Gefäßfehlbildungen des Gehirns

Die arteriovenöse Fehlbildung der Gefäße im Gehirn ist häufiger eine angeborene Pathologie der Entwicklung des Kreislaufsystems, die durch eine abnormale Struktur und Verbindung seiner Elemente gekennzeichnet ist. Gefäßfehlbildungen im Gehirn sind ein Gewirr verschlungener, dünnwandiger Gefäße, die normalerweise Arterien und Venen verbinden.

Die Pathologie wird hauptsächlich bei Patienten im Alter von 30 bis 45 Jahren diagnostiziert. In 20% der Fälle wird es bei Kindern unter 15 Jahren festgestellt. Es ist selten (0,1% der Bevölkerung). Oft asymptomatisch, kann es in 12% der Fälle schwere neurologische Syndrome und lebensbedrohliche intrakranielle Blutungen hervorrufen.

Merkmale der Krankheit

Eine Gefäßfehlbildung ist eine lokale oder weit verbreitete Abnormalität bei der Bildung des Blutflusssystems unter Erhalt der primitiven Struktur der Gefäßwand und der Hämodynamik. Pathologisch veränderte Elemente des Kreislaufsystems neigen aufgrund der hohen Geschwindigkeit und des großen Blutflussvolumens zu einer anhaltenden Expansion.

Sie zeichnen sich durch übermäßige Dehnung aus, wodurch ein Wicklungskanal entsteht. Bildung hat oft die Form einer Kugel, eines Zylinders, einer Pyramide oder einer Pyramidenstumpf. Die arteriovenöse Fehlbildung besteht aus 3 Hauptkomponenten:

  1. Fütterungsarterien (Afferenzen).
  2. Plexus pathologisch veränderter Gefäße (Kern).
  3. Venen entleeren, umleiten (Efferenzen).

Moderne diagnostische Methoden ermöglichen es, arteriovenöse Missbildungen frühzeitig vor der Entwicklung von Blutungen und anderen Komplikationen zu erkennen. Das Blutungsrisiko bei asymptomatischer Form der Pathologie beträgt mehr als 1% pro Jahr bei nicht hämorrhagischen Symptomen - etwa 3% pro Jahr.

Die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens einer Blutung beträgt 6-33% innerhalb von 12 Monaten nach der ersten Blutung. In den Folgejahren sinkt das Risiko. Das hämodynamische System innerhalb der im Gehirn gebildeten arteriell-venösen Fehlbildung ist durch einen niedrigen Blutdruck gekennzeichnet. Es gibt praktisch keine humorale Regulation im Kern.

Infolgedessen beträgt die Blutflussgeschwindigkeit innerhalb der Gefäßfehlbildung etwa 22 bis 56 cm / s, was höher ist als die Indikatoren für die Blutflussgeschwindigkeit in normalen Strukturen des Medulla (12 bis 28 cm / s). Aufgrund einer Verletzung der humoralen Regulierung dehnen sich die nahe gelegenen Venen als Reaktion des Körpers allmählich aus, um eine Verletzung der Blutversorgung des umgebenden Gewebes zu verhindern.

Infolge eines Blutdruckabfalls innerhalb der Formation (40-80 mm Hg) und eines Anstiegs des Venendrucks (5-20 mm Hg) verschlechtert sich der Gesamtprozess der Durchblutung im Kopf. Gehirnstrukturen, die sich neben der arteriovenösen Fehlbildung von Blutgefäßen befinden, sind weniger gut mit Blut versorgt.

Eine Fehlbildung der Blutgefäße kann bei schwangeren Frauen einen hämorrhagischen Schlaganfall verursachen. Statistiken zeigen, dass die Prävalenz von intrakraniellen Hämatomen, die vor dem Hintergrund eines Bruchs der Wände von Blutflusselementen innerhalb der AVM gebildet wurden, 1-5 Fälle pro 10 Tausend schwangeren Frauen beträgt. Gleichzeitig wurde in 30-40% der Fälle ein tödlicher Ausgang verzeichnet..

Arten von Pathologie

Es gibt drei Varianten der Strukturstruktur des Kerns der Gefäßformation. Der Fisteltyp tritt in 11% der Fälle auf. Die Arterie verwandelt sich sofort in eine Vene mit offensichtlicher Ektasie (pathologische Ausdehnung) des Übergangsbereichs. Der plexiforme Typ wird in 36% der Fälle diagnostiziert. Er zeichnet sich durch eine besondere Verbindung zwischen Arterien und Venen aus, wenn der Übergangsbereich aus dysplastischen (unterentwickelten, nicht richtig entwickelten) Gefäßen besteht. Der gemischte Typ tritt in 53% der Fälle auf. Es gibt Arten von Pathologie:

  1. Arteriovenös. Es besteht aus abnormal miteinander verflochtenen Gefäßen und ist durch das Fehlen eines Kapillarbettes gekennzeichnet. Blut aus den versorgenden Arterien gelangt sofort in die Venen und umgeht das Kapillarsystem.
  2. Gefäßvenöse Fehlbildung. Es ist eine Ansammlung abnormaler Venen. Diese Art ist durch das Fehlen einer afferenten Arterie und einen geringen Druck innerhalb der Formation gekennzeichnet..
  3. Kapillarfehlbildung (Teleangiektasie). Gebildet aus abnormalen Kapillaren mit ausgeprägter, anhaltender Ausdehnung des Lumens.

Unterscheiden Sie zwischen hämorrhagischer und torpider Pathologie. Im ersten Fall treten Blutungsherde auf, im zweiten überwiegen neurologische Syndrome, die für Hirnläsionen charakteristisch sind..

Ursachen des Auftretens

Die entscheidende Rolle bei der Aktivierung des pathologischen Prozesses liegt in der erblichen Veranlagung. Die Ursachen des Auftretens sind mit schädlichen Faktoren während der intrauterinen Entwicklung des Fetus verbunden. Hauptgründe:

  • Kapillaragenese (Verlust der Fähigkeit, sich vollständig zu entwickeln).
  • Verzögerung bei der Bildung von Gefäßverbindungen zwischen Arterien und Venen. Erhaltung primitiver arteriovenöser Verbindungen, die während der normalen Entwicklung in Kapillaren umgewandelt werden.
  • Lokale Störung der angioblastischen Hämatopoese (Hämatopoese aus mesenchymalen Zellen, die parallel zur Entwicklung von Gefäßen im Dottersack und um die Gefäße im fetalen Körper auftritt).

Arteriovenöse Missbildungen nehmen häufig zu und beziehen nahegelegene Elemente des zerebralen Kreislaufsystems in den pathologischen Prozess ein. Unter den provozierenden Faktoren ist eine Kopfverletzung, Schwangerschaft, Stoffwechsel- und hämodynamische Störungen (Blutung, Ischämie) zu erwähnen..

