Diagnose und Behandlung von Aorteninsuffizienz

Aorteninsuffizienz ist eine hämodynamische Störung, bei der die Aortenklappe unvollständig geschlossen wird und während der Entspannung des Herzens (Diastolenphase) ein unnatürlicher Blutfluss von der Aorta zurück zum linken Ventrikel auftritt. Regurgitation an der Aortenklappe ist keine eigenständige Erkrankung, sondern eine Funktionsstörung des Klappenapparates, die infolge anderer Erkrankungen und pathologischer Zustände auftritt.

Ursachen

Aorteninsuffizienz kann durch folgende Faktoren verursacht werden:

• Infektiösen Endokarditis;
• Rheumatische Erkrankungen;
• Atherosklerotische Veränderungen;
• Kardiosklerose vor dem Hintergrund eines Myokardinfarkts;
• Autoimmunerkrankungen (akutes rheumatisches Fieber, Lupus, rheumatoide Arthritis usw.);
• Angeborene Anomalien (eine Aortenklappe mit zwei statt drei Blättchen oder ein schwerer Defekt im interventrikulären Septum);
• Syphilitische Klappenläsionen;
• Verletzung des Brustbereichs (durch Bruch der Muskelfasern);
• Schädigung der Aortenklappe mit Myxom des Herzens.

Hämodynamik

Was passiert im Körper mit einer falschen Durchblutung und was bedeutet das??

1. Blut zum Zeitpunkt der Diastole des Herzens in einem gewissen Volumen (abhängig vom Grad der Regurgitation) fließt zurück in den linken Ventrikel (LV). Es fließt also gleichzeitig Blut aus dem linken Vorhof und gibt Blut zurück, d.h. Das Gesamtblutvolumen steigt an.
2. Infolge solcher Veränderungen besteht ein erhöhter Druck auf die Wände des LV, was ferner mehr Kraft erfordert, um Blut in die Systole zu drücken.
3. Es kommt zu einer Expansion (aufgrund des großen Blutvolumens) und einer linksventrikulären Hypertrophie (kompensatorische Reaktion).
4. In Zukunft kann es zu einer relativen Insuffizienz der Mitralklappe (Bicuspidalklappe zwischen dem linken Vorhof und dem gleichnamigen Ventrikel) und einer Überlastung des linken Vorhofs kommen.

Klassifizierung nach Grad

Abhängig von der Länge des Regurgitantstroms ist es üblich, drei Grade der Aorteninsuffizienz zu unterscheiden:

• Aorteninsuffizienz 1. Grades (unbedeutend oder auch Klappeninsuffizienz genannt) - gekennzeichnet durch eine Stromlänge von bis zu 5 mm von den Höckern der Aortenklappe;
• Aorteninsuffizienz 2. Grades (mittel) - der Strom erreicht 5-10 mm, erreicht die Höcker der Mitralklappe;
• Aorteninsuffizienz Grad 3 (ausgesprochen) - ein Strahl mit einer Länge von mehr als 10 mm.

Darüber hinaus ist es üblich, 4 Grad Aorteninsuffizienz durch die Menge an Blut zu unterscheiden, die in den LV zurückgeworfen wird:

1. 1 Grad - minimale Regurgitation, überschreitet nicht 15% des gesamten Blutvolumens;
2. 2 Grad - die Menge an erbrochenem Blut beträgt 15-30%;
3. 3 Grad - die Menge an erbrochenem Blut beträgt 30-50%;
4. 4 Grad - mehr als die Hälfte des Gesamtvolumens kehrt wieder in den linken Ventrikel zurück.

Symptome

Das klinische Erscheinungsbild hängt davon ab, ob eine akute Aorteninsuffizienz oder ein chronischer Prozess vorliegt.

Akutes Aufstoßen

Eine Verletzung der Brust, eine Dissektion der Aorta ascendens oder eine infektiöse Endokarditis können einen akuten Rückfluss von Blut verursachen. Diese Situation führt zu einem starken Anstieg des EDV (enddiastolisches Volumen) in der LV- und RV-Kavität. Die kontraktile Funktion des Herzens, d.h. Herzzeitvolumen sinkt stark, weil Kompensationsreaktionen können nicht in so kurzer Zeit auftreten und sich bilden.

Die Symptome sind wie folgt:

• Scharfe Blässe der Haut;
• Große Schwäche;
• Druckabfall;
• Dyspnoe.

Zusätzlich zu Anzeichen einer Herzinsuffizienz entwickelt sich eine Stauung in der Lunge und ein Ödem, das durch die folgenden Manifestationen gekennzeichnet ist:

• Mühsames und lautes Atmen;
• Husten mit schaumigem Auswurf, Blutstreifen sind möglich;
• Zyanose der Lippen;
• Gehörlose Herzgeräusche;
• In der Lunge sind auf den Feldern feuchte Rassen zu hören.

Chronische Aorteninsuffizienz

In diesem Fall macht sich diese Pathologie lange Zeit (mehr als 10 Jahre) nicht bemerkbar, da alle Mechanismen allmählich auftreten. Der Körper ist in der Lage, die bestehenden Veränderungen der Bluthämodynamik über einen langen Zeitraum auszugleichen.

Wenn Anpassungsmechanismen nicht funktionieren, treten folgende Beschwerden auf:

• Kurzatmigkeit beim Gehen;
• Brustschmerzen hinter dem Brustbein (wie Angina pectoris).

Zusätzlich werden solche objektiven Symptome beobachtet:

• Blässe der Haut;
• Kopfschütteln, das dem Pochen entspricht;
• Auskultatorisch: II-Ton über der Aortenregion wird verstärkt, kann ein klatschendes Geräusch abgeben;
• Hoher systolischer und niedriger diastolischer Blutdruck, d.h. hoher Pulsdruck;
• Stärkung des apikalen Impulses über die LV;
• Protrusion der Brust links aufgrund von LV-Hypertrophie und Zurückziehen der Brust im Brustbein;
• Sichtbare arterielle Pulsation:
  • Karotisarterien oder "Karotistanz";
  • Pulsation der Kapillaren am Nagel (Quincke-Symptom);
  • Pulsation der Uvula oder Mullers Symptom;
  • Pulsation der Leber;
  • Pulsation der Milz (Gerhard-Symptom);
• Ein weiteres Phänomen ist zu beobachten: Flints Murmeln vor der Systole, das im Bereich des III-Interkostalraums links vom Brustbein zu hören ist.

Diagnose

Eine vorläufige Diagnose kann aufgrund von Patientenbeschwerden und einer objektiven Untersuchung vermutet werden.

Um das Vorhandensein von Aufstoßen an der Aortenklappe zu bestätigen, werden die folgenden Forschungsmethoden durchgeführt:

1. EKG. Auf dem Kardiogramm werden unspezifische Anzeichen beobachtet: linksventrikuläre Hyperfunktion (Abweichung der EOS nach links und eine Zunahme der Z.R in der Höhe, die in den Ableitungen der linken Brust beobachtet wird) und mögliche ischämische Veränderungen im Myokard (ST-Depression oder Z.T-Inversion).
2. Röntgenaufnahme der Brustorgane. In diesem Fall wird eine vergrößerte Größe des Herzens sichtbar gemacht, es sieht aus wie ein "Stiefel" oder eine "Ente". Kalziumablagerungen auf den Blättchen der Klappe und der aufsteigenden Aorta, des aufsteigenden Aortenaneurysmas und der Vergrößerung des LA (linkes Atrium) können ebenfalls festgestellt werden.
3. ECHO-KG oder Ultraschall des Herzens. Diese Untersuchungsmethode ist am aufschlussreichsten, insbesondere bei Verwendung von Doppler.

Entsprechend den Ergebnissen der Echokardiographie können die folgenden Daten erhalten werden:

• Die Breite der Aortenwurzel;
• LV-Hypertrophie;
• Enddiastolisches Volumen von VJ;
• Das Vorhandensein von Perikarditis;
• Das Vorhandensein eines Aortenaneurysmas;
• Die Menge der Analyse von Blut in der LV usw..

Ausführungshäufigkeit der ECHO-KG:

1. Wenn bei einem Patienten der 1. Grad der Aorteninsuffizienz diagnostiziert wird, ist er besorgt über die Frage, was es ist. In diesem Fall ist die lokale Injektion von Blut in die Höhle des linken Ventrikels sehr gering, was die Lebensqualität nicht beeinträchtigt. Wenn der Krankheitsverlauf keine Symptome aufweist und die Größe des LV und seine Funktion im normalen Bereich liegen, sollte der Ultraschall des Herzens einmal im Jahr durchgeführt werden.
2. Bei klinischen Manifestationen und / oder objektiven LV-Veränderungen (enddiastolische Größe 60-70 mm) - 2-mal pro Jahr.
3. EDV des linken Ventrikels über 70 mm - eine Indikation zur Überweisung zur Konsultation eines Herzchirurgen.

