

Direkte Thrombininhibitoren (Pradaxa) binden spezifisch und reversibel an das aktive Zentrum von Thrombin. Durch die Hemmung von Thrombin wird die Bildung von Fibringerinnseln und die Blutplättchenaggregation verringert.

Der Standardtest zur Überwachung von Patienten "unter Warfarin" ist die Prothrombinzeit oder INR, während der Standardtest zur Überwachung von Patienten, die Heparin einnehmen, die aktivierte partielle Thromboplastinzeit oder APTT ist. Leider gibt es bisher keine Labortests zur Überwachung von Patienten mit PLA. Gegenwärtig wird eine routinemäßige Laborüberwachung bei Patienten, die neue orale Antikoagulanzien (NOACs) einnehmen, aufgrund der nachgewiesenen Wirksamkeit fester Dosen nicht akzeptiert. Daher ist es nahezu unmöglich, den tatsächlichen Grad der Hypokoagulation bei solchen Patienten zu bestimmen, was die Taktik des Managements bei chirurgischen Manipulationen in der Mundhöhle erheblich erschwert. PLA wurde als kliniker-patientenfreundliche Alternative zu Vitamin-K-Antagonisten (AVK) entwickelt, für die keine regelmäßigen Laborbesuche erforderlich sind.

Zahnarzttermin

Einflussfaktoren auf die Entscheidungsfindung:

• den Umfang der geplanten Operation;
• den Grad der Hypokoagulation (Monotherapie, duale Thrombozytenaggregationshemmung, Heparin, Warfarin, NOAC usw.);
• topografische Anatomie des operierten Bereichs.

Orale Operationen mit dem höchsten Blutungsrisiko umfassen:

1. 1. Sinuslift.
   2. Invasive Eingriffe im Mundboden.
   3. Entfernung von betroffenen und dystopischen Weisheitszähnen.

Thromboembolische Risikobewertung (abhängig von der Krankheit und erfordert Rücksprache mit dem behandelnden Arzt).

Perioperative Risikostratifizierung

Je nach Risiko und Volumen können alle chirurgischen Eingriffe in drei Gruppen eingeteilt werden:

• geringes Blutungsrisiko (einzelne Exzisionen);
• durchschnittliches Blutungsrisiko (mehrfache Extraktion von bis zu 5 Zähnen, Installation von 1-3 Implantaten);
• hohes Blutungsrisiko (Mehrfachextraktion von mehr als 5 Zähnen, chirurgische Entfernung betroffener Zähne, Installation von mehr als 3 Implantaten, Augmentation von Hart- und Weichgewebe).

Patient, der Thrombozytenaggregationshemmer einnimmt

Monotherapie

Jüngste Studien haben gezeigt, dass grundlegende chirurgische Fähigkeiten und lokale Blutungskontrollmaßnahmen ausreichen, um mit Blutungen fertig zu werden. Die Thrombozytenaggregationshemmung stellt während oder nach der Operation kein ernstes Risiko dar.

Empfehlungen [6]: Es wird dringend empfohlen, die Einnahme oraler Thrombozytenaggregationshemmer bei ambulanten zahnärztlichen Eingriffen, einschließlich chirurgischer Eingriffe, nicht zu unterbrechen.

Duale Thrombozytenaggregationshemmung nach Stentimplantation bei Patienten mit stabiler Koronararterienerkrankung oder akutem Koronarsyndrom (ACS)

Kardiologen empfehlen eine duale Thrombozytenaggregationshemmung mindestens sechs Wochen nach Implantation eines Metallstents (inaktiv) und 12 Monate nach einer ACS-Episode oder Implantation eines medikamentenfreisetzenden Stents (aktiver Stent)..

Empfehlungen [7]: Für eine dentoalveoläre Operation mit geringem Risiko ist keine Änderung des Behandlungsplans erforderlich.

Eine dentoalveoläre Operation mit einem durchschnittlichen Blutungsrisiko erfordert die Konsultation eines Kardiologen, um eines der Arzneimittel vor dem chirurgischen Eingriff vorübergehend abzusetzen (eine Monotherapie stellt kein ernstes Risiko dar). Wenn es nicht möglich ist, eines der Medikamente abzubrechen, können Sie die chirurgische Manipulation schrittweise durchführen: Teilen Sie die chirurgische Manipulation mit einem durchschnittlichen Blutungsrisiko in mehrere kleinere Eingriffe auf.

Eine dentoalveoläre Operation mit einem hohen Blutungsrisiko erfordert die Konsultation eines Kardiologen, um eines der Medikamente vor dem chirurgischen Eingriff vorübergehend abzusetzen. Wenn es nicht möglich ist, eines der Medikamente abzubrechen, sollte eine größere Operation um 1 Jahr verschoben werden..

Geschichte der Antikoagulationstherapie

1. Warfarin. Aufgrund der Unvorhersehbarkeit der gerinnungshemmenden Wirkung erfordert die Behandlung mit Warfarin eine regelmäßige Überwachung. Viele Patienten können außerhalb der Zielwerte liegen und eine ernsthafte Gefahr darstellen.

Empfehlungen [6]: Überwachen Sie die INR (INR) 24-48 Stunden vor dem chirurgischen Eingriff. Wenn 2 INR (INR)

Wenn INR (INR)> 3,5 oder INR (INR).