Symptome

Gefäßfehlbildung ist eine Pathologie, die zu Funktionsstörungen des Gehirns führt, die sich negativ auf die Aktivität des gesamten Organismus auswirken. Merkmale der Wirkung auf die Gehirnfunktion:

  1. Bruch der Wände von Bildungselementen mit anschließender Blutung.
  2. Chronische Unzulänglichkeit der Blutversorgung des Gewebes mit anschließendem Auftreten von Ischämieherden.
  3. Verringerter zerebraler Perfusionsdruck (der Unterschied zwischen Blutdruck und Hirndruck) im Gehirngewebe.

Kleine Gefäßfehlbildungen bereiten einer Person oft keine nennenswerten Beschwerden. Große Formationen provozieren:

  1. Kopfschmerzen (15%).
  2. Blutung, hämorrhagischer Schlaganfall (50%).
  3. Epileptische Anfälle (25%).

Die Symptome einer im Gehirn gebildeten Gefäßfehlbildung können durch zunehmende neurologische Defizite und Tinnitus ergänzt werden. Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit von Blutungen erhöhen: junges Alter, Vorhandensein von intranidalen (im Kern der Bildung befindlichen) Aneurysmen, Blutungen in der Vorgeschichte, Art der Drainage ausschließlich in tiefe Venen, Blutfluss aus den Ästen der Halsschlagader (extern).

Krampfanfälle treten vor dem Hintergrund der Lokalisation von AVM in kortikalen Strukturen, linken und rechten Parietallappen, in Abwesenheit von Aneurysmen im Kern der Formation auf, wobei Gefäße bereitgestellt werden, die sich von der mittleren Hirnarterie oder Elementen des kortikalen Kreislaufsystems erstrecken.

Diagnose

Fortgeschrittene Diagnosemethoden ermöglichen die Erkennung von Pathologien im präklinischen Stadium. Informative Forschung - cerebrale Angiographie. Instrumentelle Methoden:

  • MR-Angiographie.
  • CT-Angiographie.
  • Ultraschall-Dopplerographie.

Im Verlauf der CT-Untersuchung mit Kontrastmittel wird eine Lokalisation von Hämatomen festgestellt. MR- und Ultraschalluntersuchungen gelten als Hilfsmittel beim Aufbrechen pathologisch veränderter Elemente des Kreislaufsystems. Eine MRT ist angezeigt, wenn ein AVM-Verdacht besteht und keine Anzeichen einer Blutung vorliegen. Bei der Planung einer radiochirurgischen Behandlung, einer endovaskulären und einer offenen Operation wird eine gründliche Untersuchung des gesamten Kreislaufsystems des Gehirns durchgeführt.

Behandlungsmethoden

Die Prognose für eine konservative Behandlung ist relativ schlecht. Die Entwicklung der Pathologie führt in 48% der Fälle zu einer Behinderung, in 23% zum Tod. Die Überlebensrate beträgt 85% innerhalb von 10 Jahren, 65% innerhalb von 30 Jahren nach Bestätigung der Diagnose. Das ultimative Ziel eines chirurgischen Eingriffs ist es, das pathologisch veränderte Bett vom allgemeinen Blutfluss auszuschließen. Die Behandlung von Gefäßfehlbildungen im Gehirn erfolgt auf drei Arten:

  1. Chirurgisch. Die Hauptbehandlungsmethode für die Ruptur von AVM-Elementen und das Auftreten von intrakraniellen Hämatomen.
  2. Endovaskulär. Bei der endovaskulären Embolisation werden Blutgefäße selektiv verschlossen (blockiert). Ziel der Intervention ist es, den pathologischen arteriovenösen Blutfluss zu eliminieren. Besonderes Augenmerk wird auf die Verringerung des Bereichs von unverändertem Gewebe gelegt, das aufgrund der Unterbrechung des Blutzugangs zu Ischämie neigt. Während des Verfahrens wird eine Embolisation der Arterien durchgeführt, durch die der Blutfluss erfolgt.
  3. Radiochirurgie. Ein einziger zerstörerischer Zieleffekt auf die AVM-Elemente mit hochdosierter ionisierender Strahlung. In 75-95% der Fälle ist eine vollständige Auslöschung (Überwucherung) von Missbildungen mit einem Durchmesser von weniger als 3 cm möglich.

Bei der Wahl einer Behandlungsmethode bewertet der Arzt das Verhältnis des Risikos zur Gesundheit und zum Leben des Patienten im natürlichen Verlauf der AVM und die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen nach der Behandlung. Abhängig von der Art der Bildung und dem Verlauf der Pathologie wird eine vollständige oder subtotale Entfernung von arteriovenösen Fehlbildungen und intrakraniellen Hämatomen durchgeführt.

In einigen Fällen werden Clipping, Okklusion (Blockierung) mit Latexballons, Embolisation (selektive Okklusion) mit Polystyrolembolien (intravaskuläres Substrat) der Adduktorelemente des Kreislaufsystems durchgeführt. Eine Operation wird oft mit einer Protonentherapie kombiniert. Die transkranielle Entfernung (durch den Frontalknochen) wird mit einer geeigneten Lokalisierung der arteriovenösen Fehlbildung durchgeführt.

Verhütung

Um Komplikationen und das Auftreten von intrakraniellen Hämatomen zu vermeiden, müssen Sie die folgenden Regeln einhalten:

  • Beseitigen Sie körperlichen und geistigen Stress.
  • Überwachen Sie ständig die Blutdruckwerte.
  • Überwachen Sie den Zustand und die Art des Missbildungsverlaufs mindestens einmal pro Jahr mithilfe einer instrumentellen Diagnostik.

Eine gesunde Ernährung und Lebensweise, das Aufgeben von schlechten Gewohnheiten und regelmäßige körperliche Aktivität verringern die Wahrscheinlichkeit negativer Folgen.

AVM ist eine Pathologie, die in den meisten Fällen asymptomatisch ist. Das Fortschreiten der Krankheit führt zu einer Verschlechterung des neurologischen Status und erhöht das Risiko für lebensbedrohliche intrakranielle Blutungen. Eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung erhöht die Heilungschancen.

Arteriovenöse Fehlbildungen des Gehirns

Arteriovenöse Fehlbildungen (ABMs) des Gehirns sind ein komplexes Gewirr abnormaler Blutgefäße. Sie haben drei morphologische Komponenten:
• Dysplastischer Gefäßkern (Fokus), in dem arterielles Blut ohne normalen Kapillaraustausch direkt in die Drainagevenen fließt
• Arterien füttern
• Venen entleeren.

In den meisten Fällen befindet sich im Gefäßball wenig Zwischenparenchym und es wird als Blutungsquelle angesehen. In einer Kugel befindliche Gefäße haben in der Regel aufgrund einer unzureichend entwickelten Muskelschicht eine deutlich geschwächte Wand. Sie sind aufgrund des Fehlens normaler Arteriolen mit hohem Widerstand und Kapillarbett einem erhöhten intravaskulären Druck ausgesetzt. Das Füttern von Arterien und das Entleeren von Venen sind nicht nur mit AVMs verbunden. Somit können die hämodynamischen Eigenschaften von AVMs zu physiologischen Veränderungen im normalen Gefäßnetzwerk neben dem Defekt mit der Erweiterung der Ernährungsarterien und der Drainagevenen führen. AVMs neigen dazu, mit dem Alter an Größe zuzunehmen und weisen bei der Geburt Eigenschaften mit geringem Durchfluss und bei jungen Erwachsenen Eigenschaften mit hohem Durchfluss auf..