Wenn die während des Ultraschalls des Herzens mit Doppler-Ultraschall erhaltenen Informationen nicht ausreichen, können Sie auf Folgendes zurückgreifen:

• Magnetresonanztomographie;
• Radionuklidangiographie;
• Herzkatheterisierung.

Behandlung

Die Aorteninsuffizienz-Therapie hat zwei Hauptziele:

1. Verhindern Sie die Entwicklung von Komplikationen - Herzinsuffizienz und Tod des Patienten.
2. Verbessern Sie die Qualität seines Lebens.

Konservative Behandlung

Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, den SBP (systolischen Blutdruck) zu senken und den Blutfluss zu verringern.

Die Medikamente, die in diesem Fall wirksam sind, sind Vasodilatatoren verschiedener Gruppen:

- Kalziumkanalblocker (Nifecard);

Arzneimittel sind in folgenden Fällen angezeigt:

1. Es gibt Kontraindikationen für eine chirurgische Behandlung oder die mangelnde Bereitschaft des Patienten, auf eine chirurgische Behandlung zurückzugreifen - Medikamente werden seit langem verschrieben.
2. Schwere Manifestationen von Herzinsuffizienz oder schwerem Aufstoßen vor der Operation - in kurzer Zeit verschrieben.
3. Schwere klinische Manifestationen, LV-Dilatation, aber EF ist normal - verschrieben, um das Fortschreiten zu verlangsamen.

Indikationen für eine Operation:

1. Patienten mit EF von weniger als 55%, LVEF von mehr als 55 mm, LV EF von mehr als 75 mm, auch ohne sichtbare Manifestationen.
2. Schwere Symptome (Anzeichen treten täglich bei körperlicher Betätigung oder bei einem speziellen Belastungstest auf).
3. Deutliche Ausdehnung des LV-Hohlraums auch bei normaler Auswurffraktion.
4. Planung für andere Herz- und Gefäßoperationen.

Prognose

Die Prognose wird in Abhängigkeit vom Grad der entwickelten Regurgitation und der Form bestimmt.

Im Falle einer akuten Form des Aufstoßen in der Aorta besteht also eine hohe Wahrscheinlichkeit des Todes des Patienten.

Für den chronischen Verlauf ist die Prognose günstiger: 75% leben länger als 5 Jahre und mehr als die Hälfte aller Patienten leben länger als 10 Jahre. Wenn sich jedoch eine Komplikation wie Angina pectoris entwickelt hat, tritt der Tod des Patienten nach 4 Jahren auf, und bei Anzeichen einer Herzinsuffizienz verkürzt sich dieser Zeitraum vollständig auf 2 Jahre.

Aortenklappeninsuffizienz

Aorteninsuffizienz wird mit dem Namen der Krankheit verwechselt. Einige versuchen sogar, aufgrund von Läsionen der Aortenklappen anderer Art ein Analogon im ICD zu finden. Regurgitation ist ein physikalisches Phänomen, das durch die Rückführung des Flüssigkeitsflusses verursacht wird. Bei Anwendung auf die Aorta erfolgt der umgekehrte Blutfluss zum linken Ventrikel. Dies ist die Bedeutung, die dem Begriff in der Funktionsdiagnostik gegeben wird..

Wenn frühere erfahrene Ärzte diesen Prozess nur unter subjektiven Gesichtspunkten anzeigen konnten (als Ergebnis der Auskultation und Bestimmung des charakteristischen Rauschens in der Aorta), wurde es mit der Einführung der Ultraschalluntersuchung des Herzens in die Praxis möglich, die Bewegung des Blutes in die entgegengesetzte Richtung zu sehen. Die Doppler-Ultraschallmethode ermöglichte es, den Grad der Rückkehr zu bestimmen und dieses diagnostische Merkmal mit der Lösung des Problems der Wahl einer Behandlungsmethode zu verbinden.

Häufigkeit

Die Registrierung von Patienten mit Aorteninsuffizienz erfolgt nur in den Räumen der Funktionsdiagnostik. Daher kann die Prävalenz in Bezug auf die Anzahl der nach der Doppler-Methode untersuchten Personen und nicht auf die Gesamtbevölkerung beurteilt werden..

Bei 8,5% der befragten Frauen und 13% der Männer sind unterschiedliche Grade und Anzeichen eines umgekehrten Blutflusses durch die Aortenöffnung festzustellen. Unter allen Herzfehlern bei Erwachsenen wird bei jedem zehnten Patienten eine chronische Aorteninsuffizienz festgestellt. Am häufigsten bei älteren Männern.

Welche anatomischen Strukturen sind an der Bildung von Aufstoßen beteiligt?

Die Struktur der vier Herzkammern sorgt normalerweise für eine Füllung der Ventrikel (Blut fließt aus den Vorhöfen) und eine aktive Freisetzung in die Aorta vom linken Ventrikel in die Lungenarterie von rechts. Das Ventilsystem zwischen den Hohlräumen, den Hauptgefäßen, bildet eine natürliche Barriere für den Rückfluss.

Die Physiologie der Klappen, ihre Struktur, Muskelbündel für Verspannungen reagieren auf Blutdruck, gehorchen Nervenimpulsen, die die Funktionen des Herzens steuern. Störungen in der Struktur und Struktur tragen zum unvollständigen Schließen der Ventile bei. Das Blut fließt durch das Loch zurück.

Es gibt 4 Arten von Klappen im Herzen zwischen:

• Vorhöfe und Ventrikel links und rechts;
• linker Ventrikel und Aorta;
• rechter Ventrikel und Lungenarterie.

Dementsprechend sind abhängig von der Lokalisation der Läsion Mitralinsuffizienz, Rückkehr durch die Trikuspidalklappe und Klappenminderwertigkeit in der Lungenarterie möglich..

Aorteninsuffizienz scheint ein besonderer Fall einer Fehlfunktion des Klappenapparates zu sein.

Der Mechanismus des Aufstoßen bei Gesundheit und Krankheit

Kardiologen unterscheiden geringfügige physiologische Regurgitationen, die unter normalen Bedingungen möglich sind. Zum Beispiel haben 70% der großen Erwachsenen einen unvollständigen Verschluss der Trikuspidalklappe, von dem die Person nichts weiß. Bei Ultraschall werden bei vollständigem Schließen der Ventile unbedeutende Wirbelströme festgestellt. Es hat keinen Einfluss auf die allgemeine Zirkulation..

Pathologie tritt bei entzündlichen Prozessen auf:

Die Narbenbildung nach einem akuten Herzinfarkt vor dem Hintergrund der Kardiosklerose im Bereich der Klappenhöcker und -fäden führt zu einer Störung des erforderlichen Spannungsmechanismus und verändert die Form der Höcker. Daher schließen sie nicht vollständig..

Im pathologischen Prozess spielt der Durchmesser des Auslasses, der sich überlappen sollte, eine ebenso wichtige Rolle. Eine signifikante Vergrößerung mit linksventrikulärer Dilatation oder Hypertrophie stört die enge Verbindung der Aortenklappenhöcker.

Hauptklappenursachen der Aorteninsuffizienz

Die Ursachen für Schäden an den Aortenklappen, der Durchmesser der Öffnung zwischen dem linken Ventrikel und der anfänglichen Aorta sind:

• rheumatische Entzündung entlang der Klappenverschlusslinie lokalisiert - die Infiltration des Gewebes im Anfangsstadium führt zu einer Schrumpfung der Klappen, bildet in der Mitte eine Öffnung, durch die Blut in die Systole in die linksventrikuläre Höhle gelangen kann;
• bakterielle Sepsis mit Schädigung des Endokards und des Aortenbogens;
• Warzen- und ulzerative Endokarditis bei schweren Infektionsformen (Typhus, Influenza, Masern, Scharlach), Lungenentzündung, Krebsvergiftung (Myxom) - die Klappen sind vollständig zerstört;
• angeborene Defekte (die Bildung von zwei statt drei Klappen) unter Beteiligung der Aorta, ein großer Defekt des interventrikulären Septums;
• spezifische Autoimmunprozesse in der aufsteigenden Aorta bei chronischer Syphilis, ankylosierender Spondylitis, rheumatoider Arthritis;
• Hypertonie, Atherosklerose - der Prozess des Versiegelns der Blättchen mit der Ablagerung von Calciumsalzen, die Ausdehnung des Rings aufgrund der Erweiterung der Aorta;
• Folgen eines Myokardinfarkts;
• Kardiomyopathie;
• Brustverletzung mit gebrochenen Muskeln, die die Blättchen zusammenziehen.

Die Gründe sind Komplikationen bei der Behandlung von Herzerkrankungen durch Katheter-Hochfrequenzablation sowie Fälle der Zerstörung einer biologischen Klappenprothese..

