Aortenklappeninsuffizienz

Aorteninsuffizienz wird mit dem Namen der Krankheit verwechselt. Einige versuchen sogar, aufgrund von Läsionen der Aortenklappen anderer Art ein Analogon im ICD zu finden. Regurgitation ist ein physikalisches Phänomen, das durch die Rückführung des Flüssigkeitsflusses verursacht wird. Bei Anwendung auf die Aorta erfolgt der umgekehrte Blutfluss zum linken Ventrikel. Dies ist die Bedeutung, die dem Begriff in der Funktionsdiagnostik gegeben wird..

Wenn frühere erfahrene Ärzte diesen Prozess nur unter subjektiven Gesichtspunkten anzeigen konnten (als Ergebnis der Auskultation und Bestimmung des charakteristischen Rauschens in der Aorta), wurde es mit der Einführung der Ultraschalluntersuchung des Herzens in die Praxis möglich, die Bewegung des Blutes in die entgegengesetzte Richtung zu sehen. Die Doppler-Ultraschallmethode ermöglichte es, den Grad der Rückkehr zu bestimmen und dieses diagnostische Merkmal mit der Lösung des Problems der Wahl einer Behandlungsmethode zu verbinden.

Häufigkeit

Die Registrierung von Patienten mit Aorteninsuffizienz erfolgt nur in den Räumen der Funktionsdiagnostik. Daher kann die Prävalenz in Bezug auf die Anzahl der nach der Doppler-Methode untersuchten Personen und nicht auf die Gesamtbevölkerung beurteilt werden..

Bei 8,5% der befragten Frauen und 13% der Männer sind unterschiedliche Grade und Anzeichen eines umgekehrten Blutflusses durch die Aortenöffnung festzustellen. Unter allen Herzfehlern bei Erwachsenen wird bei jedem zehnten Patienten eine chronische Aorteninsuffizienz festgestellt. Am häufigsten bei älteren Männern.

Welche anatomischen Strukturen sind an der Bildung von Aufstoßen beteiligt?

Die Struktur der vier Herzkammern sorgt normalerweise für eine Füllung der Ventrikel (Blut fließt aus den Vorhöfen) und eine aktive Freisetzung in die Aorta vom linken Ventrikel in die Lungenarterie von rechts. Das Ventilsystem zwischen den Hohlräumen, den Hauptgefäßen, bildet eine natürliche Barriere für den Rückfluss.

Die Physiologie der Klappen, ihre Struktur, Muskelbündel für Verspannungen reagieren auf Blutdruck, gehorchen Nervenimpulsen, die die Funktionen des Herzens steuern. Störungen in der Struktur und Struktur tragen zum unvollständigen Schließen der Ventile bei. Das Blut fließt durch das Loch zurück.

Es gibt 4 Arten von Klappen im Herzen zwischen:

• Vorhöfe und Ventrikel links und rechts;
• linker Ventrikel und Aorta;
• rechter Ventrikel und Lungenarterie.

Dementsprechend sind abhängig von der Lokalisation der Läsion Mitralinsuffizienz, Rückkehr durch die Trikuspidalklappe und Klappenminderwertigkeit in der Lungenarterie möglich..

Aorteninsuffizienz scheint ein besonderer Fall einer Fehlfunktion des Klappenapparates zu sein.

Der Mechanismus des Aufstoßen bei Gesundheit und Krankheit

Kardiologen unterscheiden geringfügige physiologische Regurgitationen, die unter normalen Bedingungen möglich sind. Zum Beispiel haben 70% der großen Erwachsenen einen unvollständigen Verschluss der Trikuspidalklappe, von dem die Person nichts weiß. Bei Ultraschall werden bei vollständigem Schließen der Ventile unbedeutende Wirbelströme festgestellt. Es hat keinen Einfluss auf die allgemeine Zirkulation..

Pathologie tritt bei entzündlichen Prozessen auf:

Die Narbenbildung nach einem akuten Herzinfarkt vor dem Hintergrund der Kardiosklerose im Bereich der Klappenhöcker und -fäden führt zu einer Störung des erforderlichen Spannungsmechanismus und verändert die Form der Höcker. Daher schließen sie nicht vollständig..

Im pathologischen Prozess spielt der Durchmesser des Auslasses, der sich überlappen sollte, eine ebenso wichtige Rolle. Eine signifikante Vergrößerung mit linksventrikulärer Dilatation oder Hypertrophie stört die enge Verbindung der Aortenklappenhöcker.

Hauptklappenursachen der Aorteninsuffizienz

Die Ursachen für Schäden an den Aortenklappen, der Durchmesser der Öffnung zwischen dem linken Ventrikel und der anfänglichen Aorta sind:

• rheumatische Entzündung entlang der Klappenverschlusslinie lokalisiert - die Infiltration des Gewebes im Anfangsstadium führt zu einer Schrumpfung der Klappen, bildet in der Mitte eine Öffnung, durch die Blut in die Systole in die linksventrikuläre Höhle gelangen kann;
• bakterielle Sepsis mit Schädigung des Endokards und des Aortenbogens;
• Warzen- und ulzerative Endokarditis bei schweren Infektionsformen (Typhus, Influenza, Masern, Scharlach), Lungenentzündung, Krebsvergiftung (Myxom) - die Klappen sind vollständig zerstört;
• angeborene Defekte (die Bildung von zwei statt drei Klappen) unter Beteiligung der Aorta, ein großer Defekt des interventrikulären Septums;
• spezifische Autoimmunprozesse in der aufsteigenden Aorta bei chronischer Syphilis, ankylosierender Spondylitis, rheumatoider Arthritis;
• Hypertonie, Atherosklerose - der Prozess des Versiegelns der Blättchen mit der Ablagerung von Calciumsalzen, die Ausdehnung des Rings aufgrund der Erweiterung der Aorta;
• Folgen eines Myokardinfarkts;
• Kardiomyopathie;
• Brustverletzung mit gebrochenen Muskeln, die die Blättchen zusammenziehen.

Die Gründe sind Komplikationen bei der Behandlung von Herzerkrankungen durch Katheter-Hochfrequenzablation sowie Fälle der Zerstörung einer biologischen Klappenprothese..

Ursachen im Zusammenhang mit Schäden an der Aorta

Der dem Herzen am nächsten gelegene Bereich des Aortenbogens wird als Aortenwurzel bezeichnet. Es ist genau seine Struktur, die die "Gesundheit der Klappen" und die Breite des Torrings vom linken Ventrikel beeinflusst. Wurzelläsionen umfassen:

• altersbedingte oder degenerative Veränderungen, die eine Dilatation verursachen;
• zystische Nekrose der mittleren Aortenschicht beim Marfan-Syndrom;
• Schichtung der Aneurysmenwand;
• Entzündung (Aortitis) mit Syphilis, Psoriasis-Arthritis, Spondylitis ankylosans, Colitis ulcerosa;
• Riesenzellarteriitis;
• maligne Hypertonie.

Unter den Gründen wurde eine negative Wirkung von Arzneimitteln zur Verringerung des Appetits bei Fettleibigkeit festgestellt.

Folgen der Aorteninsuffizienz

Die Rückführung von Blut in den linken Ventrikel führt unweigerlich zu dessen Ausdehnung und Volumenvergrößerung. Möglicherweise Vergrößerung des Mitralrings und weitere Vergrößerung des linken Vorhofs.

Am Kontaktpunkt des Blutflusses auf dem Endokard bilden sich "Taschen". Je höher der Grad der Regurgitation ist, desto schneller entwickelt sich die Überlastung des linken Ventrikels..

Studien haben den Wert der Herzfrequenz gezeigt:

• Bradykardie erhöht das Volumen des Rückflusses und fördert die Dekompensation;
• Tachykardie reduziert das Aufstoßen und führt zu mehr Anpassung.