Obwohl die Möglichkeit besteht, dass sich pial arteriovenöse Fehlbildungen (AVMs) als erworbene Krankheit entwickeln, werden AVMs im Allgemeinen als angeborene Fehlbildungen angesehen, bei denen es sich um angeborene Störungen der embryonalen Gefäßmorphogenese aufgrund einer beeinträchtigten embryonalen Kapillarreifung handelt. Die Läsion ist die Erhaltung der primitiven arteriovenösen Kommunikation, eines Shunts, der normalerweise später durch ein dazwischenliegendes Kapillarnetzwerk ersetzt wird. Die Kapillarentwicklung in den Gehirnhälften ist ein relativ spätes Ereignis in der Entwicklung des Gehirngefäßsystems. Es beginnt in der siebten Schwangerschaftswoche und dauert fast bis zum Ende des ersten Trimesters..

Es ist allgemein anerkannt, dass angeborene Gefäßanomalien in der Regel im Stadium der Gefäßbildung in der Embryonalperiode auftreten. Dennoch gibt es einige Hinweise auf die Möglichkeit, nach der Geburt eine zerebrale AVM zu entwickeln. Die Dynamik der AVM-Entwicklung ist schwer vorherzusagen: Sie können statisch bleiben, wachsen oder sich sogar zurückbilden.

Über die molekularen Mechanismen der Bildung und des anschließenden biologischen Verhaltens von ZNS-Gefäßfehlbildungen ist sehr wenig bekannt. Im Gegensatz zu kavernösen Missbildungen ist nicht bekannt, ob die Untersuchung genetischer Mechanismen zum Verständnis der Pathogenese und des Phänotyps von zerebralen AVM beiträgt. Mögliche Genmutationen, die verschiedene Wege der Angiogenese beeinflussen, wurden als Hauptursache für verschiedene Gefäßfehlbildungen, einschließlich AVM, vorgeschlagen. Die Familienanamnese von Patienten mit AVM deutet auf eine genetische Beteiligung hin.

Andererseits kann dies auf die zufällige Kombination bestimmter angeborener Erkrankungen wie Sturge-Weber-Syndrom (enzephalotrigeminale Angiomatose) und Weber-Osler-Randu-Syndrom (hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie), Louis-Bar-Syndrom (Ataxie-Teleangiektasie) oder Weyburn-Syndrom zurückzuführen sein Mason (Enzephaloretinofaziale Angiomatose) in Verbindung mit Gefäßfehlbildungen. Die hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT) oder Osler-Weber-Randu-Krankheit ist eine autosomal-dominante Krankheit, die Angiodysplasie lokalisiert. In diesem Fall werden Shunts gebildet, die aus direkten arteriovenösen Verbindungen ohne ein Zwischenkapillarbett bestehen.

Geschlechtsgebundene Mutationen in einem von zwei verschiedenen Genen, entweder Endoglin oder ALK-1, können zu HHT führen. Beide Gene beeinflussen die Umwandlung des Beta-Rezeptor-Wachstumsfaktors (TGF) und werden hauptsächlich auf der Oberfläche von Endothelzellen exprimiert.

Unter Berücksichtigung aller Faktoren sollte die Ischämie des umgebenden Parenchyms als primär betrachtet werden. In der Weltliteratur gibt es Daten zum Zusammenhang zwischen AVM und My-My-Krankheit.

a) Epidemiologie. Die Inzidenz von intrakraniellen Gefäßanomalien ist unbekannt. Die Daten zur Prävalenz von cerebralen arteriovenösen Fehlbildungen (AVM) in der Literatur liegen zwischen 0,02% und 0,5% und hängen wahrscheinlich von geografischen und rassistischen Faktoren ab. In Europa und den Vereinigten Staaten können bis zu 0,1% der Bevölkerung eine AVM haben.

Das Verhältnis von männlicher zu weiblicher arteriovenöser Fehlbildung (AVM) beträgt etwa 1,4: 1, und die meisten arteriovenösen Fehlbildungen (AVM) werden vor dem 40. Lebensjahr symptomatisch.

b) Symptome arteriovenöser Fehlbildungen (AVM):

1. Blutung. Intrakranielle Blutungen sind die häufigste klinische Manifestation und treten in 30-80% der Fälle auf. Alte posthämorrhagische Bereiche und Siderinablagerungen werden häufig bei der MRT, während einer offenen Operation oder einer Autopsie bei Patienten gefunden, deren Blutung zuvor nicht diagnostiziert wurde. Das Blutungsrisiko als erstes Symptom beträgt 2-4% pro Jahr.

Ondra et al. beobachtete 166 nicht operierte Patienten mit cerebralen arteriovenösen Missbildungen (AVM) (mittlerer Zeitraum 23,7 Jahre). Die Häufigkeit von Nachblutungen betrug 4,0% pro Jahr. Es gab keinen Unterschied in der Häufigkeit von erneuten Blutungen, unabhängig vom Vorhandensein oder Fehlen einer primären Blutung. Im Gegensatz dazu haben viele andere Studien gezeigt, dass das Risiko eines erneuten Auftretens bei der ersten Manifestation einer Blutung höher ist als bei Patienten mit anderen Symptomen. Die Arteriovenous Malformation Study Group berichtete, dass das Risiko einer erneuten Blutung bei Patienten, die zu Beginn bluten, im Durchschnitt 18% beträgt, verglichen mit 2% bei Patienten, bei denen in der Vergangenheit keine Blutung aufgetreten ist..

Das Risiko einer erneuten Blutung ist bei Männern höher als bei Frauen. Die Rate der erneuten Blutungen ist im ersten Jahr nach der ersten Blutung höher und nimmt danach rasch ab..

Die mit der ersten Blutung verbundene Sterblichkeitsrate beträgt etwa 10-15% und die allgemeine Behinderung 50%.

Da Blutungen die häufigste erste Manifestation sind und mit einem hohen Risiko für Tod oder Behinderung verbunden sind, ist es ratsam, andere Risikofaktoren zu identifizieren, die für Blutungen prädisponieren. Faktoren, die das Blutungsrisiko erhöhen:
• Hoher intranidaler Druck (innerhalb des AVM-Körpers) aufgrund von hohem Druck in den versorgenden Arterien oder beeinträchtigtem venösen Ausfluss
• Vorhandensein eines intraniden oder Aneurysmas an der Ernährungsarterie
• Tiefe Lage
• Kleine Größe.

Frühere Studien haben gezeigt, dass die Inzidenz von Aneurysmen mit AVM etwa 10% beträgt. Mit dem Aufkommen der superselektiven Angiographie wurden bei 50% der Patienten mit AVM Aneurysmen gefunden.