Ursachen im Zusammenhang mit Schäden an der Aorta

Der dem Herzen am nächsten gelegene Bereich des Aortenbogens wird als Aortenwurzel bezeichnet. Es ist genau seine Struktur, die die "Gesundheit der Klappen" und die Breite des Torrings vom linken Ventrikel beeinflusst. Wurzelläsionen umfassen:

• altersbedingte oder degenerative Veränderungen, die eine Dilatation verursachen;
• zystische Nekrose der mittleren Aortenschicht beim Marfan-Syndrom;
• Schichtung der Aneurysmenwand;
• Entzündung (Aortitis) mit Syphilis, Psoriasis-Arthritis, Spondylitis ankylosans, Colitis ulcerosa;
• Riesenzellarteriitis;
• maligne Hypertonie.

Unter den Gründen wurde eine negative Wirkung von Arzneimitteln zur Verringerung des Appetits bei Fettleibigkeit festgestellt.

Folgen der Aorteninsuffizienz

Die Rückführung von Blut in den linken Ventrikel führt unweigerlich zu dessen Ausdehnung und Volumenvergrößerung. Möglicherweise Vergrößerung des Mitralrings und weitere Vergrößerung des linken Vorhofs.

Am Kontaktpunkt des Blutflusses auf dem Endokard bilden sich "Taschen". Je höher der Grad der Regurgitation ist, desto schneller entwickelt sich die Überlastung des linken Ventrikels..

Studien haben den Wert der Herzfrequenz gezeigt:

• Bradykardie erhöht das Volumen des Rückflusses und fördert die Dekompensation;
• Tachykardie reduziert das Aufstoßen und führt zu mehr Anpassung.

Formen der Aorteninsuffizienz

Es ist üblich, zwischen akuter und chronischer Aorteninsuffizienz zu unterscheiden.

Merkmale der akuten Form

Typische Ursachen für eine akute Aorteninsuffizienz sind:

• Trauma;
• sezierendes Aneurysma;
• infektiösen Endokarditis.

Das Blutvolumen, das während der Diastolenphase in den linken Ventrikel fließt, nimmt plötzlich zu. Die Anpassungsmechanismen haben keine Zeit, sich zu entwickeln. Die Belastung des linken Herzens, Myokardschwäche nimmt stark zu. Es wird nicht genug Blut in die Aorta ausgestoßen, um die allgemeine Durchblutung zu unterstützen.

Merkmale der chronischen Aorteninsuffizienz

Ein Kennzeichen der chronischen Form ist ausreichend Zeit für die vollständige Aktivierung der Kompensationsmechanismen und die Anpassung des linken Ventrikels. Dies führt zu einer Ausgleichsperiode für Durchblutungsstörungen. Myokardhypertrophie hilft, eine verminderte Leistung auszugleichen.

Wenn die Reservenergiereserven aufgebraucht sind, beginnt das Stadium der Dekompensation mit einer schweren Herzinsuffizienz.

Klinische Manifestationen

Bei der akuten Form der Aorteninsuffizienz zeigt der Patient plötzlich Anzeichen eines kardiogenen Schocks:

• große Schwäche;
• Blässe der Haut;
• schwere Hypotonie;
• Atemnot.

Mit Lungenödem:

• der Patient erstickt;
• das Atmen ist laut und heiser;
• Beim Husten wird schaumiger Auswurf mit einer Beimischung von Blut freigesetzt.
• Gesicht, Lippen, Gliedmaßen sind zyanotisch;
• Herzgeräusche sind scharf gedämpft;
• In der Lunge ist eine Menge feuchtes Keuchen zu hören.

Bei chronischer Aorteninsuffizienz ist eine verlängerte asymptomatische Periode möglich. Die Symptome treten nur bei der Entwicklung einer Myokardischämie und einer schweren Herzdekompensation auf. Der Patient bemerkt:

• Kurzatmigkeit bei Anstrengung;
• starker Herzschlag;
• Extrasystolen;
• Anfälle von Angina pectoris in der Nacht;
• mögliche Klinik "Herzasthma".

Bei der Untersuchung stellt der Arzt fest:

• Kopfschütteln im Rhythmus des Herzschlags;
• Ein typischer Puls an der Arteria radialis ist ein scharfer Schock der Welle und nimmt sofort ab.
• Zittern beim Abtasten der Brust im Bereich der Herzbasis;
• Erweiterung der linken Herzgrenze;
• pulsierende Halsschlagadern;
• diastolisches Murmeln in der Aorta, am linken Rand des Brustbeins im dritten und vierten Interkostalraum, besser zu hören in sitzender Position mit einer leichten Vorwärtsbeugung, wobei der erste Ton geklatscht wird.

Diagnosemethoden

Indirekte Anzeichen einer Aorteninsuffizienz sind zu vermerken auf:

1. Röntgenaufnahme des Brustkorbs - die linke Kontur des Herzschattens ist seitlich und nach unten erweitert, die Erweiterung des Aortenbogens sieht aus wie ein Aneurysma, deutliche Anzeichen einer Vergrößerung des linken Vorhofs, es ist möglich, Verkalkungen im Aortenbogen zu erkennen;
2. Elektrokardiogramm - eine Überlastung des linken Herzens wird festgestellt.

Echokardiographische Methode

Bei der Diagnose von Regurgitation dient die Echokardiographie als Hauptzielmethode. Sie ermöglicht es Ihnen, die Ursache, den Grad der Regurgitation, die Angemessenheit der Ausgleichsreserven und Kreislaufstörungen auch im asymptomatischen Stadium der Krankheit mit minimalen Störungen zu bestimmen. Es wird Patienten im Anfangsstadium jährlich empfohlen, wenn zweimal im Jahr klinische Symptome auftreten..

Die Berechnungen berücksichtigen die Oberfläche des Körpers des Patienten, da bei verkümmerten Personen keine ausgeprägte Ausdehnung der Ventrikelkammer vorliegt.

Der am häufigsten verwendete Modus ist das Farbdoppler-Scannen. Die Sensoren sind so installiert, dass der Bereich des Blutflusses in der Nähe der Aortenhöcker im Anfangsabschnitt der Aorta gemessen und mit der Breite des Durchgangs verglichen wird. In schweren Fällen überschreitet es 60% des Ringdurchmessers.

In der Praxis von Kardiologen wird die Unterteilung des Rückstroms in 4 Grad in Bezug auf seine Länge in Bezug auf die Größe und die inneren Formationen des linken Ventrikels verwendet:

• 1 - geht nicht über den Rand der halben Länge der vorderen Spitze an der Mitralklappe hinaus;
• 2 - erreicht oder passiert den Flügel;
• 3 - die Größe des Flusses nähert sich der halben Länge des Ventrikels;
• 4 - der Jet berührt die Oberseite.

Wenn mit der Doppler-Sonographie nicht genügend Informationen vorliegen, werden folgende Schritte ausgeführt:

• Magnetresonanztomographie;
• Radionuklid-Angiographie;
• Herzkatheterisierung.

Behandlungsmethoden

Die Behandlung der Aorteninsuffizienz hängt vollständig von der Grunderkrankung und der Vollständigkeit der Beseitigung der Ursachen ab.

Die medikamentöse Therapie verwendet Medikamente, die den systolischen Blutdruck senken und den Rückfluss verringern können.

Eine Gruppe von Vasodilatatoren wird verwendet (Nifedipin, Hydralazin, ACE-Hemmer). Sie sind nicht angezeigt für asymptomatische Patienten mit leichter bis mittelschwerer Regurgitation..

Wer ist für eine chirurgische Behandlung indiziert?

Die einzige Form der Operation ist der Aortenklappenersatz. Die Operation wird angezeigt, wenn:

• schweres Aufstoßen mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion;
• wenn der Verlauf asymptomatisch ist, mit erhaltener ventrikulärer Funktion, aber deutlicher Ausdehnung (Dilatation).

Prognose

Die Prognose für das Leben eines Patienten hängt von der Grunderkrankung, dem Grad der Regurgitation und der Form ab. Eine frühe Sterblichkeitsrate ist typisch für die akute Entwicklung der Pathologie. In der chronischen Form leben 75% der Patienten länger als 5 Jahre und die Hälfte - 10 oder länger.

In Ermangelung eines rechtzeitigen chirurgischen Eingriffs wird in den nächsten 2 Jahren die Entwicklung einer Herzinsuffizienz festgestellt.

Die Behandlung eines moderaten Krankheitsbildes geht bei 90% der Patienten mit positiven Ergebnissen einher. Dies bestätigt die Bedeutung der Untersuchung und Überwachung von Patienten mit Aorteninsuffizienz..

Aorteninsuffizienz: Pathophysiologie, Ursachen, Symptome, Behandlung

Aorteninsuffizienz (AR) ist der diastolische Blutfluss von der Aorta zum linken Ventrikel. Regurgitation tritt aufgrund einer Inkompetenz der Aortenklappe oder einer Verletzung des Klappenapparates (z. B. Blättchen, Aortenring) auf, was zu einem diastolischen Blutfluss in die linke Ventrikelkammer führt.