Formen der Aorteninsuffizienz

Es ist üblich, zwischen akuter und chronischer Aorteninsuffizienz zu unterscheiden.

Merkmale der akuten Form

Typische Ursachen für eine akute Aorteninsuffizienz sind:

• Trauma;
• sezierendes Aneurysma;
• infektiösen Endokarditis.

Das Blutvolumen, das während der Diastolenphase in den linken Ventrikel fließt, nimmt plötzlich zu. Die Anpassungsmechanismen haben keine Zeit, sich zu entwickeln. Die Belastung des linken Herzens, Myokardschwäche nimmt stark zu. Es wird nicht genug Blut in die Aorta ausgestoßen, um die allgemeine Durchblutung zu unterstützen.

Merkmale der chronischen Aorteninsuffizienz

Ein Kennzeichen der chronischen Form ist ausreichend Zeit für die vollständige Aktivierung der Kompensationsmechanismen und die Anpassung des linken Ventrikels. Dies führt zu einer Ausgleichsperiode für Durchblutungsstörungen. Myokardhypertrophie hilft, eine verminderte Leistung auszugleichen.

Wenn die Reservenergiereserven aufgebraucht sind, beginnt das Stadium der Dekompensation mit einer schweren Herzinsuffizienz.

Klinische Manifestationen

Bei der akuten Form der Aorteninsuffizienz zeigt der Patient plötzlich Anzeichen eines kardiogenen Schocks:

• große Schwäche;
• Blässe der Haut;
• schwere Hypotonie;
• Atemnot.

Mit Lungenödem:

• der Patient erstickt;
• das Atmen ist laut und heiser;
• Beim Husten wird schaumiger Auswurf mit einer Beimischung von Blut freigesetzt.
• Gesicht, Lippen, Gliedmaßen sind zyanotisch;
• Herzgeräusche sind scharf gedämpft;
• In der Lunge ist eine Menge feuchtes Keuchen zu hören.

Bei chronischer Aorteninsuffizienz ist eine verlängerte asymptomatische Periode möglich. Die Symptome treten nur bei der Entwicklung einer Myokardischämie und einer schweren Herzdekompensation auf. Der Patient bemerkt:

• Kurzatmigkeit bei Anstrengung;
• starker Herzschlag;
• Extrasystolen;
• Anfälle von Angina pectoris in der Nacht;
• mögliche Klinik "Herzasthma".

Bei der Untersuchung stellt der Arzt fest:

• Kopfschütteln im Rhythmus des Herzschlags;
• Ein typischer Puls an der Arteria radialis ist ein scharfer Schock der Welle und nimmt sofort ab.
• Zittern beim Abtasten der Brust im Bereich der Herzbasis;
• Erweiterung der linken Herzgrenze;
• pulsierende Halsschlagadern;
• diastolisches Murmeln in der Aorta, am linken Rand des Brustbeins im dritten und vierten Interkostalraum, besser zu hören in sitzender Position mit einer leichten Vorwärtsbeugung, wobei der erste Ton geklatscht wird.

Diagnosemethoden

Indirekte Anzeichen einer Aorteninsuffizienz sind zu vermerken auf:

1. Röntgenaufnahme des Brustkorbs - die linke Kontur des Herzschattens ist seitlich und nach unten erweitert, die Erweiterung des Aortenbogens sieht aus wie ein Aneurysma, deutliche Anzeichen einer Vergrößerung des linken Vorhofs, es ist möglich, Verkalkungen im Aortenbogen zu erkennen;
2. Elektrokardiogramm - eine Überlastung des linken Herzens wird festgestellt.

Echokardiographische Methode

Bei der Diagnose von Regurgitation dient die Echokardiographie als Hauptzielmethode. Sie ermöglicht es Ihnen, die Ursache, den Grad der Regurgitation, die Angemessenheit der Ausgleichsreserven und Kreislaufstörungen auch im asymptomatischen Stadium der Krankheit mit minimalen Störungen zu bestimmen. Es wird Patienten im Anfangsstadium jährlich empfohlen, wenn zweimal im Jahr klinische Symptome auftreten..

Die Berechnungen berücksichtigen die Oberfläche des Körpers des Patienten, da bei verkümmerten Personen keine ausgeprägte Ausdehnung der Ventrikelkammer vorliegt.

Der am häufigsten verwendete Modus ist das Farbdoppler-Scannen. Die Sensoren sind so installiert, dass der Bereich des Blutflusses in der Nähe der Aortenhöcker im Anfangsabschnitt der Aorta gemessen und mit der Breite des Durchgangs verglichen wird. In schweren Fällen überschreitet es 60% des Ringdurchmessers.

In der Praxis von Kardiologen wird die Unterteilung des Rückstroms in 4 Grad in Bezug auf seine Länge in Bezug auf die Größe und die inneren Formationen des linken Ventrikels verwendet:

• 1 - geht nicht über den Rand der halben Länge der vorderen Spitze an der Mitralklappe hinaus;
• 2 - erreicht oder passiert den Flügel;
• 3 - die Größe des Flusses nähert sich der halben Länge des Ventrikels;
• 4 - der Jet berührt die Oberseite.

Wenn mit der Doppler-Sonographie nicht genügend Informationen vorliegen, werden folgende Schritte ausgeführt:

• Magnetresonanztomographie;
• Radionuklid-Angiographie;
• Herzkatheterisierung.

Behandlungsmethoden

Die Behandlung der Aorteninsuffizienz hängt vollständig von der Grunderkrankung und der Vollständigkeit der Beseitigung der Ursachen ab.

Die medikamentöse Therapie verwendet Medikamente, die den systolischen Blutdruck senken und den Rückfluss verringern können.

Eine Gruppe von Vasodilatatoren wird verwendet (Nifedipin, Hydralazin, ACE-Hemmer). Sie sind nicht angezeigt für asymptomatische Patienten mit leichter bis mittelschwerer Regurgitation..

Wer ist für eine chirurgische Behandlung indiziert?

Die einzige Form der Operation ist der Aortenklappenersatz. Die Operation wird angezeigt, wenn:

• schweres Aufstoßen mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion;
• wenn der Verlauf asymptomatisch ist, mit erhaltener ventrikulärer Funktion, aber deutlicher Ausdehnung (Dilatation).

Prognose

Die Prognose für das Leben eines Patienten hängt von der Grunderkrankung, dem Grad der Regurgitation und der Form ab. Eine frühe Sterblichkeitsrate ist typisch für die akute Entwicklung der Pathologie. In der chronischen Form leben 75% der Patienten länger als 5 Jahre und die Hälfte - 10 oder länger.

In Ermangelung eines rechtzeitigen chirurgischen Eingriffs wird in den nächsten 2 Jahren die Entwicklung einer Herzinsuffizienz festgestellt.

Die Behandlung eines moderaten Krankheitsbildes geht bei 90% der Patienten mit positiven Ergebnissen einher. Dies bestätigt die Bedeutung der Untersuchung und Überwachung von Patienten mit Aorteninsuffizienz..

Diagnose und Behandlung von Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz ist eine hämodynamische Störung, bei der die Aortenklappe unvollständig geschlossen wird und während der Entspannung des Herzens (Diastolenphase) ein unnatürlicher Blutfluss von der Aorta zurück zum linken Ventrikel auftritt. Regurgitation an der Aortenklappe ist keine eigenständige Erkrankung, sondern eine Funktionsstörung des Klappenapparates, die infolge anderer Erkrankungen und pathologischer Zustände auftritt.