Mit AVM assoziierte Aneurysmen können bedingt in Gruppen eingeteilt werden: nicht verwandte dysplastische, am afferenten Gefäß befindliche und intranidale. Afferenzbedingte Aneurysmen sind die Blutungsquelle bei etwa 50% der AVM der hinteren Fossa, und intranidale Aneurysmen sind bei supratentoriellen AVM signifikanter..

Die Korrelation zwischen der AVM-Größe und ihrer Tendenz zur Blutung bleibt unklar, und die Diskussionen zu diesem Thema werden fortgesetzt. Einige Studien haben gezeigt, dass kleine AVMs eher bluten als große AVMs. Andererseits kann davon ausgegangen werden, dass bei kleinen AVMs das Blutungsrisiko nicht zunimmt, da kleine AVMs weniger wahrscheinlich andere Symptome verursachen und daher eine frühzeitige Diagnose weniger wahrscheinlich ist, wenn sie nicht bluten.

2. Anfälle. Krampfanfälle sind das zweithäufigste Symptom und können auch eine klinische Manifestation einer Blutung sein. Krämpfe, die nicht durch Blutungen verursacht werden, sind nach verschiedenen Quellen das erste Symptom bei 20-70% der Patienten. Typischerweise werden Anfälle durch AVMs verursacht, die den motorischen / sensorischen Kortex betreffen oder sich im Temporallappen befinden.

Die Naturgeschichte von anfallsassoziierten AVMs ist weniger bekannt. Einige Studien haben einen Zusammenhang zwischen Anfällen und einer Blutungsgeschichte postuliert. Es ist jedoch unklar, ob AVMs, bei denen Anfälle auftreten, bei denen jedoch keine Blutung aufgetreten ist, anfälliger für Blutungen sind als AVMs, bei denen keine Anfälle auftreten. Antikonvulsiva bieten eine zufriedenstellende Anfallskontrolle, und eine weitere Verbesserung wird normalerweise nach einer AVM-Behandlung beobachtet.

3. Fokales neurologisches Defizit. Weniger häufig, aber signifikanter ist das progressive neurologische Verschlechterungssyndrom. Dieses Syndrom ist normalerweise mit großen AVMs verbunden und wird vermutlich durch Gefäßdiebstahl verursacht, bei dem eine zerebrale arterielle Hypotonie in Bereichen neben der AVM zu einer zerebralen Ischämie führt. Dieses Konzept basiert auf der Tatsache, dass ein Verschluss der Ernährungsarterien die Symptome verbessern kann. Das Fortschreiten neurologischer Defizite wurde bei 1–40% der Patienten berichtet. Obwohl es den Anschein hat, dass Stehlen eine logische Folge der AVM-Hämodynamik ist und die Ursache für das Fortschreiten des neurologischen Defizits sein kann, hat sich das Konzept kürzlich geändert..

Andere nicht hämorrhagische Mechanismen, die das Fortschreiten des Mangels erklären können, sind venöse Hypertonie aufgrund von Arterialisierung des Venensystems, Masseneffekt, perifokales Ödem und okklusiver Hydrozephalus, die mit der Kompression des Ventrikelsystems durch erweiterte tiefe Venen verbunden sind..

4. Andere Manifestationen. Das wahrscheinlich zweithäufigste Symptom bei 7-50% der Patienten sind wiederkehrende Kopfschmerzen. Es gibt häufige Fälle von Neuroimaging aufgrund starker Kopfschmerzen mit der Diagnose einer unversehrten AVM.

Mehrere Quellen weisen auf eine Beziehung zwischen AVM und Lokalisation im Okzipitallappen und Migräne hin. Darüber hinaus sind die Symptome klinisch nicht von der klassischen Migräne zu unterscheiden. Kopfschmerzen können zweifellos ein AVM-bedingtes Symptom sein, das nach einer AVM-Behandlung möglicherweise gelindert wird. Insbesondere neu diagnostizierte Kopfschmerzen, Kopfschmerzen mit fortschreitendem Verlauf, Kopfschmerzen mit signifikanten Verhaltensänderungen, Kopfschmerzen ausschließlich einseitiger Natur und Kopfschmerzen, die mit fokalen neurologischen Symptomen verbunden sind, sind meist sekundär, dh die Ursache ist beispielsweise, Tumor oder AVM.

Neuropsychiatrische Störungen und fortschreitende intellektuelle Störungen können durch AVM verursacht werden. Interessanterweise wurden diese Störungen bei der Mehrheit der Erwachsenen mit AVM berichtet. Diese Patienten beschrieben signifikant häufiger mindestens ein Lernproblem in der Schule als Patienten mit einem Tumor oder Aneurysma, obwohl andere neurologische Symptome der Krankheit seit 20 Jahren nicht mehr diagnostiziert wurden.

c) Diagnostik arteriovenöser Fehlbildungen von Hirngefäßen:

1. Manifestation einer Blutung. Standarddiagnosetests für intrakranielle Blutungen umfassen CT und / oder MRT sowie selektive Angiographie. Eine Angiographie ist bei Patienten mit typischer hypertensiver Blutung im Bereich der Basalganglien mit arterieller Hypertonie in der Vorgeschichte und im Alter nicht angezeigt.

Diese Grundlagenforschung reicht aus, um dringende Probleme zu lösen. Bei der Planung eines kleinen Hämatoms zu Beginn der konservativen Behandlung können nach der akuten Phase zusätzliche diagnostische Verfahren durchgeführt werden. Andererseits sollte bei akuten massiven Blutungen mit sich verschlechterndem neurologischen Status das Problem der Evakuierung des Hämatoms vor der selektiven Angiographie in Betracht gezogen werden. Schwerwiegende Gefäßfehlbildungen können mittels CT-Angiographie festgestellt werden, die zusätzlich zur kontrastarmen CT innerhalb kurzer Zeit durchgeführt werden kann.

2. Epilepsie. Die Magnetresonanztomographie ist der erste Schritt bei der Untersuchung von Patienten mit Epilepsie. Diese Studie kann intraparenchymale AVMs zuverlässig identifizieren. Die selektive Angiographie kann anschließend ihre Angioarchitektur klären. Wenn eine chirurgische Behandlung geplant ist, ist eine zusätzliche funktionelle MRT erforderlich.

3. Andere Manifestationen. Bei unspezifischen neurologischen Defiziten sind Perfusionsstudien wie SPECT, MR-Diffusion möglich, obwohl der Einfluss dieser Methoden auf die therapeutische Strategie nur unzureichend definiert ist.

(A, B) Ein Beispiel für eine ausgedehnte arteriovenöse Fehlbildung der parietalen Lokalisation, die von den mittleren (C, D) anterioren und (E) posterioren Hirnarterien sowie von (E) der äußeren Halsschlagader gespeist wird.
Dieser 63-jährige Patient wurde mit einer Blutung aufgenommen. Die venöse Drainage erfolgt über den oberen Sagittalsinus.
Die Behandlung bestand aus einer Kombination von Embolisation und Mikrochirurgie.