Ventilanomalien, die zu AR führen können, können folgende Ursachen haben:

Angeborene Ursachen - Die bikuspide Aortenklappe ist die häufigste angeborene Ursache

Kollagen-Gefäßerkrankungen

Degenerative Aortenklappenerkrankung

Postoperativ (einschließlich Aortenklappenersatz nach Transkatheter)

Anomalien der aufsteigenden Aorta ohne Klappenpathologie können ebenfalls AR verursachen. Solche Abweichungen können unter folgenden Bedingungen auftreten:

Langjährige unkontrollierte Hypertonie

Idiopathische Aortendilatation

Zystische mediale Nekrose

Senile Aortenektasie und Dilatation

Aorteninsuffizienz kann ein chronischer Krankheitsprozess sein oder sie kann akut sein und sich als Herzinsuffizienz manifestieren. Die häufigste Ursache für chronische Aorteninsuffizienz war eine rheumatische Herzerkrankung, die heute jedoch am häufigsten durch eine bakterielle Endokarditis verursacht wird. In Industrieländern wird es durch eine Vergrößerung der aufsteigenden Aorta verursacht (z. B. Aortenwurzelerkrankung, aortanuläre Ektasie)..

Drei Viertel der Patienten mit signifikanter Aorteninsuffizienz überleben 5 Jahre nach der Diagnose; Die Hälfte wird 10 Jahre überleben. Patienten mit leichter bis mittelschwerer Regurgitation überleben in 80-95% der Fälle 10 Jahre. Das mediane Überleben nach Auftreten einer Herzinsuffizienz (CHF) beträgt weniger als 2 Jahre.

Akute Aorteninsuffizienz ist mit einer signifikanten Morbidität verbunden, die vom Lungenödem zur refraktären Herzinsuffizienz und zum kardiogenen Schock führen kann.

Pathophysiologie

Inkompetenter Aortenklappenverschluss kann durch innere Lamellenerkrankung, Tuberkel, Aortenerkrankung oder Trauma verursacht werden. Diastolischer Reflux durch die Aortenklappe kann das linksventrikuläre Volumen überlasten. Eine Erhöhung des systolischen Schlagvolumens und ein niedriger diastolischer Aortendruck führen zu einer Erhöhung des Pulsdrucks. Die klinischen Anzeichen einer AR sind auf einen direkten und umgekehrten Blutfluss durch die Aortenklappe zurückzuführen, der zu einer Zunahme des Schlagvolumens führt.

Der Schweregrad der AR hängt vom Bereich der diastolischen Regurgitantklappe, dem diastolischen Druckgradienten zwischen Aorta und LV und der Dauer der Diastole ab..

Die Pathophysiologie der AR hängt davon ab, ob die AR akut oder chronisch ist. Bei akutem LV AR hat es keine Zeit, sich als Reaktion auf die Volumenbelastung auszudehnen, während es bei chronischem LV AR eine Reihe von adaptiven (und maladaptiven) Veränderungen erfahren kann.

Akute Aorteninsuffizienz

Akute AR von signifikanter Schwere führt zu einer Erhöhung des Blutvolumens im LV während der Diastole. Der linke Ventrikel hat nicht genügend Zeit, um sich als Reaktion auf eine plötzliche Volumenzunahme auszudehnen. Infolgedessen steigt der enddiastolische LV-Druck schnell an, was zu einem Anstieg des Lungenvenendrucks führt und die Dynamik des koronaren Blutflusses verändert. Wenn der Druck im Lungenkreislauf steigt, entwickelt der Patient Atemnot und Lungenödem. In schweren Fällen kann sich eine Herzinsuffizienz entwickeln und möglicherweise zu einem kardiogenen Schock führen. Eine verminderte Myokardperfusion kann zu einer Myokardischämie führen.

Chronische Aorteninsuffizienz

Chronische AR verursacht eine allmähliche Überlastung des linksventrikulären Volumens, was zu einer Reihe von kompensatorischen Veränderungen führt, einschließlich LV-Vergrößerung und exzentrischer Hypertrophie. Die Expansion des LV erfolgt durch sequentielle Zugabe von Sarkomeren (was zur Verlängerung der Myokardfasern führt) sowie durch Umlagerung der Myokardfasern. Infolgedessen wird der LV größer und kompatibler, mit einer größeren Fähigkeit, ein großes Schlagvolumen zu liefern, das das Aufstoßenvolumen kompensieren kann. Die resultierende Hypertrophie ist notwendig, um die erhöhte Wandspannung und Spannung, die sich aus der LV-Expansion ergibt, auszugleichen (Laplace-Gesetz)..

In den frühen Stadien der chronischen AR ist die LV-Ejektionsfraktion normal oder sogar erhöht (aufgrund der erhöhten Vorspannung und des Frank-Starling-Mechanismus). Die Patienten können während dieser Zeit asymptomatisch bleiben. Während sich AR entwickelt, überschreitet der Anstieg des LV die Vorspannungsspanne auf der Frank-Starling-Kurve, wobei EF auf normale und dann auf subnormale Werte fällt. Das end-systolische Volumen des LV nimmt zu und ist ein Indikator für eine fortschreitende Myokardfunktionsstörung.

Schließlich erreicht der LV seinen maximalen Durchmesser und der diastolische Druck steigt an, was zu Symptomen (Dyspnoe) führt, die sich mit dem Training verschlimmern können. Ein Anstieg des enddiastolischen LV-Drucks kann auch den Gradienten der Koronarperfusion verringern und subendokardiale und myokardiale Ischämie, Nekrose und Apoptose verursachen. Im Allgemeinen wandelt sich der linke Ventrikel allmählich von einer elliptischen in eine sphärische Konfiguration um..

Ursachen

Akute Aorteninsuffizienz

Eine infektiöse Endokarditis kann zur Zerstörung oder Perforation der Aortenklappenbroschüre führen. Sperrige Vegetation kann auch die ordnungsgemäße Anpassung der Klappenblätter beeinträchtigen oder zu einem völligen Vorfall oder einer Zerstörung der Flugblätter führen (Flugblatt hartnäckig)..

Eine andere Ursache für akute AR, ein Brusttrauma, kann die aufsteigende Aorta reißen und den Stützapparat der Aortenklappe stören. Mit der Entwicklung und klinischen Implementierung von Transkatheter-Aortenklappenersatztechniken ist AR zu einer häufigen und potenziell wichtigen Ursache sowohl für akute als auch für chronische AR geworden. AR kann sich auch als Komplikation der Implantation von linksventrikulären Hilfsmitteln entwickeln.

Bei der akut aufsteigenden Aortendissektion (Typ A) untergräbt die retrograde proximale Dissektion die Suspension der Aortenklappenblätter. Es gibt unterschiedliche Niveaus von Aortenklappengerinnungsstörungen und Prolaps. Eine Fehlfunktion der Klappenprothese kann ebenfalls zu AR führen.

Chronische Aorteninsuffizienz

Die bikuspide Aortenklappe ist die häufigste angeborene Herzkrankheit beim Menschen. Obwohl es wahrscheinlicher ist, dass es zu einer fortschreitenden Aortenstenose führt als eine AR, ist es dennoch die häufigste Ursache für eine isolierte AR, die eine Aortenklappenoperation erfordert. Patienten mit einer bikuspiden Aortenklappe können eine assoziierte Aortopathie haben, was zu einer Aortendilatation und / oder -sektion führt, die die AR verschlechtert.

Bestimmte Medikamente zur Gewichtsreduktion wie Fenfluramin und Dexfenfluramin (allgemein als Fen-Phänomen bezeichnet) können degenerative Klappenveränderungen verursachen, die zu chronischer AR führen.

Rheumatisches Fieber, eine häufige Ursache für AR in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts, ist seltener geworden, obwohl es bei einigen Einwanderergruppen weiterhin häufig auftritt. Faserveränderungen verursachen eine Verdickung und ein Zurückziehen der Aortenklappenhöcker, was zu einer Regurgitation der Zentralklappe führt. Es kann zu einer Fusion von Blättchen kommen, die zu einer gleichzeitigen Aortenstenose führt. Eine assoziierte rheumatische Mitralklappenerkrankung ist fast immer vorhanden.

Ankylosierende Spondylitis verursacht häufig eine Aortitis, an der am häufigsten die Aortenwurzel beteiligt ist, mit assoziierter AR. Eine weitere Ausdehnung des subaortalen Faserprozesses in das intraventrikuläre Septum kann zu einer Erkrankung des Leitungssystems führen. Bei dieser Erkrankung treten auch koronare und distalere Aortenanomalien auf.

Die Behcet-Krankheit verursacht bei weniger als 5% der Patienten Herzkomplikationen. Mögliche Ergebnisse sind jedoch eine proximale Aortitis mit AR sowie eine Erkrankung der Herzkranzgefäße.