Ursachen

Aorteninsuffizienz kann durch folgende Faktoren verursacht werden:

• Infektiösen Endokarditis;
• Rheumatische Erkrankungen;
• Atherosklerotische Veränderungen;
• Kardiosklerose vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts;
• Autoimmunerkrankungen (akutes rheumatisches Fieber, Lupus, rheumatoide Arthritis usw.);
• Angeborene Anomalien (eine Aortenklappe mit zwei statt drei Blättchen oder ein schwerer Defekt im interventrikulären Septum);
• Syphilitische Klappenläsionen;
• Verletzung des Brustbereichs (durch Bruch der Muskelfasern);
• Schädigung der Aortenklappe mit Myxom des Herzens.

Hämodynamik

Was passiert im Körper mit einer falschen Durchblutung und was bedeutet das??

1. Blut zum Zeitpunkt der Diastole des Herzens in einem gewissen Volumen (abhängig vom Grad der Regurgitation) fließt zurück in den linken Ventrikel (LV). Es fließt also gleichzeitig Blut aus dem linken Vorhof und gibt Blut zurück, d.h. Das Gesamtblutvolumen steigt an.
2. Infolge solcher Veränderungen besteht ein erhöhter Druck auf die Wände des LV, was ferner mehr Kraft erfordert, um Blut in die Systole zu drücken.
3. Es kommt zu einer Expansion (aufgrund des großen Blutvolumens) und einer linksventrikulären Hypertrophie (kompensatorische Reaktion).
4. In Zukunft kann es zu einer relativen Insuffizienz der Mitralklappe (Bicuspidalklappe zwischen dem linken Vorhof und dem gleichnamigen Ventrikel) und einer Überlastung des linken Vorhofs kommen.

Klassifizierung nach Grad

Abhängig von der Länge des Regurgitantstroms ist es üblich, drei Grade der Aorteninsuffizienz zu unterscheiden:

• Aorteninsuffizienz 1. Grades (unbedeutend oder auch Klappeninsuffizienz genannt) - gekennzeichnet durch eine Stromlänge von bis zu 5 mm von den Höckern der Aortenklappe;
• Aorteninsuffizienz 2. Grades (mittel) - der Strom erreicht 5-10 mm, erreicht die Höcker der Mitralklappe;
• Aorteninsuffizienz Grad 3 (ausgesprochen) - ein Strahl mit einer Länge von mehr als 10 mm.

Darüber hinaus ist es üblich, 4 Grad Aorteninsuffizienz durch die Menge an Blut zu unterscheiden, die in den LV zurückgeworfen wird:

1. 1 Grad - minimale Regurgitation, überschreitet nicht 15% des gesamten Blutvolumens;
2. 2 Grad - die Menge an erbrochenem Blut beträgt 15-30%;
3. 3 Grad - die Menge an erbrochenem Blut beträgt 30-50%;
4. 4 Grad - mehr als die Hälfte des Gesamtvolumens kehrt wieder in den linken Ventrikel zurück.

Symptome

Das klinische Erscheinungsbild hängt davon ab, ob eine akute Aorteninsuffizienz oder ein chronischer Prozess vorliegt.

Akutes Aufstoßen

Eine Verletzung der Brust, eine Dissektion der Aorta ascendens oder eine infektiöse Endokarditis können einen akuten Rückfluss von Blut verursachen. Diese Situation führt zu einem starken Anstieg des EDV (enddiastolisches Volumen) in der LV- und RV-Kavität. Die kontraktile Funktion des Herzens, d.h. Herzzeitvolumen sinkt stark, weil Kompensationsreaktionen können nicht in so kurzer Zeit auftreten und sich bilden.

Die Symptome sind wie folgt:

• Scharfe Blässe der Haut;
• Große Schwäche;
• Druckabfall;
• Dyspnoe.

Zusätzlich zu Anzeichen einer Herzinsuffizienz entwickelt sich eine Stauung in der Lunge und ein Ödem, das durch die folgenden Manifestationen gekennzeichnet ist:

• Mühsames und lautes Atmen;
• Husten mit schaumigem Auswurf, Blutstreifen sind möglich;
• Zyanose der Lippen;
• Gehörlose Herzgeräusche;
• In der Lunge sind auf den Feldern feuchte Rassen zu hören.

Chronische Aorteninsuffizienz

In diesem Fall macht sich diese Pathologie lange Zeit (mehr als 10 Jahre) nicht bemerkbar, da alle Mechanismen allmählich auftreten. Der Körper ist in der Lage, die bestehenden Veränderungen der Bluthämodynamik über einen langen Zeitraum auszugleichen.

Wenn Anpassungsmechanismen nicht funktionieren, treten folgende Beschwerden auf:

• Kurzatmigkeit beim Gehen;
• Brustschmerzen hinter dem Brustbein (wie Angina pectoris).

Zusätzlich werden solche objektiven Symptome beobachtet:

• Blässe der Haut;
• Kopfschütteln, das dem Pochen entspricht;
• Auskultatorisch: II-Ton über der Aortenregion wird verstärkt, kann ein klatschendes Geräusch abgeben;
• Hoher systolischer und niedriger diastolischer Blutdruck, d.h. hoher Pulsdruck;
• Stärkung des apikalen Impulses über die LV;
• Protrusion der Brust links aufgrund von LV-Hypertrophie und Zurückziehen der Brust im Brustbein;
• Sichtbare arterielle Pulsation:
  • Karotisarterien oder "Karotistanz";
  • Pulsation der Kapillaren am Nagel (Quincke-Symptom);
  • Pulsation der Uvula oder Mullers Symptom;
  • Pulsation der Leber;
  • Pulsation der Milz (Gerhard-Symptom);
• Ein weiteres Phänomen ist zu beobachten: Flints Murmeln vor der Systole, das im Bereich des III-Interkostalraums links vom Brustbein zu hören ist.

Diagnose

Eine vorläufige Diagnose kann aufgrund von Patientenbeschwerden und einer objektiven Untersuchung vermutet werden.

Um das Vorhandensein von Aufstoßen an der Aortenklappe zu bestätigen, werden die folgenden Forschungsmethoden durchgeführt:

1. EKG. Auf dem Kardiogramm werden unspezifische Anzeichen beobachtet: linksventrikuläre Hyperfunktion (Abweichung der EOS nach links und eine Zunahme der Z.R in der Höhe, die in den Ableitungen der linken Brust beobachtet wird) und mögliche ischämische Veränderungen im Myokard (ST-Depression oder Z.T-Inversion).
2. Röntgenaufnahme der Brustorgane. In diesem Fall wird eine vergrößerte Größe des Herzens sichtbar gemacht, es sieht aus wie ein "Stiefel" oder eine "Ente". Kalziumablagerungen auf den Blättchen der Klappe und der aufsteigenden Aorta, des aufsteigenden Aortenaneurysmas und der Vergrößerung des LA (linkes Atrium) können ebenfalls festgestellt werden.
3. ECHO-KG oder Ultraschall des Herzens. Diese Untersuchungsmethode ist am aufschlussreichsten, insbesondere bei Verwendung von Doppler.

Entsprechend den Ergebnissen der Echokardiographie können die folgenden Daten erhalten werden:

• Die Breite der Aortenwurzel;
• LV-Hypertrophie;
• Enddiastolisches Volumen von VJ;
• Das Vorhandensein von Perikarditis;
• Das Vorhandensein eines Aortenaneurysmas;
• Die Menge der Analyse von Blut in der LV usw..

Ausführungshäufigkeit der ECHO-KG:

1. Wenn bei einem Patienten der 1. Grad der Aorteninsuffizienz diagnostiziert wird, ist er besorgt über die Frage, was es ist. In diesem Fall ist die lokale Injektion von Blut in die Höhle des linken Ventrikels sehr gering, was die Lebensqualität nicht beeinträchtigt. Wenn der Krankheitsverlauf keine Symptome aufweist und die Größe des LV und seine Funktion im normalen Bereich liegen, sollte der Ultraschall des Herzens einmal im Jahr durchgeführt werden.
2. Bei klinischen Manifestationen und / oder objektiven LV-Veränderungen (enddiastolische Größe 60-70 mm) - 2-mal pro Jahr.
3. EDV des linken Ventrikels über 70 mm - eine Indikation zur Überweisung zur Konsultation eines Herzchirurgen.