1. PLA (Xarelto, Pradaxa). Die Durchführung invasiver Eingriffe mit geringem Blutungsrisiko ist möglich, ohne die PLA zu stoppen. Es wird empfohlen, den Patienten nicht innerhalb von 3-4 Stunden nach Einnahme des Arzneimittels zu verschreiben, wenn es seine maximale Konzentration im Blutplasma erreicht hat.

Wann ist der beste Zeitpunkt für eine Operation??

Wie bei Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht wird empfohlen, ein Mindestzeitintervall von 12 Stunden nach der letzten Dosis einzuhalten (Tablette am Abend, Operation am nächsten Morgen)..

Wenn dennoch umfangreiche chirurgische Manipulationen geplant sind (z. B. die Installation von mehr als 5 Implantaten mit bilateralem Sinuslifting), kann die Verwendung der PLA 24-48 Stunden vor der Operation abgebrochen werden (mit Genehmigung des behandelnden Arztes!). Nach der Operation kann die Verwendung der PLA erfolgen Wiederaufnahme nach 6-12 Stunden [8].

Finkelstein Andrey, Zahnarzt, Facharzt, Forscher am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (Deutschland), praktizierender Arzt am Rabin Medical Center (Israel, Petah Tikva), Israel, Tel Aviv,

Finkelshteyn A., DMD, Fachärztin für Oralmedizin, Forscherin am Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (Deutschland), Praktikerin am Rabin Medical Center (Israel, Petah Tikva), Israel, Tel Aviv

Invasive zahnärztliche Eingriffe bei Patienten, die eine Thrombozytenaggregationshemmung oder eine Antikoagulation erhalten. Richtlinien für die klinische Praxis.

Anmerkung. Der Zahnarzt ist zunehmend mit einer wachsenden Anzahl älterer Patienten konfrontiert, die Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen. Die Verwendung von Blutverdünnern ist ein wichtiges Bindeglied bei der primären und sekundären Prävention von kardiovaskulären Komplikationen wie Myokardinfarkt, ischämischem Schlaganfall und akutem Koronarsyndrom. Die meisten Studien und Metaanalysen bestätigen ein erhöhtes Blutungsrisiko während der Operation während der Einnahme von Antikoagulanzien / Thrombozytenaggregationshemmern. Bei der Planung chirurgischer Eingriffe müssen die operierenden Ärzte das individuelle Risiko von perioperativen Blutungen und thrombotischen Komplikationen bei solchen Patienten abwägen. Einerseits führt die Beendigung der Antikoagulanzien- und Thrombozytenaggregationshemmung zu einem erhöhten Risiko für thromboembolische Komplikationen. Andererseits ist während der Einnahme von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern die Wahrscheinlichkeit perioperativer hämorrhagischer Komplikationen erhöht..

Anmerkung. Der Zahnarzt ist zunehmend mit einer wachsenden Anzahl älterer Patienten konfrontiert, die Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen. Die Verwendung von Blutverdünnern ist ein wichtiges Element bei der primären und sekundären Prävention von kardiovaskulären Komplikationen wie Myokardinfarkt, ischämischem Schlaganfall und akutem Koronarsyndrom. Die meisten Studien und Metaanalysen bestätigen ein erhöhtes Blutungsrisiko bei chirurgischen Eingriffen während der Einnahme von Antikoagulanzien / Thrombozytenaggregationshemmern. Bei der Planung chirurgischer Eingriffe müssen die operierenden Ärzte das individuelle Risiko für perioperative Blutungen und thrombotische Komplikationen bei solchen Patienten messen. Einerseits führt die Beendigung der Antikoagulanzien- und Thrombozytenaggregationshemmung zu einem erhöhten Risiko für thromboembolische Komplikationen. Andererseits ist während der Einnahme von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern die Wahrscheinlichkeit perioperativer hämorrhagischer Komplikationen erhöht.

Schlüsselwörter: Aspirin, Clopidogrel, Warfarin, neue orale Antikoagulanzien, invasive Zahnbehandlungen, Blutungen, klinische Richtlinien.

Schlüsselwort: Aspirin, Clopidogrel, Warfarin, neue orale Antikoagulanzien, invasive Zahnbehandlungen, Blutungen, klinische Richtlinien.

Referenzliste

1. G. A. Baryshnikova ATHEROTROMBOSE №2 2013
2. Wallentin LC J Am Coll Cardiol. 1991
3. Baigent C et. al ISIS-2 BMJ. 1998
4. Iakovou I et al. JAMA 2005
5. N.P. Dorofeeva et al. Journal of Fundamental Medicine and Biology 2014.
6. van Diermen DE et al. Managementempfehlungen für die invasive zahnärztliche Behandlung bei Patienten, die orale Antithrombotika verwenden, einschließlich neuartiger oraler Antikoagulanzien Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2013
7. Andre E. Aspirin, Plavix und andere Thrombozytenaggregationshemmer Was der Mund- und Kieferchirurg wissen muss Oral Maxillofacial Surg Clin N Am 2016
8. Perioperatives Management von Patienten, die eine antithrombotische Langzeittherapie erhalten. Klinische Richtlinien. Gesundheitsministerium der Russischen Föderation Allrussische öffentliche Organisation "Föderation der Anästhesisten und Wiederbeleber" 2018