Die Riesenzellarteriitis ist eine systemische Vaskulitis, die normalerweise die extrakraniellen Äste der Halsschlagader betrifft, aber auch eine Entzündung der Aorta und des AR (sowie eine Erkrankung der Herzkranzgefäße und eine LV-Dysfunktion) verursachen kann..

Rheumatoide Arthritis verursacht selten granulomatöse Knötchen in den Aortenlamellen. In seltenen Fällen kann dies zu einer klinischen AR führen, obwohl es sich häufiger um eine versehentliche Erkennung nach dem Tod handelt.

Systemischer Lupus erythematodes kann Klappenfibrose und nachfolgende Funktionsstörungen, einschließlich AR, verursachen. Lupus ist auch mit Liebman-Sachs-Endokarditis assoziiert, was zu einer sterilen, giftigen Klappenvegetation führt, die AR verursachen kann.

Eine solche Arteriitis kann zusätzlich zu einer Schädigung der Aortenklappe (und der Herzkranzgefäße) eine Aortitis verursachen. Eine Aortitis kann das Risiko eines Bruchs einer Klappenprothese erhöhen und einige dazu veranlassen, sich bei Patienten, die sich einer Klappenoperation unterziehen, für einen gleichzeitigen Aortenwurzelersatz einzusetzen.

Die Literatur berichtet über die Whipple-Krankheit im Zusammenhang mit AR oder Aortenklappenendokarditis.

Bindegewebsstörungen, die eine signifikante AR verursachen können, umfassen Folgendes:

Flexible Aortenklappe

Aortenklappenprolaps

Sinus Valsalva Aneurysma

Ringförmige Aortenfistel

Symptome

Typische Manifestationen einer schweren akuten AR sind plötzliche, schwere Dyspnoe; sich schnell entwickelnde Herzinsuffizienz; und Brustschmerzen, wenn der Myokardperfusionsdruck abnimmt oder eine Aortendissektion vorliegt.

Patienten mit chronischer AR haben oft eine lange, asymptomatische Periode, die mehrere Jahre dauern kann. Eine kompensatorische Tachykardie kann sich entwickeln, um ein großes direktes Schlagvolumen aufrechtzuerhalten, was zu einer Verringerung der Periode der diastolischen Füllung führt. Infolgedessen können Patienten auch bei körperlicher Betätigung asymptomatisch sein. Im Laufe der Zeit führt eine chronische Volumenüberlastung jedoch zu einer LV-Dysfunktion, wenn sich die LV ausdehnt. Bei 25% der Patienten kann eine signifikante Beeinträchtigung der LV-Funktion auftreten, bevor sich Symptome entwickeln, was die Bedeutung einer regelmäßigen echokardiographischen Überwachung unterstreicht.

Bei Patienten mit asymptomatischer LV-Dysfunktion entwickeln mehr als 25% innerhalb eines Jahres Symptome. Sobald Symptome auftreten, verschlechtert sich die Herzfunktion normalerweise schneller und die Sterblichkeitsrate kann 10% pro Jahr überschreiten..

Zu den Symptomen einer schweren chronischen AR gehören:

• Herzklopfen - oft als Herzklopfengefühl aufgrund eines erhöhten Pulsdrucks mit hyperdynamischer Zirkulation beschrieben
• Unbequemes Herzklopfen
• Dyspnoe. Kann sich durch Bewegung im Frühstadium aufgrund einer kompensatorischen Tachykardie mit kurzer Diastole nicht verschlechtern.
• Brustschmerzen - treten auf, wenn ein Anstieg des enddiastolischen LV-Drucks den Gradienten des Koronarperfusionsdrucks stört
• Plötzlicher Herztod ist selten (Behandlung

Bei schwerer akuter Aorteninsuffizienz (AR) wird normalerweise eine Operation durchgeführt. Der Patient kann jedoch medizinische Unterstützung mit Dobutamin erhalten, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen und Diastole und Natriumnitroprussid zu reduzieren, um die Nachlast bei hypertensiven Patienten zu verringern.

Die Vasodilatator-Therapie kann stationär oder ambulant angewendet werden.

Alle Patienten mit einer künstlichen Herzklappe sollten vor zahnärztlichen Eingriffen eine Antibiotikaprophylaxe erhalten. Für die antithrombotische Therapie sollten alle Patienten mit einer künstlichen Herzklappe täglich Aspirin erhalten, und viele sollten auch eine orale Antikoagulationstherapie erhalten.

Obwohl Diuretika, Nitrate und Digoxin manchmal zur Kontrolle der Symptome bei Patienten mit AR eingesetzt werden, rechtfertigt der Mangel an Daten in der klinischen Literatur eine routinemäßige Empfehlung oder Ablehnung dieser Behandlungen. Es gibt auch keine Belege für eine medikamentöse Therapie irgendeiner Klasse bei Patienten mit weniger schwerer AR..

Eine intraaortale Ballongegenpulsation, die zur vorübergehenden mechanischen Kreislaufunterstützung eingesetzt werden kann, ist bei Patienten mit schwerer AR kontraindiziert.
Bei den meisten Patienten mit schwerer akuter Aorteninsuffizienz (AR) ist eine stationäre Behandlung erforderlich, insbesondere bei Patienten mit Symptomen oder Anzeichen einer hämodynamischen Dekompensation. Patienten mit schwerer chronischer AR können je nach Stadium ihrer Erkrankung, Schwere ihrer Symptome und LV-Dysfunktion als stationär oder ambulant angesehen werden..

Akute Aorteninsuffizienz

Verabreichen Sie ein positives Inotrop (z. B. Dopamin, Dobutamin) und einen Vasodilatator (z. B. Nitroprussid). Die Verabreichung von Vasodilatatoren kann geeignet sein, um die systolische Funktion zu verbessern und die Nachlast zu verringern.

In seltenen Fällen kann es erforderlich sein, Herzglykoside (z. B. Digoxin) zu verabreichen, um die Rate zu steuern. Vermeiden Sie Betablocker in akuten Umgebungen.

Chronische Aorteninsuffizienz

Erwägen Sie eine Antibiotikaprophylaxe bei Patienten mit Endokarditis für Verfahren, die zu einer Bakteriämie führen können. Die Verabreichung von Pressoren und / oder Vasodilatatoren kann ratsam sein.

Zuerst nicht wahrnehmbar, dann aber extrem lebensbedrohliche Aorteninsuffizienz

Bei unzureichendem Verschluss der Aortenklappenhöcker kehrt ein Teil des ankommenden Blutes in den linken Ventrikel (LV) zurück. Dieses Phänomen nennt man Aufstoßen. Es tritt bei Aorteninsuffizienz aufgrund angeborener Pathologie oder früherer Krankheiten auf. Es ist begleitet von Atembeschwerden, Herzschmerz, Herzklopfen. Die Behandlung erfordert eine Operation mit Implantation einer Aortenklappenprothese.

Was ist Aorteninsuffizienz?

Bei gesunden Menschen sind die Aortenklappen während der Zeit der Entspannung der Ventrikel und des Füllens mit Blut fest geschlossen, so dass sich das gesamte Volumen des Herzzeitvolumens weiter entlang des arteriellen Netzwerks bewegt..

Der LV wird nicht nur aus dem Atrium gefüllt, sondern auch durch Rückführung von Blut aus der Aorta. Diese Rendite kann bis zu 73% der ursprünglichen Version betragen.

Der LV-Hohlraum beginnt sich unter übermäßigem Druck auf die Wände auszudehnen, die Muskelfasern dehnen sich in der Länge. Zu Beginn nimmt die Stärke der Kontraktionen zu, um dies auszugleichen. Bei einem guten Zustand des Herzmuskels ist es möglich, die normale Durchblutung für einige Zeit aufrechtzuerhalten. Wenn die Kraftreserve erschöpft ist, tritt eine Hypertrophie der Myokardzellen auf und dann ihre Erschöpfung (Dystrophie)..

Die vergrößerte LV-Höhle streckt den Mitralring und die Papillarmuskeln, die die Blättchen fixieren. Infolgedessen hört auch die atrioventrikuläre Klappe auf zu schließen. Ein Teil des Blutes während der Kontraktionsperiode kehrt in das linke Atrium zurück, wo eine Überlastung auftritt. Darin laufen die gleichen Prozesse ab wie im Ventrikel:

1. Erweiterte Funktion.
2. Hypertrophie der Muskelschicht.
3. Erweiterung der Höhle mit Myokarddystrophie.

Das linke Atrium kann keine ausreichende Durchblutung der Lunge gewährleisten, und die Manifestationen von Bluthochdruck nehmen in ihnen zu. Dies macht es schwierig, Blut aus dem rechten Ventrikel in die Lungenarterie auszustoßen, führt zu einer Hypertrophie des Myokards des rechten Herzens und einem rechtsventrikulären Versagen..

Wir empfehlen Ihnen, den Artikel über Herzerkrankungen der Aorta zu lesen. Daraus lernen Sie die Prävalenz der Krankheit und die Gründe für ihre Entwicklung, Symptome, Diagnosemethoden und Behandlung kennen..