Wenn die während des Ultraschalls des Herzens mit Doppler-Ultraschall erhaltenen Informationen nicht ausreichen, können Sie auf Folgendes zurückgreifen:

• Magnetresonanztomographie;
• Radionuklidangiographie;
• Herzkatheterisierung.

Behandlung

Die Aorteninsuffizienz-Therapie hat zwei Hauptziele:

1. Verhindern Sie die Entwicklung von Komplikationen - Herzinsuffizienz und Tod des Patienten.
2. Verbessern Sie die Qualität seines Lebens.

Konservative Behandlung

Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, den SBP (systolischen Blutdruck) zu senken und den Blutfluss zu verringern.

Die Medikamente, die in diesem Fall wirksam sind, sind Vasodilatatoren verschiedener Gruppen:

- Kalziumkanalblocker (Nifecard);

Arzneimittel sind in folgenden Fällen angezeigt:

1. Es gibt Kontraindikationen für eine chirurgische Behandlung oder die mangelnde Bereitschaft des Patienten, auf eine chirurgische Behandlung zurückzugreifen - Medikamente werden seit langem verschrieben.
2. Schwere Manifestationen von Herzinsuffizienz oder schwerem Aufstoßen vor der Operation - in kurzer Zeit verschrieben.
3. Schwere klinische Manifestationen, LV-Dilatation, aber EF ist normal - verschrieben, um das Fortschreiten zu verlangsamen.

Indikationen für eine Operation:

1. Patienten mit EF von weniger als 55%, LVEF von mehr als 55 mm, LV EF von mehr als 75 mm, auch ohne sichtbare Manifestationen.
2. Schwere Symptome (Anzeichen treten täglich bei körperlicher Betätigung oder bei einem speziellen Belastungstest auf).
3. Deutliche Ausdehnung des LV-Hohlraums auch bei normaler Auswurffraktion.
4. Planung für andere Herz- und Gefäßoperationen.

Prognose

Die Prognose wird in Abhängigkeit vom Grad der entwickelten Regurgitation und der Form bestimmt.

Im Falle einer akuten Form des Aufstoßen in der Aorta besteht also eine hohe Wahrscheinlichkeit des Todes des Patienten.

Für den chronischen Verlauf ist die Prognose günstiger: 75% leben länger als 5 Jahre und mehr als die Hälfte aller Patienten leben länger als 10 Jahre. Wenn sich jedoch eine Komplikation wie Angina pectoris entwickelt hat, tritt der Tod des Patienten nach 4 Jahren auf, und bei Anzeichen einer Herzinsuffizienz verkürzt sich dieser Zeitraum vollständig auf 2 Jahre.

Symptome, Behandlung und Prognose der Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz ist ein abnormaler Fluss von der Aorta zurück zum Herzen, der aus einem unvollständigen Verschluss der Aortenklappe resultiert, wie dies bei einer Aorteninsuffizienz zu beobachten ist.

Arten von Pathologie

Aorteninsuffizienz wird anhand des Blutflussvolumens von der Aorta zum Herzen klassifiziert. Es gibt 4 Grade dieser Pathologie:

1. Grad I: Der Strom geht nicht über den Abflusstrakt des linken Ventrikels hinaus.
2. II Grad: Der Strom erstreckt sich bis zur vorderen Mitralspitze.
3. III Grad: erreicht das Niveau der Papillarmuskeln.
4. Grad IV: Kann die Wand des linken Ventrikels erreichen.

Aorteninsuffizienz ist ein Symptom für eine Herzklappeninsuffizienz, die akut oder chronisch sein kann. Die akute Form der Krankheit führt zu einer raschen Verletzung der Hämodynamik, und wenn eine Person nicht rechtzeitig medizinisch versorgt wird, steigt die Wahrscheinlichkeit, einen kardiogenen Schock zu entwickeln. Chronische Aorteninsuffizienz ist durch das Fehlen ausgeprägter Symptome gekennzeichnet. Eine Funktionsstörung des linken Ventrikels entwickelt sich allmählich, hervorgerufen durch eine Stagnation des venösen Blutes im kleinen Kreis. Koronararterien sind ebenfalls betroffen und der diastolische Blutdruck sinkt. Chronische Aorteninsuffizienz führt zu einer allmählichen Abnahme der linksventrikulären Kontraktilität.

Ursachen

Die chronische Form wird verursacht durch:

• Aortenklappenpathologie:
  • Rheuma;
  • bakterielle Endokarditis;
  • Autoimmunerkrankungen: rheumatoide Arthritis, Lupus erythematodes;
  • Atherosklerose;
  • schwere Brustverletzungen;
  • Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts: Morbus Whipple, Morbus Crohn;
  • Klappenschäden, die als Nebenwirkung bestimmter Medikamente aufgetreten sind;
  • Verschleiß der Ventilbioprothese.
• Pathologie der aufsteigenden Aorta und ihrer Wurzel:
  • Vergrößerung der Aortenwurzel bei älteren Menschen;
  • Aortitis durch Syphilis;
  • Hypertonie;
  • Schuppenflechte;
  • Osteogenesis imperfecta;
  • Reiter-Syndrom;
  • Behcet-Krankheit;
  • Marfan-Syndrom;
  • zystische Medionekrose der Aorta.

Eine akute Aortenklappeninsuffizienz wird auch durch eine Schädigung der Klappe, der Wurzel und der aufsteigenden Aorta ausgelöst. Die Ursachen der Pathologie sind:

• schwere Brustverletzungen;
• infektiösen Endokarditis;
• Funktionsstörung der Klappenprothese;
• Dissektion des Aortenaneurysmas;
• paraprothetische Fistel.

Symptome

Chronische Aorteninsuffizienz manifestiert sich, wenn die linksventrikuläre Funktion einer Person beeinträchtigt ist. Symptome:

• Kurzatmigkeit (wird zunächst nur bei körperlicher Anstrengung beobachtet und zeigt in Ruhe das Fortschreiten der Krankheit an);
• Bradykardie, meistens nachts;
• Angina pectoris (seltener).

Die akute Form der Krankheit ist durch folgende Manifestationen gekennzeichnet:

• schwere Atemnot;
• Ohnmacht;
• Brustschmerzen;
• Nervenzusammenbruch.

Akute Aorteninsuffizienz, die bei Klappeninsuffizienz auftritt, weist ähnliche Merkmale wie die Aortendissektion auf. Wenn eine Person die oben aufgeführten Symptome hat, benötigt sie daher Nothilfe von Ärzten..

Es gibt auch Symptome, die auf eine Aortenklappeninsuffizienz hinweisen:

• rhythmische Veränderung (Pulsation) der Farbe von Zunge, Gaumen, Mandeln und Nagelplatten;
• Verengung der Pupillen im Wechsel mit ihrer Erweiterung;
• ausgeprägter Puls in den Arterien temporalis, carotis und brachialis;
• Blässe der Haut.

Wenn eine Person ähnliche Symptome hat, sollte sie einen Kardiologen konsultieren. Aorteninsuffizienz muss wie jede andere Erkrankung des Herzens und der Blutgefäße rechtzeitig diagnostiziert werden.