Arteriovenöse Malformation

Die arteriovenöse Fehlbildung ist eine zerebrale Gefäßfehlbildung. Es ist gekennzeichnet durch die Bildung eines Gefäßgewirrs in einigen Bereichen des Gehirns oder Rückenmarks, das aus Arterien und Venen besteht und direkt miteinander verbunden ist, dh ohne Beteiligung des Kapillarnetzwerks.

Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 2 Fällen pro 100.000 Einwohner auf, Männer sind anfälliger dafür. Meistens manifestiert es sich klinisch im Alter zwischen 20 und 40 Jahren, aber manchmal debütiert es nach 50 Jahren.

Die Hauptgefahr einer arteriovenösen Fehlbildung ist das Risiko einer intrakraniellen Blutung, die zum Tod oder zu einer dauerhaften Behinderung führen kann..

Ursachen und Risikofaktoren

Die arteriovenöse Fehlbildung ist eine angeborene Pathologie, die nicht erblich ist. Der Hauptgrund sind negative Faktoren, die den Prozess der Verlegung und Entwicklung des Gefäßnetzwerks (im ersten Trimenon der Schwangerschaft) beeinflussen:

  • intrauterine Infektionen;
  • einige häufige Erkrankungen (Asthma bronchiale, chronische Glomerulonephritis, Diabetes mellitus);
  • die Verwendung von Arzneimitteln mit teratogener Wirkung;
  • Rauchen, Alkoholismus, Drogenabhängigkeit;
  • Exposition gegenüber ionisierender Strahlung;
  • Vergiftung mit Schwermetallsalzen.

Arteriovenöse Fehlbildungen können überall im Gehirn oder Rückenmark gefunden werden. Da es in solchen Gefäßformationen kein Kapillarnetz gibt, erfolgt die Abgabe von Blut direkt von den Arterien in die Venen. Dies führt dazu, dass der Druck in den Venen zunimmt und sich ihr Lumen ausdehnt. Arterien mit dieser Pathologie haben eine unterentwickelte Muskelschicht und verdünnte Wände. Zusammengenommen erhöht dies das Risiko einer gebrochenen arteriovenösen Fehlbildung mit lebensbedrohlichen Blutungen..

Bei einer intrakraniellen Blutung, die mit dem Bruch einer arteriovenösen Fehlbildung verbunden ist, stirbt jeder zehnte Patient.

Die direkte Abgabe von Blut aus Arterien in Venen unter Umgehung von Kapillaren führt zu Störungen der Atmung und zu Stoffwechselprozessen im Gehirngewebe im Bereich der Lokalisierung der pathologischen Gefäßbildung, die eine chronische lokale Hypoxie verursacht.

Formen der Krankheit

Arteriovenöse Fehlbildungen werden nach Größe, Lage und hämodynamischer Aktivität klassifiziert.

  1. Oberflächlich. Der pathologische Prozess findet in der Großhirnrinde oder in der direkt darunter liegenden Schicht weißer Substanz statt.
  2. Tief. Das Gefäßkonglomerat befindet sich in den subkortikalen Ganglien, im Bereich der Windungen, im Rumpf und (oder) den Ventrikeln des Gehirns.

Nach Spulendurchmesser:

  • spärlich (weniger als 1 cm);
  • klein (von 1 bis 2 cm);
  • mittel (von 2 bis 4 cm);
  • groß (von 4 bis 6 cm);
  • Riese (über 6 cm).

Abhängig von den Eigenschaften der Hämodynamik sind arteriovenöse Fehlbildungen aktiv und inaktiv..

Aktive Gefäßläsionen können durch Angiographie leicht erkannt werden. Sie sind wiederum in fistelförmig und gemischt unterteilt.

Inaktive Missbildungen umfassen:

  • einige Arten von Hohlräumen;
  • Kapillarfehlbildungen;
  • venöse Missbildungen.

Symptome

Arteriovenöse Fehlbildungen sind oft asymptomatisch und werden zufällig während der Untersuchung aus einem anderen Grund entdeckt.

Mit einer signifikanten Größe der pathologischen Gefäßbildung übt es Druck auf das Gehirngewebe aus, was zur Entwicklung allgemeiner zerebraler Symptome führt:

  • platzende Kopfschmerzen;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • allgemeine Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit.

In einigen Fällen können im Krankheitsbild der arteriovenösen Fehlbildung fokale Symptome auftreten, die mit einer beeinträchtigten Blutversorgung eines bestimmten Teils des Gehirns verbunden sind..

Wenn sich die Fehlbildung im Frontallappen befindet, ist der Patient gekennzeichnet durch:

  • motorische Aphasie;
  • verminderte Intelligenz;
  • Nasenreflex;
  • unsicherer Gang;
  • Anfälle.

Mit Kleinhirnlokalisation:

  • Muskelhypotonie;
  • horizontaler grober Nystagmus;
  • Gangschwankungen;
  • mangelnde Koordination der Bewegungen.

Mit zeitlicher Lokalisierung:

  • Krampfanfälle;
  • Verengung der Gesichtsfelder bis zum vollständigen Verlust;
  • sensorische Aphasie.

Wenn in der Basis des Gehirns lokalisiert:

  • Lähmung;
  • Sehbehinderung bis zur vollständigen Erblindung in einem oder beiden Augen;
  • Strabismus;
  • Schwierigkeiten beim Bewegen der Augäpfel.

Eine arteriovenöse Fehlbildung im Rückenmark äußert sich in einer Parese oder Lähmung der Extremitäten, einer Beeinträchtigung aller Arten von Empfindlichkeit in den Extremitäten.

Wenn eine Missbildung reißt, kommt es zu Blutungen im Gewebe des Rückenmarks oder des Gehirns, die zu deren Tod führen.

Das Risiko einer gebrochenen arteriovenösen Fehlbildung beträgt 2–5%. Wenn bereits einmal eine Blutung aufgetreten ist, steigt das Risiko eines erneuten Auftretens um das 3-4-fache.

Anzeichen einer gebrochenen Fehlbildung und einer Gehirnblutung:

  • plötzliche scharfe Kopfschmerzen von hoher Intensität;
  • Photophobie, Sehbehinderung;
  • Verstöße gegen die Sprachfunktion;
  • Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, das keine Linderung bringt;
  • Lähmung;
  • Bewusstlosigkeit;
  • Anfälle.

Der Bruch einer arteriovenösen Fehlbildung im Rückenmark führt zu einer plötzlichen Lähmung der Gliedmaßen.

Diagnose

Die neurologische Untersuchung zeigt Symptome, die für eine Schädigung des Rückenmarks oder des Gehirns charakteristisch sind. Danach werden die Patienten zur Angiographie und zur Computer- oder Magnetresonanztomographie überwiesen.

Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 2 Fällen pro 100.000 Einwohner auf, Männer sind anfälliger dafür. Meistens manifestiert es sich klinisch im Alter zwischen 20 und 40 Jahren, aber manchmal debütiert es nach 50 Jahren.