Und hier geht es mehr um Herzklappenversagen.

Die Hauptursachen für Aorteninsuffizienz

Bei angeborenen Erkrankungen kann es zu einem unzureichenden Verschluss der Klappenblätter kommen:

• ein oder zwei Blätter statt drei, wie es normal ist;
• Bindegewebserkrankungen (Marfan- und Danlos-Syndrom);
• systemische Mukoviszidose;
• Klappenprolaps mit ventrikulärem Septumdefekt;
• Knochenschwund;
• Aneurysma durch Tod der Meningen (aortoannuläres Ektasiesyndrom).

Die meisten erworbenen Defekte, die mit einer Aorteninsuffizienz einhergehen, sind mit Rheuma verbunden. Bei dieser Krankheit werden die Lappen dicker, deformiert und falten sich dann. Dies verhindert, dass sie das Loch vollständig schließen. Bei bakterieller Endokarditis (Typhus, Scharlach, Diphtherie) verändert die Klappe ihre Struktur aufgrund von Erosion und Perforation der halbmondförmigen Klappen.

Aortenklappendefekte können verursacht werden durch:

• atherosklerotischer Prozess;
• syphilitische Infektion;
• rheumatoide Arthritis;
• Takayasus Arteriitis;
• Lupusendokarditis;
• traumatische Deformität;
• Komplikationen von Influenza oder Masern, Lungenentzündung;
• ein Herztumor (Myxom).

Das Myxom des Herzens ist einer der Gründe für die Entwicklung eines Aortenklappendefekts

Die Expansion des Annulus Fibrosus in der Aorta erfolgt mit hohem Blutdruck, Aneurysma der Valsalva-Nebenhöhlen, aneurysmatischer Expansion und ankylosierender Spondylitis. Es sind Fälle bekannt, in denen sich der Zustand der Medikamentenklappe zur Reduzierung des Körpergewichts negativ auswirkt (Minifage, Fen-Haartrockner)..

Grad und Formen des Schadens

Der Verlauf der Aorteninsuffizienz kann akut sein mit Trauma, hypertensiver Krise, Aneurysma-Dissektion oder schwerer Klappenentzündung. Unter diesen Bedingungen nimmt das Volumen des zurückgeführten Blutes im LV plötzlich zu. Er hat keine Zeit, sich an eine solche Überlastung anzupassen, und viel weniger Blut gelangt in die Aorta, als für die lebenswichtige Aktivität des Körpers erforderlich ist. Dies geht mit der Entwicklung eines kardiogenen Schocks und eines Lungenödems einher.

Die chronische Form ist durch das allmähliche Fortschreiten der klinischen Symptome gekennzeichnet. Je nach Stadium der Durchblutungsstörung werden fünf aufeinanderfolgende Stadien der Bildung eines Aortendefekts unterschieden:

Anzeichen einer Niederlage

In den frühen Stadien manifestiert sich keine Aorteninsuffizienz, dies setzt sich fort, bis der LV die hohe Belastung vollständig bewältigt hat. In Zukunft nehmen die klinischen Symptome zu:

• es gibt ein Pulsieren der Halsgefäße;
• es gibt ein Gefühl eines Ruckes im Bereich des Herzens;
• Es gibt einen schnellen und starken Herzschlag.

Dies entspricht einer Zunahme der Freisetzung von Blut in die Arteriengefäße und einer Zunahme der Differenz zwischen systolischem und diastolischem Druck. Wenn das in den Ventrikel zurückgeführte Blutvolumen seine Kompensationsfähigkeit überschreitet, werden Symptome einer unzureichenden Ernährung von Gehirn und Herz festgestellt:

• Schwindel,
• Lärm im Kopf,
• Kopfschmerzen,
• verminderte Sicht,
• Ohnmacht beim Aufstehen,
• Angina-Attacken,
• große Schwäche,
• Schwitzen,
• erhöhte Atmung,
• Herzfrequenzbeschleunigung,
• Unterbrechungen im Rhythmus.

Wenn sich die Überlastung auf den rechten Ventrikel ausbreitet, nehmen Schwellungen in den Beinen, eine vergrößerte Leber und Dyspnoe zu. Bei akuter Insuffizienz bildet sich ein Lungenödem, der Blutdruck fällt stark ab. Wenn die notwendige chirurgische Behandlung nicht durchgeführt wird, sind die Folgen oft tödlich..

Sehen Sie sich das Video über Aortenklappeninsuffizienz an:

Diagnosemethoden

Bei der Untersuchung des Patienten zeigen sich typische Anzeichen einer Aorteninsuffizienz:

• blasse Haut;
• Zyanose der Finger, der Nasenspitze und der Lippen;
• "Tanzende Karotis" - spürbares Pulsieren der Karotisarterien;
• Kopf nickte im Takt des Pulses;
• rhythmische Erweiterung und Verengung der Pupillen;
• Zittern des weichen Gaumens und der Uvula;
• bei der Druckmessung - niedrig diastolisch, hoch systolisch und Puls;
• sichtbarer Apex-Push;
• Beim Abtasten des Xiphoid-Prozesses ist eine Aortenpulsation zu spüren.
• abnehmendes Murmeln während der Diastole, schwache Gabel-Töne, doppeltes Murmeln.

Zur instrumentellen Bestätigung der Diagnose werden folgende Methoden verwendet:

• Elektrokardiographie - hypertrophiertes linksventrikuläres Myokard in den späteren Stadien und in den rechten Abschnitten;
• Phonokardiographie - Herzgeräusche entsprechend dem Stadium des Prozesses;
• Ultraschall des Herzens - ein Defekt beim Schließen der Klappen, eine Vergrößerung der Herzkammern, die Blutmenge, die in den linken Ventrikel zurückkehrt;
• Radiographie - die LV-Höhle ist erweitert, der Aortenschatten, die Spitze ist von oben nach unten und nach links verschoben, eine venöse Stauung ist im Lungengewebe erkennbar;
• Aortographie - Aufstoßen durch eine offene Klappe in der Diastolenphase;
• Herzklopfen hilft bei der Bestimmung des Ausstoßvolumens und der Blutrückführung sowie des Drucks in den Hohlräumen;
• MRT und MSCT werden für die präoperative Diagnose und Nachsorge nach der Operation oder im Stadium der Kompensation verschrieben.

Behandlung bei Kindern und Erwachsenen

Die Möglichkeiten einer medikamentösen Therapie sind durch die präoperative Vorbereitung oder den symptomatischen Einsatz von Medikamenten bei Kontraindikationen für chirurgische Eingriffe (schwere Begleiterkrankungen, Onkologie) begrenzt..

Die folgenden Gruppen von Arzneimitteln werden verwendet:

• Antibiotika gegen Rheuma, Endokarditis (Unazin, Augmentin);
• Kalziumkanalblocker (Corinfar, Zanidip);
• Angiotensin-konvertierende Enzymblocker (Prenesa, Moeks);
• Angiotensin-Antagonisten (Valsar, Candesar);
• Beta-Rezeptoren (Coronal, Nebivolol).

Es ist sowohl in akuter als auch bei chronischer Form angezeigt, wenn das diastolische Volumen im LV nicht höher als 300 ml ist und das Herzzeitvolumen nicht weniger als 55% der Norm beträgt. Zum Austausch werden mechanische und biologische Modelle verwendet. In den allermeisten Fällen erfolgt die Operation über einen offenen Zugang zur Brust.

Auswirkungen

Wenn ein Patient eine Aorteninsuffizienz hat, aber keine schweren hämodynamischen Störungen vorliegen, kann die Lebenserwartung 10 Jahre erreichen. Im Stadium der Dekompensation liegt ein Herz- und Herzkreislaufversagen vor, daher kann selten jemand länger als 2 Jahre ohne Operation überleben.

Ein Ventilwechsel erhöht die Wahrscheinlichkeit einer Verlängerung der Lebensdauer erheblich. Der Verlauf und die Prognose des Defekts werden auch von der Schwere der Krankheit beeinflusst, gegen die er aufgetreten ist.

Wir empfehlen, den Artikel über Mitralherzerkrankungen zu lesen. Daraus lernen Sie angeborene und erworbene Defekte, die Ursachen der Pathologie, einen Arztbesuch, Diagnostik und Behandlung sowie die Prognose für Patienten kennen.

Und hier geht es mehr um kombinierte Herzerkrankungen.

Aorteninsuffizienz ist die umgekehrte Bewegung von Blut durch die Blättchen der Aortenklappe während der linksventrikulären Diastole. Es wird durch Verformung der Klappe selbst oder Dehnung des Annulus Fibrosus an der Stelle verursacht, an der er angebracht ist.

Die Pathologie ist angeboren und erworben. Der Defekt fließt lange Zeit asymptomatisch, da das LV-Myokard das erhöhte Ausstoßvolumen durch Erhöhung der Kontraktionskraft ausgleicht. Wenn die Muskelschicht schwächer wird, tritt ein Kreislaufversagen auf und nimmt mit gefährlichen Folgen zu. Die Behandlung erfordert eine Klappenersatzoperation.