Diagnose

Moderne Forschungsmethoden helfen nicht nur, eine genaue Diagnose zu stellen, sondern auch den Grad der Krankheit zu bestimmen. Bei Verdacht auf Aorteninsuffizienz und Aorteninsuffizienz sollte der Patient folgende Tests durchlaufen:

1. Elektrokardiogramm: nur bei schwerem Krankheitsgrad informativ.
2. Phonokardiogramm: Nach dem zweiten Ton ist ein diastolisches Geräusch zu hören.
3. Herzröntgen: zeigt eine Zunahme der Organgröße aufgrund der Vergrößerung des linken Ventrikels und der Ausdehnung der aufsteigenden Aorta.
4. Echokardiographie: die informativste diagnostische Methode.
5. Aortographie: Der Grad der Regurgitation wird bestimmt.
6. Katheterisierung: Beurteilung der Regurgitationswelle und des Lungenkapillardrucks (bei der Untersuchung der rechten Abschnitte), Beurteilung der Amplitude des Pulsdrucks (linke Abschnitte).

Behandlung

Wenn eine Person eine akute Form der Aorteninsuffizienz hat, ist ein dringender Austausch der Aortenklappe angezeigt. Hierbei handelt es sich um eine offene Herzoperation, bei der die betroffene Klappe entfernt und ihr künstliches, voll funktionsfähiges Analogon implantiert wird. Nach der Operation wird der Empfang angezeigt:

• Vasodilatatoren;
• Inotropika.

Eine Ventilersatzoperation birgt ein hohes Risiko für Komplikationen. Es ist für Personen mit Myokardinfarkt in der Vorgeschichte und schwerem linksventrikulärem Versagen verboten.

Die Behandlung der chronischen Aorteninsuffizienz hängt von den Symptomen des Patienten ab. Wenn die Manifestationen der Krankheit ein volles Leben beeinträchtigen, wird der Person ein Ersatz der Aortenklappe gezeigt.

Bei geringfügigen Symptomen der Krankheit sollte eine Person die Intensität der körperlichen Aktivität verringern und regelmäßig einen Kardiologen aufsuchen. Ihr Arzt kann Vasodilatatoren verschreiben, um die linksventrikuläre Funktion zu optimieren. Bei ventrikulärem Versagen können auch Diuretika (Veroshpiron, Veroshpilacton) und Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren (Lisinopril) verschrieben werden. Bei einer solchen Diagnose wird nicht empfohlen, große Dosen Betablocker einzunehmen..

Für Patienten mit dieser Krankheit und diejenigen, die sich einer Operation zur Implantation einer künstlichen Klappe unterzogen haben, ist es äußerst wichtig, eine infektiöse Endokarditis zu verhindern. Seine Essenz liegt in der Einnahme von Antibiotika, insbesondere für die folgenden medizinischen Verfahren:

• Behandlung und Extraktion von Zähnen;
• Entfernung von Mandeln und Adenoiden;
• Operation der Harnwege oder der Prostata;
• Operationen an den Organen des Magen-Darm-Trakts.

Die Prävention der infektiösen Endokarditis erfolgt durch Medikamente:

1. Ampicillin.
2. Clindamycin.
3. Amoxicillin.

Antibiotika werden streng nach dem vom Arzt vorgeschriebenen Zeitplan eingenommen..

Eine Zunahme der Intensität der Symptome einer Aorteninsuffizienz ist ein Hinweis auf eine Abtreibung.

Prognose und Empfehlungen

Wenn bei einer Person eine Aorteninsuffizienz mit einem Schweregrad II (III) ohne Anzeichen auftritt und keine linksventrikuläre Dysfunktion vorliegt, ist die Prognose günstig. Bei Patienten mit Aortenklappeninsuffizienz Grad I kann die 10-Jahres-Überlebenswahrscheinlichkeit 95% betragen, bei II (III) - 50%. Die ungünstigste Prognose für Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz IV. Grades. Eine linksventrikuläre Insuffizienz, die durch eine Myokardischämie verschlimmert wird, erhöht die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Todes.

Bei Personen mit geringfügiger Aorteninsuffizienz wenden Sie sich an einen Kardiologen und führen Sie jährlich ein Echokardiogramm durch. Eine ähnliche Empfehlung gilt für Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz, die vor dem Hintergrund der vollen Funktion des linken Ventrikels auftritt. Wenn eine Aortenwurzelvergrößerung diagnostiziert wird, wird empfohlen, das Ausmaß der Pathologie mindestens einmal im Jahr zu überwachen. Für Patienten wird ein gesunder Lebensstil empfohlen: Alkohol- und Raucherentwöhnung, Kontrolle des Körpergewichts, Vermeidung von Stress und Überlastung, mäßige körperliche Aktivität.

Aortenregurgitation. Klinische Richtlinien.

Aortenregurgitation

• Verband der Herz-Kreislauf-Chirurgen Russlands
• Allrussische Wissenschaftliche Gesellschaft für Kardiologie

Inhaltsverzeichnis

• Stichworte
• Abkürzungsverzeichnis
• Begriffe und Definitionen
• 1. Kurzinformation
• 2. Diagnose
• 3. Behandlung
• 4. Rehabilitation
• 5. Prävention und Beobachtung der Apotheke
• 6. Zusätzliche Informationen, die den Verlauf und den Ausgang der Krankheit beeinflussen
• Kriterien zur Beurteilung der Qualität der medizinischen Versorgung
• Referenzliste
• Anhang A1. Zusammensetzung der Arbeitsgruppe
• Anhang A2. Richtlinienentwicklungsmethodik
• Anhang B. Patientenverwaltungsalgorithmen
• Anhang B. Informationen für Patienten

Stichworte

• Aorteninsuffizienz
• Aortenregurgitation
• Aortenklappenersatz
• Herzklappenerkrankungen

Abkürzungsverzeichnis

BP - Blutdruck

CABG - Bypass-Transplantation der Koronararterien

AN - Aorteninsuffizienz

AR - Aorteninsuffizienz

AS - Aortenstenose

DAK - bicuspide Aortenklappe

PPA - Lungenarteriendruck

ICS - künstliche Herzklappe

IE - infektiöse Endokarditis

KBAV - Katheterballon-Aortenklappenplastik

EDR - Enddiastolische Messung

SIJ - Herzklappenerkrankung

CSR - systolisches Endvolumen

CSR - Endsystolische Größe

LV - linker Ventrikel

LP - linkes Atrium

MK - Mitralklappe

MVP - Mitralklappenersatz

MN - Mitralinsuffizienz

INR - international normalisiertes Verhältnis

MR - Mitralinsuffizienz

NMC - Mitralklappeninsuffizienz

PAK - Aortenklappenersatz

RV - rechter Ventrikel

MVP - Mitralklappenprolaps

MVP - Mitralklappenersatz

RG - Röntgenaufnahme der Brust

SI - Herzindex

TIAC - Transkatheter-Aortenklappenimplantation

TN - triskupide Insuffizienz

TTEchoCG - transthorakale Echokardiographie

EF - Auswurffraktion

FC - Funktionsklasse

Vorhofflimmern

FU - Verkürzungsfraktion

TEE - transösophageale Echokardiographie

NYHA - New Yorker Herzverband (New Yorker Herzverband)

Begriffe und Definitionen

Eine Herzklappenerkrankung ist eine Verletzung der Herzaktivität, die durch morphologische und / oder funktionelle Veränderungen in einer oder mehreren seiner Klappen verursacht wird. Ventilwechsel können in Form von Stenose, Insuffizienz oder einer Kombination aus beiden auftreten.

1. Kurzinformation

1.1 Definition

Aorteninsuffizienz (AR) ist ein Defekt, der durch das Nichtverschließen der Klappenblätter gekennzeichnet ist und zu einem umgekehrten Blutfluss während der Diastole zum linken Ventrikel (LV) führt..

Synonyme: Aortenklappeninsuffizienz, Aorteninsuffizienz.