Behandlung

Die einzige Methode, die es ermöglicht, arteriovenöse Missbildungen zu beseitigen und dadurch die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern, ist die Operation.

Befindet sich die Fehlbildung außerhalb eines funktionell signifikanten Bereichs und überschreitet ihr Volumen 100 ml nicht, wird sie mit der klassischen offenen Methode entfernt. Nach der Kraniotomie ligiert der Chirurg den Adduktor und entlädt die Gefäße des Gefäßballs, trennt ihn dann und entfernt ihn.

Wenn sich eine arteriovenöse Fehlbildung in den tiefen Strukturen des Gehirns oder in funktionell signifikanten Bereichen befindet, kann es schwierig sein, ihre transkranielle Entfernung durchzuführen. In diesen Fällen wird die radiochirurgische Methode bevorzugt. Seine Hauptnachteile:

  • eine lange Zeitspanne, die zum Auslöschen der Gefäße der Missbildung erforderlich ist;
  • geringe Effizienz bei der Entfernung von Gefäßplexus, deren Durchmesser 3 cm überschreitet;
  • die Notwendigkeit, wiederholte Bestrahlungssitzungen durchzuführen.

Ein anderer Weg, um arteriovenöse Missbildungen zu entfernen, ist die endovaskuläre Röntgenembolisation der Ernährungsarterie. Diese Methode kann nur angewendet werden, wenn ein Blutgefäß zur Katheterisierung zur Verfügung steht. Seine Nachteile sind die Notwendigkeit einer schrittweisen Behandlung und eine geringe Effizienz. Statistiken zeigen, dass die endovaskuläre Röntgenembolisation nur in 30-50% der Fälle eine vollständige Embolisation der Missbildungsgefäße ermöglicht..

Derzeit bevorzugen die meisten Neurochirurgen die kombinierte Entfernung von arteriovenösen Missbildungen. Beispielsweise wird mit ihrer signifikanten Größe zuerst eine endovaskuläre Röntgenembolisation verwendet, und nach einer Verringerung der Größe des Gefäßkonglomerats wird dessen transkranielle Entfernung durchgeführt.

Mögliche Komplikationen und Folgen

Die gefährlichsten Komplikationen arteriovenöser zerebraler Missbildungen:

  • Blutung im Rückenmark oder Gehirn;
  • die Entwicklung von anhaltenden neurologischen Störungen (einschließlich Lähmungen);
  • tödliches Ergebnis.

Die einzige Methode, die es ermöglicht, arteriovenöse Missbildungen zu beseitigen und dadurch die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern, ist die Operation.

Prognose

Das Risiko einer gebrochenen arteriovenösen Fehlbildung beträgt 2–5%. Wenn bereits einmal eine Blutung aufgetreten ist, steigt das Risiko eines erneuten Auftretens um das 3-4-fache.

Bei einer intrakraniellen Blutung, die mit dem Bruch einer arteriovenösen Fehlbildung verbunden ist, stirbt jeder zehnte Patient.

Verhütung

Die arteriovenöse Fehlbildung ist eine Anomalie der intrauterinen Gefäßentwicklung, daher gibt es keine vorbeugenden Maßnahmen, um ihre Entwicklung gezielt zu verhindern.

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Ausbildung: Abschluss am Tashkent State Medical Institute mit Spezialisierung auf Allgemeinmedizin im Jahr 1991. Wiederholt bestand Auffrischungskurse.

Berufserfahrung: Anästhesist-Beatmungsbeutel des städtischen Mutterschaftskomplexes, Beatmungsbeutel der Hämodialyse-Abteilung.

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Die Lebenserwartung von Linkshändern ist kürzer als die von Rechtshändern.

Viele Medikamente wurden ursprünglich als Medikamente vermarktet. Heroin zum Beispiel wurde ursprünglich als Hustenmittel vermarktet. Und Kokain wurde von Ärzten als Anästhesie und als Mittel zur Steigerung der Ausdauer empfohlen..

Amerikanische Wissenschaftler führten Experimente an Mäusen durch und kamen zu dem Schluss, dass Wassermelonensaft die Entwicklung von vaskulärer Atherosklerose verhindert. Eine Gruppe von Mäusen trank klares Wasser und die andere trank Wassermelonensaft. Infolgedessen waren die Gefäße der zweiten Gruppe frei von Cholesterinplaques..

In Großbritannien gibt es ein Gesetz, nach dem ein Chirurg die Durchführung einer Operation an einem Patienten ablehnen kann, wenn er raucht oder übergewichtig ist. Eine Person muss schlechte Gewohnheiten aufgeben, und dann braucht sie vielleicht keine Operation..

Es gibt sehr merkwürdige medizinische Syndrome, zum Beispiel das zwanghafte Verschlucken von Gegenständen. Im Magen eines an dieser Manie leidenden Patienten wurden 2.500 Fremdkörper gefunden.

Menschliches Blut "fließt" unter enormem Druck durch die Gefäße und kann bei Verletzung ihrer Integrität in einer Entfernung von bis zu 10 Metern schießen.

Menschliche Knochen sind viermal stärker als Beton.

Eine gebildete Person ist weniger anfällig für Gehirnkrankheiten. Intellektuelle Aktivität trägt zur Bildung von zusätzlichem Gewebe bei, das die Krankheit kompensiert.

Nur zweimal täglich zu lächeln kann den Blutdruck senken und das Risiko von Herzinfarkten und Schlaganfällen verringern..

Die höchste Körpertemperatur wurde in Willie Jones (USA) gemessen, der mit einer Temperatur von 46,5 ° C ins Krankenhaus eingeliefert wurde.

Teilweise fehlende Zähne oder sogar vollständige Zahnlosigkeit können das Ergebnis von Trauma, Karies oder Zahnfleischerkrankungen sein. Verlorene Zähne können jedoch durch Zahnersatz ersetzt werden..

Arteriovenöse Fehlbildungen der Gehirngefäße: Behandlung, Operationen und Folgen

Die arteriovenöse Fehlbildung (AVM) des Gehirns ist ein lokaler Defekt in der Architektur der intrakraniellen Gefäße, bei dem eine ungeordnete Verbindung zwischen Arterien und Venen unter Bildung eines gewundenen Gefäßballs hergestellt wird. Die Pathologie beruht auf einem Fehler in der Morphogenese und ist daher hauptsächlich angeboren. Kann einzeln oder gemeinsam sein.

Bei einer zerebralen AVM wird der Blutfluss abnormal ausgeführt: Blut aus dem arteriellen Becken wird direkt unter Umgehung des Kapillarnetzwerks in die venöse Leitung übertragen. In der Missbildungszone gibt es kein normales Zwischenkapillarnetzwerk, und der Verbindungsknoten wird durch Fisteln oder Shunts in Höhe von 1 oder mehr Einheiten dargestellt. Die Wände der Arterien sind degeneriert und es fehlt die richtige Muskelschicht. Die Venen sind normalerweise aufgrund einer gestörten Autoregulation des zerebralen Blutflusses erweitert und verdünnt.