Die aufgedeckte Aortenherzkrankheit kann von verschiedenen Arten sein: angeboren, kombiniert, erworben, kombiniert, mit überwiegender Stenose, offen, atherosklerotisch. Manchmal wird eine medizinische Behandlung durchgeführt, in anderen Fällen wird nur eine Operation gerettet.

Es ist nicht leicht, den Vorfall der Mitralklappe des Herzens zu identifizieren, seine Symptome im Anfangsstadium sind implizit. Wenn bei einem Teenager ein Mitralklappenprolaps mit Aufstoßen festgestellt wird, wie wird die Behandlung durchgeführt? Ist es möglich, sich der Armee anzuschließen und Sport zu treiben??

Fibrose der Herzklappen entwickelt sich nach Infektionskrankheiten, Rheuma. Kann die Aorten- und Mitralklappe beeinflussen. Die Diagnose beginnt mit einer Blutuntersuchung, einem Urintest und einem EKG. Eine Behandlung ist nicht immer erforderlich.

Aufgrund von Verformung, Störung und Mitralklappeninsuffizienz kann es zu einer weiteren Verdickung der Blättchen, Funktionsstörungen und Unzulänglichkeiten kommen. Es kann mehrere Progressionsgrade der Pathologie geben.

Aufgrund von Geburtsfehlern oder nach einer Krankheit kann eine Trikuspidalinsuffizienz auftreten. Die Gründe können rheumatische Endokarditis, Lungenentzündung und andere Krankheiten sein. Bei einem Kind entdeckt, inkl. Neugeborene, Erwachsene. Kann 4 Grad sein und auch eine Kombination - Lungen-, Klappen-, Lungen-, Prolaps mit Aufstoßen.

Herzklappenversagen tritt in verschiedenen Altersstufen auf. Es hat mehrere Grade, beginnend mit 1, sowie spezifische Zeichen. Herzfehler können Mitral- oder Aortenklappeninsuffizienz sein.

Eine so beeindruckende Pathologie wie Atherosklerose der Aorta und der Klappen manifestiert sich hauptsächlich im Alter. Unter dem Einfluss bestimmter Gründe werden die Blättchen der Aorten- und Mitralklappen beschädigt, was in Zukunft schwerwiegende Folgen haben wird.

Kombinierte Herzerkrankungen sind nicht so häufig. Es kann mitral, aortal, rheumatisch und kombiniert sein. Die Behandlung ist lang und kompliziert. Besser, dass Risikopatienten eine Prophylaxe durchführen.

Wenn eine Mitralherzkrankheit (Stenose) festgestellt wird, kann es verschiedene Arten geben - rheumatisch, kombiniert, erworben, kombiniert. In jedem Fall ist eine Mitralklappeninsuffizienz oft chirurgisch behandelbar.

Aufstoßen

Allgemeine Information

Unter Regurgitation versteht man den umgekehrten Blutfluss von einer Herzkammer zur anderen. Der Begriff ist in der Kardiologie, der Inneren Medizin, der Pädiatrie und der Funktionsdiagnostik weit verbreitet. Regurgitation ist keine eigenständige Krankheit und geht immer mit einer zugrunde liegenden Pathologie einher. Der Rückfluss von Flüssigkeit in die ursprüngliche Kammer kann durch verschiedene provozierende Faktoren verursacht werden. Mit der Kontraktion des Herzmuskels kommt es zu einer pathologischen Blutrückführung. Der Begriff wird verwendet, um Störungen in allen 4 Kammern des Herzens zu beschreiben. Bestimmen Sie anhand des zurückkommenden Blutvolumens den Grad der Abweichung.

Pathogenese

Das Herz ist ein muskulöses, hohles Organ, das aus 4 Kammern besteht: 2 Vorhöfen und 2 Ventrikeln. Die rechten Teile des Herzens und der linke sind durch ein Septum getrennt. Blut tritt von den Vorhöfen in die Ventrikel ein und wird dann durch die Gefäße herausgedrückt: von den rechten Abschnitten - in die Lungenarterie und den Lungenkreislauf, von den linken Abschnitten - in die Aorta und den systemischen Kreislauf.

Die Struktur des Herzens umfasst 4 Klappen, die den Blutfluss bestimmen. In der rechten Herzhälfte zwischen Ventrikel und Atrium befindet sich eine Trikuspidalklappe, in der linken Hälfte eine Mitralklappe. Auf den Gefäßen, die die Ventrikel verlassen, befinden sich eine Lungenarterienklappe und eine Aortenklappe.

Normalerweise regulieren die Ventilklappen die Richtung des Blutflusses, schließen und verhindern den Rückfluss. Wenn sich die Form der Klappen, ihre Struktur, Elastizität und Beweglichkeit ändert, der vollständige Verschluss des Klappenrings unterbrochen wird, ein Teil des Blutes zurückgeworfen wird, erbrechen.

Mitralinsuffizienz

Mitralinsuffizienz resultiert aus funktionellem Klappenversagen. Wenn sich der Ventrikel zusammenzieht, fließt ein Teil des Blutes zurück in den linken Vorhof. Gleichzeitig fließt dort Blut durch die Lungenvenen. All dies führt zu einem Überlaufen des Atriums und einer Dehnung seiner Wände. Während der anschließenden Kontraktion stößt der Ventrikel ein größeres Blutvolumen aus und überlastet dadurch den Rest der Herzhöhle. Das Muskelorgan reagiert zunächst auf Überlastung mit Hypertrophie, dann mit Atrophie und Dehnungsdilatation. Um den Druckverlust auszugleichen, müssen sich die Gefäße verengen, wodurch der periphere Widerstand gegen den Blutfluss erhöht wird. Dieser Mechanismus verschlimmert die Situation jedoch nur, da die Regurgitation zunimmt und das rechtsventrikuläre Versagen fortschreitet. In der Anfangsphase darf der Patient aufgrund des Kompensationsmechanismus, nämlich einer Änderung der Konfiguration des Herzens und seiner Form, keine Beschwerden einreichen und keine Veränderungen in seinem Körper spüren.

Mitralklappeninsuffizienz kann sich aufgrund der Ablagerung von Kalzium und Cholesterin in den Koronararterien, aufgrund von Funktionsstörungen der Klappen, Herzerkrankungen, Autoimmunprozessen, Stoffwechselveränderungen und Ischämie einiger Körperteile entwickeln. Mitralinsuffizienz manifestiert sich je nach Grad auf unterschiedliche Weise. Eine minimale Mitralinsuffizienz manifestiert sich möglicherweise nicht klinisch.

Was ist Mitralinsuffizienz 1. Grades? Die Diagnose wird gestellt, wenn sich der umgekehrte Blutfluss in das linke Atrium auf 2 cm erstreckt. Wenn der pathologische Blutfluss in die entgegengesetzte Richtung fast die Hälfte des linken Atriums erreicht, werden etwa 2 Grad angegeben. Grad 3 ist gekennzeichnet durch Gießen über die Hälfte des linken Atriums hinaus. Bei Grad 4 erreicht der Rückfluss von Blut den linken Vorhofanhang und kann sogar in die Lungenvene gelangen.

Aortenregurgitation

Bei einem Versagen der Aortenklappe kehrt ein Teil des Blutes während der Diastole in den linken Ventrikel zurück. Darunter leidet ein großer Blutkreislauf, da ein geringeres Blutvolumen in den Blutkreislauf gelangt. Der erste Kompensationsmechanismus ist die Hypertrophie, die Wände des Ventrikels verdicken sich.

Erhöhte Muskelmasse erfordert mehr Ernährung und Sauerstoffversorgung. Die Koronararterien können diese Aufgabe nicht bewältigen und das Gewebe beginnt zu verhungern, es entwickelt sich eine Hypoxie. Allmählich wird die Muskelschicht durch Bindegewebe ersetzt, das nicht alle Funktionen eines Muskelorgans erfüllen kann. Kardiosklerose entwickelt sich, Herzinsuffizienz schreitet voran.

Mit der Ausdehnung des Aortenrings vergrößert sich auch die Klappe, was letztendlich dazu führt, dass die Blättchen der Aortenklappe die Klappe nicht vollständig schließen und schließen können. Es gibt einen umgekehrten Blutfluss in den Ventrikel, wenn er überfüllt ist, dehnen sich die Wände und es beginnt viel Blut in die Höhle und wenig in die Aorta zu fließen. Ausgleichend beginnt sich das Herz häufiger zusammenzuziehen, was zu Sauerstoffmangel und Hypoxie, Blutstagnation in großkalibrigen Gefäßen führt.