1.2 Ätiologie und Pathogenese

Die häufigsten Ursachen für AR sind idiopathische Aortenvergrößerung, angeborene Aortenklappendefekte (meistens Bicuspidalklappe), sklerotische Degeneration, Rheuma, infektiöse Endokarditis, systemische Hypertonie, myxomatöse Degeneration, Dissektion der aufsteigenden Aorta und Marfan-Syndrom, seltener traumatische Verletzungen der Aortenklappe Spondylitis, syphilitische Aortitis, rheumatoide Arthritis, Osteoarthritis deformans, Riesenzellaortitis, Ellers-Danlos-Syndrom, Reiter-Syndrom, intermittierende subaortale Stenose und ventrikulärer Septumdefekt mit Aortenklappenprolaps. Die meisten dieser Ursachen führen zu einer chronischen AR mit allmählicher und latenter LV-Dilatation und einer langen asymptomatischen Periode [1]. Andere Ursachen wie infektiöse Endokarditis, Aortendissektion und Trauma führen eher zu einer akuten schweren AR, die einen plötzlichen katastrophalen Anstieg des LV-Fülldrucks und eine Verringerung des Herzzeitvolumens verursachen kann.

Bei akuter schwerer AR kehrt das Blutvolumen zum normal großen linken Ventrikel zurück, und der LV hat keine Zeit, sich an die Volumenüberlastung anzupassen. Bei einem starken Anstieg des enddiastolischen Volumens arbeitet der Ventrikel auf dem "steilen" Teil der Frank-Starling-Kurve und zeigt das Verhältnis von diastolischem Druck: Volumen und enddiastolischem LV-Druck und linkem Vorhofdruck kann schnell ansteigen und die Gesundheit des Patienten stark verschlechtern. Die Unfähigkeit des Ventrikels, die Erweiterung der Höhle schnell zu kompensieren, führt zu einer Abnahme des Schlagvolumens. Eine Tachykardie, die sich als Kompensationsmechanismus zur Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens entwickelt, reicht für eine solche Kompensation häufig nicht aus..

Bei schwerer AR ist das Risiko für Lungenödeme oder kardiogenen Schock hoch. Die auffälligsten hämodynamischen Veränderungen treten bei Patienten mit LV-Hypertrophie vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypertonie mit einer kleinen LV-Höhle und einer verringerten Vorspannungsreserve auf. Beispiele für die letztere Situation sind eine Aortendissektion bei Patienten mit arterieller Hypertonie, eine infektiöse Endokarditis bei Patienten mit bereits bestehender Aortenstenose (AS) und eine akute Regurgitation nach Ballonvalvotomie oder chirurgischer Kommissurotomie bei angeborener AS. Patienten können auch Symptome einer Myokardischämie haben. Wenn sich der enddiastolische LV-Druck dem diastolischen Druck in der Aorta und den Koronararterien nähert, nimmt die Myokardperfusion des Subendokards ab. Eine LV-Dilatation und eine LV-Wandverdünnung aufgrund einer erhöhten Nachlast in Kombination mit einer Tachykardie führen zu einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffbedarfs. Daher entwickelt sich bei akuter schwerer AR häufig eine Ischämie, deren Komplikationen zum plötzlichen Tod führen können..

In Reaktion auf eine Volumenüberlastung bei chronischer AR werden im LV eine Reihe von Kompensationsmechanismen gebildet, einschließlich einer Erhöhung des enddiastolischen Volumens und der Compliance der LV-Kammer, was zu einer Erhöhung des Volumens ohne Erhöhung des LV-Fülldrucks und einer Kombination aus exzentrischer und konzentrischer Hypertrophie führt. Das erhöhte Schlagvolumen wird durch den normalen Betrieb jeder kontraktilen Einheit entlang des vergrößerten Kreises erreicht [2,3]. Somit bleibt die kontraktile LV-Funktion normal, und Auswurfphasenindikatoren wie Ausstoßfraktion und Verkürzungsfraktion bleiben innerhalb akzeptabler Grenzen. Eine Zunahme der LV-Höhle und die damit verbundene Zunahme der systolischen parietalen Spannung führen jedoch wiederum zu einer Zunahme der LV-Nachlast, was zu einer weiteren Hypertrophie führt [2, 4]. Somit schafft AR Bedingungen für eine Kombination aus Volumenüberlastung und Drucküberlastung [5]. Mit fortschreitender Krankheit ermöglichen eine Erhöhung der Vorlastreserve und eine kompensatorische Hypertrophie dem Ventrikel, trotz erhöhter Nachlast einen normalen Ausstoß aufrechtzuerhalten [6,7]. Die meisten Patienten bleiben während der Kompensationsphase, die viele Jahrzehnte dauern kann, asymptomatisch [7-9].

Eine Abnahme der Kontraktilität des Myokards kann die Situation ebenfalls verschlimmern. In diesem Stadium der Krankheitsentwicklung treten bei Patienten häufig Atemnot auf. Eine verminderte Koronarreserve im hypertrophierten Myokard kann zu einer Belastungsangina führen. Patienten können jedoch asymptomatisch bleiben, bis sich eine schwere LV-Dysfunktion entwickelt..

Die systolische Dysfunktion des LV (meistens definiert als Abnahme der Ejektionsfraktion unter den Normalwert in Ruhe) ist hauptsächlich mit einer Zunahme der Nachlast verbunden und kann im Anfangsstadium nach Aortenklappenersatz (AVR) reversibel sein [10–20]. Mit fortschreitender Dilatation wird der LV allmählich kugelförmig. Die Kontraktilität des Myokards ist aufgrund einer übermäßigen Belastung, die zu einer anhaltenden systolischen Dysfunktion führt, verringert, und das erwartete Ergebnis der Operation (Wiederherstellung der LV-Funktion, erhöhtes Überleben) kann nicht mehr erreicht werden [18, 21-30]..

Die meisten Studien haben gezeigt, dass die systolische LV-Funktion und die end-systolische Größe die wichtigsten Determinanten für das Überleben und die postoperative LV-Funktion bei Patienten sind, die sich einer AVR wegen chronischer AR unterziehen..

1.3 Epidemiologie

Vielen Experten zufolge gibt es weltweit keine vollständigen Daten zur Prävalenz von Herzklappenerkrankungen. Daher ist eine globale epidemiologische Studie erforderlich. Einige Studien geben eine Vorstellung von der Prävalenz bestimmter Defekte. In der bevölkerungsbasierten kardiovaskulären Gesundheitsstudie, an der 5621 Personen über 65 Jahre teilnahmen, wurde bei 29% eine Aortenklappenläsion (Verdickung der Blättchen, Verkalkungen) festgestellt, während bei der Doppler-Echokardiographie eine Aorteninsuffizienz oder Stenose (Druckgradient> 25 mm Hg) festgestellt wurde..) - in 2% (Stewart BF, 1997). Im Jahr 2009 wurden in Russland 178 623 Fälle von Klappenpathologie bei Patienten mit chronischer rheumatischer Herzkrankheit registriert. Trotz der Tatsache, dass Rheuma nach wie vor einer der Hauptfaktoren für die Bildung von Klappendefekten in der Russischen Föderation ist, erreichte der Anteil der Patienten mit sogenannten degenerativen Läsionen der Herzklappen (Myxomatose, dysplastische Prozesse, Verkalkung) 46,6% der Gesamtzahl der Operationen für erworbene Herzfehler.

1.4 Codes für ICD-10

106.1 - Rheumatische Aortenklappeninsuffizienz

135.1 - Aorteninsuffizienz

135.8 - Andere Läsionen der Aortenklappe

Tabelle 1 zeigt die Klassifizierung der Aorteninsuffizienz in Abhängigkeit von ihrem Schweregrad..