AVMs des Gehirns sind wie Aneurysmen durch plötzliche intrazerebrale Blutungen gefährlich, die infolge eines Bruchs der Wand eines pathologischen Gefäßes auftreten. Eine gebrochene Fehlbildung ist mit zerebraler Ischämie, Ödemen, Hämatomen und Fortschreiten des neurologischen Defizits behaftet, was für den Patienten nicht immer gut endet..

Statistik der Morbidität und Folgen der Pathologie

Die arteriovenöse Fehlbildung in der Struktur aller Pathologien mit raumgreifenden Läsionen im Gehirngewebe beträgt durchschnittlich 2,7%. In der allgemeinen Statistik der akuten nichttraumatischen Blutungen im Subarachnoidalraum treten 8,5 bis 9% der Blutungen aufgrund von Missbildungen auf. Gehirnschläge - 1%.

Die Inzidenz der Krankheit tritt mit der folgenden durchschnittlichen Häufigkeit pro Jahr auf: 4 Fälle pro 100.000 Einwohner. Einige ausländische Autoren geben eine andere Zahl an - 15-18 Fälle. Trotz des angeborenen Charakters der Entwicklung manifestiert sie sich klinisch nur bei 20 bis 30% der Kinder. Darüber hinaus fällt der Alterspeak beim Nachweis von GM AVM bei Kindern im Säuglingsalter (~ 13,5%) und im Alter von 8 bis 9 Jahren (gleich%). Es wird angenommen, dass ein Kind mit einer solchen diagnostizierten Gefäßerkrankung ein viel höheres Bruchrisiko hat..

Laut Statistik manifestieren sich Missbildungen meist im Alter von 30 bis 40 Jahren, weshalb sie bei Menschen dieser Altersgruppe häufiger diagnostiziert werden. Die Krankheit verläuft normalerweise jahrzehntelang latent, was diese Tendenz erklärt, sie weit entfernt von der Kindheit zu definieren. Bei männlichen und weiblichen Patienten wurden keine Geschlechtsmuster bei der Entwicklung von zerebralen AVM gefunden.

Bei Vorliegen einer GM-Fehlbildung liegt die Wahrscheinlichkeit eines Bruchs zwischen 2% und 5% pro Jahr, wobei jedes Jahr die Risiken zunehmen. Wenn bereits eine Blutung aufgetreten ist, steigt das Risiko eines erneuten Auftretens signifikant um bis zu 18%.

Todesfälle aufgrund einer intrakraniellen Blutung, die häufig die erste Manifestation der Krankheit darstellt (in 55 bis 75% der Fälle), treten bei 10 bis 25% der Patienten auf. Studien zufolge ist die Mortalität aufgrund von Rupturen bei Kindern (23% -25%) höher als bei Erwachsenen (10% -15%). Eine Behinderung aufgrund der Folgen der Krankheit wird bei 30 bis 50% der Patienten beobachtet. Ungefähr 10% -20% der Patienten kehren zur vollen oder nahezu normalen Lebensqualität zurück. Der Grund für diesen gewaltigen Trend ist die späte Diagnose und der frühzeitige Erhalt einer qualifizierten medizinischen Versorgung..

In welchem ​​Teil des Kopfes befinden sich die AVMs des Gehirns??

Ein häufiger Ort für eine arteriovenöse Anomalie ist der supratentorielle Raum (oberes Gehirn), der über das Kleinhirnzelt verläuft. Um es klarer zu machen, lassen Sie es uns einfacher erklären: In etwa 85% der Fälle wird ein Gefäßdefekt in den Gehirnhälften gefunden. Es überwiegen vaskuläre Läsionen der parietalen, frontalen, okzipitalen und temporalen Lappen der Gehirnhälften..

Im Allgemeinen können sich AVMs in jedem Pol des Gehirns befinden, sowohl in den Oberflächenteilen als auch in den tiefen Schichten (Thalamus usw.). Die genaue Lokalisierung des Fokus kann erst nach einer instrumentellen Untersuchung mit der Fähigkeit zur Darstellung von Weichteilen zuverlässig bestimmt werden. Die Grundprinzipien der Diagnostik umfassen MRT und Angiographie. Diese Methoden ermöglichen es, die Reihenfolge der Verzweigung von Arterien und den Aufbau von Venen, ihre Verbindung untereinander, das Kaliber des AVM-Kerns, die Afferenzen der Arterien und die Drainage von Venen qualitativ zu bewerten..

Gründe für die Entwicklung von arteriovenösen Defekten und Symptomen

Die Krankheit ist angeboren, daher tritt während der pränatalen Periode eine abnormale Verlegung von Blutgefäßen in bestimmten Bereichen des Gehirns auf. Die verlässlichen Gründe für die Entwicklung der Pathologie sind noch nicht bekannt. Experten zufolge können negative Faktoren während der Schwangerschaft vermutlich zur abnormalen Struktur des gentechnisch veränderten Gefäßsystems des Fötus beitragen:

  • Der Körper der Mutter erhält hohe Strahlendosen.
  • intrauterine Infektionen, die während der Schwangerschaft von der Mutter auf das Kind übertragen werden;
  • chronische oder akute Vergiftung;
  • Rauchen und Trinken von alkoholischen Getränken;
  • Betäubungsmittel, einschließlich einer Reihe von Arzneimitteln;
  • Arzneimittel mit teratogener Wirkung;
  • eine Vorgeschichte chronischer Krankheiten bei einer schwangeren Frau (glomeruläre Nephritis, Diabetes, Asthma bronchiale usw.).

Experten glauben auch, dass ein genetischer Faktor eine Rolle bei der Bildung des Defekts spielen kann. Bis vor kurzem wurde Vererbung als Ursache der Pathologie nicht ernst genommen. Heute gehen immer mehr Berichte über die Einbeziehung dieses Faktors ein. So werden in einer Reihe von Fällen Gefäßdefekte eines ähnlichen Typs bei den Blutsverwandten des Patienten festgestellt. Vermutlich werden sie durch eine vererbte Genmutation verursacht, die Chromosom 5q, Locus CMC1 und RASA1 beeinflusst.

Wie bereits erwähnt, ist die Krankheit durch einen längeren "stillen" Verlauf gekennzeichnet, der Jahrzehnte dauern kann. Die Diagnose wird entweder zufällig zum Zeitpunkt einer diagnostischen Untersuchung der Strukturen des Gehirns oder nach dem Aufbrechen der Fehlbildung gestellt. In einigen Fällen kann sich die Krankheit bemerkbar machen, bevor das Gefäß platzt. Dann manifestiert sich die Klinik für Pathologie häufig in folgenden Symptomen:

  • Tinnitus (Klingeln, Brummen, Zischen usw.);
  • regelmäsige Kopfschmerzen;
  • konvulsives Syndrom, das epileptischen Anfällen ähnlich ist;
  • neurologische Symptome (Parästhesien, Taubheitsgefühl, Kribbeln, Lethargie und Apathie usw.).