Aorteninsuffizienz wird in Klassen eingeteilt:

• 1 Grad: Der umgekehrte Blutfluss überschreitet nicht die Grenzen des Abflusstrakts des linken Ventrikels.
• 2 Grad: Ein Blutstrom erreicht die vordere Spitze der Mitralklappe.
• 3 Grad: Der Strom erreicht die Grenzen der Papillarmuskeln;
• Grad 4: erreicht die Wand des linken Ventrikels.

Trikuspidalinsuffizienz

Eine Insuffizienz der Trikuspidalklappe ist meist sekundärer Natur und geht mit pathologischen Veränderungen im linken Herzen einher. Der Entwicklungsmechanismus ist mit einem Druckanstieg im Lungenkreislauf verbunden, der ein Hindernis für eine ausreichende Freisetzung von Blut aus dem rechten Ventrikel in die Lungenarterie schafft. Regurgitation kann sich aufgrund eines Versagens der primären Trikuspidalklappe entwickeln. Tritt bei einem Druckanstieg im Lungenkreislauf auf.

Trikuspidalinsuffizienz kann zur Zerstörung des rechten Herzens und zur Stagnation im Venensystem des systemischen Kreislaufs führen. Äußerlich äußert es sich in einer Schwellung der Halsvenen, einer blauen Verfärbung der Haut. Vorhofflimmern kann sich entwickeln, die Leber kann an Größe zunehmen. Es ist auch nach Graden klassifiziert:

• Trikuspidalklappeninsuffizienz, Grad 1. Trikuspidalinsuffizienz 1. Grades ist ein unbedeutender Blutfluss, der sich klinisch nicht manifestiert und das allgemeine Wohlbefinden des Patienten nicht beeinträchtigt.
• Eine Trikuspidalklappeninsuffizienz 2. Grades ist durch einen Blutfluss von 2 cm oder weniger von der Klappe selbst gekennzeichnet.
• Für Grad 3 ist ein Gipsverband charakteristisch für mehr als 2 cm von der Trikuspidalklappe entfernt.
• Bei Grad 4 erstreckt sich der Blutfluss über eine lange Strecke.

Lungeninsuffizienz

Bei unzureichendem Verschluss der Lungenklappen während der Diastole kehrt das Blut teilweise in den rechten Ventrikel zurück. Zuerst wird nur der Ventrikel aufgrund eines übermäßigen Blutflusses überlastet, dann steigt die Belastung des rechten Atriums an. Die Anzeichen einer Herzinsuffizienz nehmen allmählich zu, es bilden sich venöse Stauungen.

Regurgitation der Lungenarterie oder Lungeninsuffizienz wird bei Endokarditis, Atherosklerose, Syphilis und möglicherweise angeboren beobachtet. Am häufigsten werden gleichzeitig Erkrankungen des Lungensystems erfasst. Ein Blutrückfluss tritt aufgrund eines unvollständigen Verschlusses der Klappe in der Arterie des Lungenkreislaufs auf.

Lungeninsuffizienz wird nach Graden klassifiziert:

• Lungeninsuffizienz von 1 Grad. Es manifestiert sich klinisch nicht, während der Untersuchung wird ein kleiner Rückfluss von Blut festgestellt. Regurgitation Grad 1 erfordert keine spezielle Behandlung.
• Eine Lungeninsuffizienz 2. Grades ist durch einen Blutrückfluss bis zu 2 cm von der Klappe entfernt gekennzeichnet.
• Für die Klasse 3 ist ein Guss von 2 cm oder mehr charakteristisch.
• In Grad 4 gibt es einen signifikanten Blutrückfluss.

Einstufung

Einteilung der Regurgitationen nach Ort:

• Mitral;
• Aorta;
• Trikypid;
• Lungen.

Einteilung der Regurgitationen nach Grad:

• Ich graduiere. Seit einigen Jahren kann sich die Krankheit in keiner Weise manifestieren. Durch den konstanten Blutfluss vergrößert sich die Herzhöhle, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Bei der Auskultation ist ein Murmeln im Herzen zu hören, und während des Ultraschalls des Herzens werden Divergenz der Klappenblätter und eine beeinträchtigte Durchblutung diagnostiziert.
• II Grad. Das Volumen des zurückkehrenden Blutflusses nimmt zu, es kommt zu einer Stagnation des Blutes im Lungenkreislauf.
• III Grad. Charakteristisch ist ein ausgeprägter Rückfluss, von dem aus der Fluss die hintere Wand des Atriums erreichen kann. Der Druck in der Lungenarterie steigt, das rechte Herz ist überlastet.
• Änderungen betreffen einen großen Kreislauf der Durchblutung. Die Patienten klagen über schwere Atemnot, Brustschmerzen, Schwellungen, Rhythmusstörungen und blaue Haut.

Der Schweregrad des Stadiums wird durch die Kraft des Strahls beurteilt, der in die Herzhöhle zurückkehrt:

• Der Strom geht nicht über die Grenzen des vorderen Klappenblatts hinaus, das den linken Ventrikel und das Atrium verbindet.
• der Strahl erreicht den Rand des Ventilblattes oder passiert es;
• der Strom erreicht die Hälfte des Ventrikels;
• Der Jet berührt die Oberseite.

Ursachen

Klappendysfunktion und Aufstoßen können sich als Folge von Entzündungen, Traumata, degenerativen Veränderungen und strukturellen Anomalien entwickeln. Angeborenes Versagen tritt als Folge von intrauterinen Missbildungen auf und kann auf Vererbung zurückzuführen sein.

Ursachen, die zu Aufstoßen führen können:

• infektiösen Endokarditis;
• systemische Autoimmunerkrankung;
• infektiösen Endokarditis;
• Brusttrauma;
• Verkalkung;
• Klappenprolaps;
• Myokardinfarkt mit Schädigung der Papillarmuskeln.

Symptome

Bei Mitralinsuffizienz im Stadium der Subkompensation klagen die Patienten über ein Gefühl von schnellem Herzschlag, Atemnot bei körperlicher Aktivität, Husten, Schmerzen in der Brust mit dringendem Charakter und übermäßige Müdigkeit. Mit zunehmender Herzinsuffizienz treten Akrocyanose, Schwellung, Rhythmusstörungen und Hepatomegalie (eine Zunahme der Lebergröße) auf.

Bei der Aorteninsuffizienz ist das charakteristische klinische Symptom Angina pectoris, die sich infolge einer gestörten Koronardurchblutung entwickelt. Die Patienten klagen über niedrigen Blutdruck, übermäßige Müdigkeit und Atemnot. Mit fortschreitender Krankheit kann eine Synkope aufgezeichnet werden.

Trikuspidalinsuffizienz kann sich durch Zyanose der Haut, Rhythmusstörungen wie Vorhofflimmern, Ödeme, Hepatomegalie und Schwellung der Halsvenen manifestieren.

Bei der Lungeninsuffizienz sind alle klinischen Symptome mit hämodynamischen Störungen im systemischen Kreislauf verbunden. Die Patienten klagen über Schwellungen, Atemnot, Akrocyanose, Lebervergrößerung und Rhythmusstörungen.

Analysen und Diagnosen

Die Diagnose des Aufstoßen umfasst die Erfassung von Anamnese, Daten der objektiven und instrumentellen Untersuchung, mit denen Sie die Struktur des Herzens, die Bewegung des Blutes durch die Hohlräume und Gefäße visuell beurteilen können.

Untersuchung und Auskultation ermöglichen die Beurteilung der Lokalisation und der Art von Herzgeräuschen. Aorteninsuffizienz ist durch ein diastolisches Murmeln rechts im zweiten Hypochondrium gekennzeichnet, mit einem Lungenklappenversagen, ein ähnliches Murmeln ist links vom Brustbein zu hören. Bei einer Insuffizienz der Trikuspidalklappe ist an der Basis des Xiphoid-Prozesses ein charakteristisches Geräusch zu hören. Bei Mitralinsuffizienz gibt es ein systolisches Murmeln an der Herzspitze.

Grundlegende Untersuchungsmethoden:

• EKG;
• Doppler-Ultraschall des Herzens;
• Blutchemie;
• allgemeine Blutanalyse;
• funktionelle Stresstests;
• R-Grafik der Brustorgane;
• Holter-EKG-Überwachung.

Behandlung und Vorbeugung

Das Behandlungsschema und die Prognose hängen von der Ursache des Klappenversagens, dem Grad der Regurgitation, dem Vorliegen einer begleitenden Pathologie und dem Alter des Patienten ab.

Die Verhinderung des Fortschreitens der Klappenfunktionsstörung umfasst eine Reihe von Maßnahmen zur Beseitigung der Hauptursachen: Linderung des Entzündungsprozesses, Normalisierung der Stoffwechselprozesse, Behandlung von Gefäßerkrankungen.

Mit einer groben Änderung der Struktur des Klappenrings und der Blättchen, ihrer Form und der Sklerosierung der Papillarmuskeln greifen sie auf eine chirurgische Behandlung zurück: Korrektur, Kunststoff- oder Klappenersatz.