Tabelle 1 - Klassifizierung des Schweregrads der Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz: Pathophysiologie, Ursachen, Symptome, Behandlung

Aorteninsuffizienz (AR) ist der diastolische Blutfluss von der Aorta zum linken Ventrikel. Regurgitation tritt aufgrund einer Inkompetenz der Aortenklappe oder einer Verletzung des Klappenapparates (z. B. Blättchen, Aortenring) auf, was zu einem diastolischen Blutfluss in die linke Ventrikelkammer führt.

Ventilanomalien, die zu AR führen können, können folgende Ursachen haben:

Angeborene Ursachen - Die bikuspide Aortenklappe ist die häufigste angeborene Ursache

Kollagen-Gefäßerkrankungen

Degenerative Aortenklappenerkrankung

Postoperativ (einschließlich Aortenklappenersatz nach Transkatheter)

Anomalien der aufsteigenden Aorta ohne Klappenpathologie können ebenfalls AR verursachen. Solche Abweichungen können unter folgenden Bedingungen auftreten:

Langjährige unkontrollierte Hypertonie

Idiopathische Aortendilatation

Zystische mediale Nekrose

Senile Aortenektasie und Dilatation

Aorteninsuffizienz kann ein chronischer Krankheitsprozess sein oder sie kann akut sein und sich als Herzinsuffizienz manifestieren. Die häufigste Ursache für chronische Aorteninsuffizienz war eine rheumatische Herzerkrankung, die heute jedoch am häufigsten durch eine bakterielle Endokarditis verursacht wird. In Industrieländern wird es durch eine Vergrößerung der aufsteigenden Aorta verursacht (z. B. Aortenwurzelerkrankung, aortanuläre Ektasie)..

Drei Viertel der Patienten mit signifikanter Aorteninsuffizienz überleben 5 Jahre nach der Diagnose; Die Hälfte wird 10 Jahre überleben. Patienten mit leichter bis mittelschwerer Regurgitation überleben in 80-95% der Fälle 10 Jahre. Das mediane Überleben nach Auftreten einer Herzinsuffizienz (CHF) beträgt weniger als 2 Jahre.

Akute Aorteninsuffizienz ist mit einer signifikanten Morbidität verbunden, die vom Lungenödem zur refraktären Herzinsuffizienz und zum kardiogenen Schock führen kann.

Pathophysiologie

Inkompetenter Aortenklappenverschluss kann durch innere Lamellenerkrankung, Tuberkel, Aortenerkrankung oder Trauma verursacht werden. Diastolischer Reflux durch die Aortenklappe kann das linksventrikuläre Volumen überlasten. Eine Erhöhung des systolischen Schlagvolumens und ein niedriger diastolischer Aortendruck führen zu einer Erhöhung des Pulsdrucks. Die klinischen Anzeichen einer AR sind auf einen direkten und umgekehrten Blutfluss durch die Aortenklappe zurückzuführen, der zu einer Zunahme des Schlagvolumens führt.

Der Schweregrad der AR hängt vom Bereich der diastolischen Regurgitantklappe, dem diastolischen Druckgradienten zwischen Aorta und LV und der Dauer der Diastole ab..

Die Pathophysiologie der AR hängt davon ab, ob die AR akut oder chronisch ist. Bei akutem LV AR hat es keine Zeit, sich als Reaktion auf die Volumenbelastung auszudehnen, während es bei chronischem LV AR eine Reihe von adaptiven (und maladaptiven) Veränderungen erfahren kann.

Akute Aorteninsuffizienz

Akute AR von signifikanter Schwere führt zu einer Erhöhung des Blutvolumens im LV während der Diastole. Der linke Ventrikel hat nicht genügend Zeit, um sich als Reaktion auf eine plötzliche Volumenzunahme auszudehnen. Infolgedessen steigt der enddiastolische LV-Druck schnell an, was zu einem Anstieg des Lungenvenendrucks führt und die Dynamik des koronaren Blutflusses verändert. Wenn der Druck im Lungenkreislauf steigt, entwickelt der Patient Atemnot und Lungenödem. In schweren Fällen kann sich eine Herzinsuffizienz entwickeln und möglicherweise zu einem kardiogenen Schock führen. Eine verminderte Myokardperfusion kann zu einer Myokardischämie führen.

Chronische Aorteninsuffizienz

Chronische AR verursacht eine allmähliche Überlastung des linksventrikulären Volumens, was zu einer Reihe von kompensatorischen Veränderungen führt, einschließlich LV-Vergrößerung und exzentrischer Hypertrophie. Die Expansion des LV erfolgt durch sequentielle Zugabe von Sarkomeren (was zur Verlängerung der Myokardfasern führt) sowie durch Umlagerung der Myokardfasern. Infolgedessen wird der LV größer und kompatibler, mit einer größeren Fähigkeit, ein großes Schlagvolumen zu liefern, das das Aufstoßenvolumen kompensieren kann. Die resultierende Hypertrophie ist notwendig, um die erhöhte Wandspannung und Spannung, die sich aus der LV-Expansion ergibt, auszugleichen (Laplace-Gesetz)..

In den frühen Stadien der chronischen AR ist die LV-Ejektionsfraktion normal oder sogar erhöht (aufgrund der erhöhten Vorspannung und des Frank-Starling-Mechanismus). Die Patienten können während dieser Zeit asymptomatisch bleiben. Während sich AR entwickelt, überschreitet der Anstieg des LV die Vorspannungsspanne auf der Frank-Starling-Kurve, wobei EF auf normale und dann auf subnormale Werte fällt. Das end-systolische Volumen des LV nimmt zu und ist ein Indikator für eine fortschreitende Myokardfunktionsstörung.

Schließlich erreicht der LV seinen maximalen Durchmesser und der diastolische Druck steigt an, was zu Symptomen (Dyspnoe) führt, die sich mit dem Training verschlimmern können. Ein Anstieg des enddiastolischen LV-Drucks kann auch den Gradienten der Koronarperfusion verringern und subendokardiale und myokardiale Ischämie, Nekrose und Apoptose verursachen. Im Allgemeinen wandelt sich der linke Ventrikel allmählich von einer elliptischen in eine sphärische Konfiguration um..

Ursachen

Akute Aorteninsuffizienz

Eine infektiöse Endokarditis kann zur Zerstörung oder Perforation der Aortenklappenbroschüre führen. Sperrige Vegetation kann auch die ordnungsgemäße Anpassung der Klappenblätter beeinträchtigen oder zu einem völligen Vorfall oder einer Zerstörung der Flugblätter führen (Flugblatt hartnäckig)..

Eine andere Ursache für akute AR, ein Brusttrauma, kann die aufsteigende Aorta reißen und den Stützapparat der Aortenklappe stören. Mit der Entwicklung und klinischen Implementierung von Transkatheter-Aortenklappenersatztechniken ist AR zu einer häufigen und potenziell wichtigen Ursache sowohl für akute als auch für chronische AR geworden. AR kann sich auch als Komplikation der Implantation von linksventrikulären Hilfsmitteln entwickeln.

Bei der akut aufsteigenden Aortendissektion (Typ A) untergräbt die retrograde proximale Dissektion die Suspension der Aortenklappenblätter. Es gibt unterschiedliche Niveaus von Aortenklappengerinnungsstörungen und Prolaps. Eine Fehlfunktion der Klappenprothese kann ebenfalls zu AR führen.

Chronische Aorteninsuffizienz

Die bikuspide Aortenklappe ist die häufigste angeborene Herzkrankheit beim Menschen. Obwohl es wahrscheinlicher ist, dass es zu einer fortschreitenden Aortenstenose führt als eine AR, ist es dennoch die häufigste Ursache für eine isolierte AR, die eine Aortenklappenoperation erfordert. Patienten mit einer bikuspiden Aortenklappe können eine assoziierte Aortopathie haben, was zu einer Aortendilatation und / oder -sektion führt, die die AR verschlechtert.

Bestimmte Medikamente zur Gewichtsreduktion wie Fenfluramin und Dexfenfluramin (allgemein als Fen-Phänomen bezeichnet) können degenerative Klappenveränderungen verursachen, die zu chronischer AR führen.

Rheumatisches Fieber, eine häufige Ursache für AR in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts, ist seltener geworden, obwohl es bei einigen Einwanderergruppen weiterhin häufig auftritt. Faserveränderungen verursachen eine Verdickung und ein Zurückziehen der Aortenklappenhöcker, was zu einer Regurgitation der Zentralklappe führt. Es kann zu einer Fusion von Blättchen kommen, die zu einer gleichzeitigen Aortenstenose führt. Eine assoziierte rheumatische Mitralklappenerkrankung ist fast immer vorhanden.

Ankylosierende Spondylitis verursacht häufig eine Aortitis, an der am häufigsten die Aortenwurzel beteiligt ist, mit assoziierter AR. Eine weitere Ausdehnung des subaortalen Faserprozesses in das intraventrikuläre Septum kann zu einer Erkrankung des Leitungssystems führen. Bei dieser Erkrankung treten auch koronare und distalere Aortenanomalien auf.

Die Behcet-Krankheit verursacht bei weniger als 5% der Patienten Herzkomplikationen. Mögliche Ergebnisse sind jedoch eine proximale Aortitis mit AR sowie eine Erkrankung der Herzkranzgefäße.

Die Riesenzellarteriitis ist eine systemische Vaskulitis, die normalerweise die extrakraniellen Äste der Halsschlagader betrifft, aber auch eine Entzündung der Aorta und des AR (sowie eine Erkrankung der Herzkranzgefäße und eine LV-Dysfunktion) verursachen kann..

Rheumatoide Arthritis verursacht selten granulomatöse Knötchen in den Aortenlamellen. In seltenen Fällen kann dies zu einer klinischen AR führen, obwohl es sich häufiger um eine versehentliche Erkennung nach dem Tod handelt.

Systemischer Lupus erythematodes kann Klappenfibrose und nachfolgende Funktionsstörungen, einschließlich AR, verursachen. Lupus ist auch mit Liebman-Sachs-Endokarditis assoziiert, was zu einer sterilen, giftigen Klappenvegetation führt, die AR verursachen kann.

Eine solche Arteriitis kann zusätzlich zu einer Schädigung der Aortenklappe (und der Herzkranzgefäße) eine Aortitis verursachen. Eine Aortitis kann das Risiko eines Bruchs einer Klappenprothese erhöhen und einige dazu veranlassen, sich bei Patienten, die sich einer Klappenoperation unterziehen, für einen gleichzeitigen Aortenwurzelersatz einzusetzen.

Die Literatur berichtet über die Whipple-Krankheit im Zusammenhang mit AR oder Aortenklappenendokarditis.

Bindegewebsstörungen, die eine signifikante AR verursachen können, umfassen Folgendes:

Flexible Aortenklappe

Aortenklappenprolaps

Sinus Valsalva Aneurysma

Ringförmige Aortenfistel

Symptome

Typische Manifestationen einer schweren akuten AR sind plötzliche, schwere Dyspnoe; sich schnell entwickelnde Herzinsuffizienz; und Brustschmerzen, wenn der Myokardperfusionsdruck abnimmt oder eine Aortendissektion vorliegt.

Patienten mit chronischer AR haben oft eine lange, asymptomatische Periode, die mehrere Jahre dauern kann. Eine kompensatorische Tachykardie kann sich entwickeln, um ein großes direktes Schlagvolumen aufrechtzuerhalten, was zu einer Verringerung der Periode der diastolischen Füllung führt. Infolgedessen können Patienten auch bei körperlicher Betätigung asymptomatisch sein. Im Laufe der Zeit führt eine chronische Volumenüberlastung jedoch zu einer LV-Dysfunktion, wenn sich die LV ausdehnt. Bei 25% der Patienten kann eine signifikante Beeinträchtigung der LV-Funktion auftreten, bevor sich Symptome entwickeln, was die Bedeutung einer regelmäßigen echokardiographischen Überwachung unterstreicht.

Bei Patienten mit asymptomatischer LV-Dysfunktion entwickeln mehr als 25% innerhalb eines Jahres Symptome. Sobald Symptome auftreten, verschlechtert sich die Herzfunktion normalerweise schneller und die Sterblichkeitsrate kann 10% pro Jahr überschreiten..

Zu den Symptomen einer schweren chronischen AR gehören:

• Herzklopfen - oft als Herzklopfengefühl aufgrund eines erhöhten Pulsdrucks mit hyperdynamischer Zirkulation beschrieben
• Unbequemes Herzklopfen
• Dyspnoe. Kann sich durch Bewegung im Frühstadium aufgrund einer kompensatorischen Tachykardie mit kurzer Diastole nicht verschlechtern.
• Brustschmerzen - treten auf, wenn ein Anstieg des enddiastolischen LV-Drucks den Gradienten des Koronarperfusionsdrucks stört
• Plötzlicher Herztod ist selten (Behandlung

Bei schwerer akuter Aorteninsuffizienz (AR) wird normalerweise eine Operation durchgeführt. Der Patient kann jedoch medizinische Unterstützung mit Dobutamin erhalten, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen und Diastole und Natriumnitroprussid zu reduzieren, um die Nachlast bei hypertensiven Patienten zu verringern.

Die Vasodilatator-Therapie kann stationär oder ambulant angewendet werden.

Alle Patienten mit einer künstlichen Herzklappe sollten vor zahnärztlichen Eingriffen eine Antibiotikaprophylaxe erhalten. Für die antithrombotische Therapie sollten alle Patienten mit einer künstlichen Herzklappe täglich Aspirin erhalten, und viele sollten auch eine orale Antikoagulationstherapie erhalten.

Obwohl Diuretika, Nitrate und Digoxin manchmal zur Kontrolle der Symptome bei Patienten mit AR eingesetzt werden, rechtfertigt der Mangel an Daten in der klinischen Literatur eine routinemäßige Empfehlung oder Ablehnung dieser Behandlungen. Es gibt auch keine Belege für eine medikamentöse Therapie irgendeiner Klasse bei Patienten mit weniger schwerer AR..

Eine intraaortale Ballongegenpulsation, die zur vorübergehenden mechanischen Kreislaufunterstützung eingesetzt werden kann, ist bei Patienten mit schwerer AR kontraindiziert.
Bei den meisten Patienten mit schwerer akuter Aorteninsuffizienz (AR) ist eine stationäre Behandlung erforderlich, insbesondere bei Patienten mit Symptomen oder Anzeichen einer hämodynamischen Dekompensation. Patienten mit schwerer chronischer AR können je nach Stadium ihrer Erkrankung, Schwere ihrer Symptome und LV-Dysfunktion als stationär oder ambulant angesehen werden..

Akute Aorteninsuffizienz

Verabreichen Sie ein positives Inotrop (z. B. Dopamin, Dobutamin) und einen Vasodilatator (z. B. Nitroprussid). Die Verabreichung von Vasodilatatoren kann geeignet sein, um die systolische Funktion zu verbessern und die Nachlast zu verringern.

In seltenen Fällen kann es erforderlich sein, Herzglykoside (z. B. Digoxin) zu verabreichen, um die Rate zu steuern. Vermeiden Sie Betablocker in akuten Umgebungen.

Chronische Aorteninsuffizienz

Erwägen Sie eine Antibiotikaprophylaxe bei Patienten mit Endokarditis für Verfahren, die zu einer Bakteriämie führen können. Die Verabreichung von Pressoren und / oder Vasodilatatoren kann ratsam sein.