Das klinische Bild einer AVM-Ruptur ähnelt allen Arten von intrakraniellen Blutungen:

  • das scharfe Auftreten von starken Kopfschmerzen, die schnell fortschreiten;
  • Schwindel, Verwirrung;
  • Ohnmacht bis zur Entwicklung eines Komas;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Empfindlichkeitsverlust der Körperhälfte;
  • Seh- und Hörstörungen;
  • expressive Aphasie, Dysarthrie (Aussprachestörungen);
  • schnell wachsendes neurologisches Defizit.

Bei Kindern manifestiert sich die Krankheit häufig in geistiger Behinderung, verzögerten Sprachfunktionen, Anfällen, Symptomen einer Herzinsuffizienz und kognitiven Beeinträchtigungen.

Arten von zerebralen Missbildungen des venös-arteriellen Bettes

Pathologische Formationen unterscheiden sich normalerweise durch topografische und anatomische Eigenschaften, hämodynamische Aktivität und Größe. Der erste Parameter charakterisiert den Ort der Fehlbildung im Gehirn, daher ihre Namen:

  • oberflächliche AVMs - konzentriert in der Großhirnrinde (auf der Oberfläche des Gehirns) und angrenzenden Strukturen der weißen Substanz;
  • tiefe AVM - lokalisiert in den Tiefen der Gyri cerebri, Basalganglien, innerhalb der Ventrikel, in den Strukturen des Rumpfes des GM.

Fehlbildungen unterscheiden sich durch hämodynamische Aktivität:

  • aktiv - sie umfassen einen gemischten Typ von AVM GM (der häufigste Typ, bei dem eine teilweise Zerstörung der Kapillaren festgestellt wird) und einen fistelartigen Typ (die Arterie geht direkt in die Vene, das Kapillarnetzwerk ist vollständig zerstört);
  • inaktiv - Kapillare (Teleangiektasien), venös, arteriovenös kavernös.

Die Läsion wird auch nach Größe beurteilt, nur der Durchmesser der Missbildungskugel wird berücksichtigt. Bei der Diagnose von Dimensionen werden die folgenden AVM-Namen verwendet:

  • Mikromformation - weniger als 10 mm;
  • klein - von 10 mm bis 20 mm;
  • mittel - 20-40 mm
  • groß - 40-60 mm
  • Riese - mehr als 6 cm im Durchmesser.

Um schwere Blutungen und damit verbundene irreversible Komplikationen zu vermeiden, ist es äußerst wichtig, den Fokus in naher Zukunft vor dem Bruch zu identifizieren und zu beseitigen. Warum? Die Erklärung ist viel überzeugender - bei Brüchen stirbt ein zu großer Prozentsatz der Menschen (bis zu 75% der Patienten) an ausgedehnten Blutungen, die mit dem Leben nicht zu vergleichen sind..

Es ist zu verstehen, dass AVM-Gefäße zu anfällig für Ausbrüche sind, da sie aufgrund abnormaler Struktur und gestörter Durchblutung stark erschöpft sind. Gleichzeitig drücken große, missgebildete Formationen das umgebende Gehirngewebe zusammen und schädigen es, was eine zusätzliche Bedrohung für die Konsistenz der Funktionen des Zentralnervensystems darstellt. Wenn die Diagnose klinisch bestätigt wird, sollten Sie die Behandlung daher in keinem Fall verzögern..

Methoden zur Behandlung von zerebralen Gefäßfehlbildungen

Die Therapie besteht in einer vollständigen Resektion oder vollständigen Auslöschung des Gefäßdefekts durch eine Operation. Es gibt drei Arten von High-Tech-Operationen, die für diese Zwecke verwendet werden: endovaskuläre Behandlung, stereotaktische Radiochirurgie, mikrochirurgische Eingriffe.

  1. Endovaskuläre Chirurgie. Das Verfahren eignet sich zur Behandlung von tiefen und großen Formationen. Der Eingriff erfolgt unter Röntgenkontrolle, die Anästhesie erfolgt unter Vollnarkose. Diese minimalinvasive Taktik ist häufig das Anfangsstadium der Behandlung vor der bevorstehenden offenen Operation..
  • Ein dünner Katheterschlauch wird durch die Oberschenkelarterie durch die Gefäße zum pathologischen Teil des Gehirns gebracht.
  • Ein spezielles klebendes Biomaterial ähnlich Polyurethanschaum wird durch den eingeführten Führungsdraht in den Missbildungsbereich eingespeist.
  • Ein Neurochirurg mit einer Schaumzusammensetzung verschließt die betroffenen Bereiche, dh thrombosiert abnormal entwickelte Gefäße, während er gesund bleibt.
  • Durch Embolisation können Sie den pathologischen Plexus aus dem allgemeinen Gehirnkreislauf "ausschalten".
  • Nach der Operation wird der Patient normalerweise 1-5 Tage lang stationär überwacht.
  1. Stereotaktische Radiochirurgie. Therapeutische Taktiken sind, obwohl sie mit der Angioneurochirurgie zusammenhängen, nicht traumatisch. Dies bedeutet, dass überhaupt keine Einschnitte oder Einführungen von intravaskulären Sonden vorgenommen werden. Geeignet zur Behandlung kleiner Gefäßdefekte (bis zu 3,5 cm) oder wenn sich die Läsion in einem nicht operierbaren Teil des Gehirns befindet.
  • Bei der Radiochirurgie werden Angiome mit Systemen wie Cyber ​​Knife oder Gamma Knife zerstört.
  • Die Geräte arbeiten nach dem Prinzip der gezielten Exposition gegenüber der Anomalie durch radioaktive Bestrahlung.
  • Die Strahlen werden von verschiedenen Seiten emittiert und konvergieren nur an einer Stelle im defekten Bereich, gesunde Strukturen sind nicht betroffen. Infolgedessen wachsen die AVM-Gefäße zusammen, der Fokus wird unterdrückt.
  • Die Eingriffe am Cyber- oder Gammamesser sind absolut schmerzfrei, während der Behandlung ist der Patient bei Bewusstsein. Geräte, auf deren Couch Sie nur regungslos liegen müssen (von 30 Minuten bis 1,5 Stunden), ähneln herkömmlichen Tomographen.
  • Bei der Behandlung mit dem Gammamesser wird ein spezieller Helm auf den Kopf gesetzt und starr fixiert. Damit sich der Patient, der den Helm trägt, nicht unwohl fühlt, wird eine oberflächliche Lokalanästhesie bestimmter Teile des Kopfes durchgeführt. Die CyberKnife-Operation erfordert keine Anästhesie und keine Platzierung des Kopfes in einer starren Struktur.
  • Es besteht keine Notwendigkeit für einen Krankenhausaufenthalt. Es kann jedoch erforderlich sein, mehr als eine Sitzung der Radiochirurgie durchzuführen, um die verbleibenden Auswirkungen von GM AVM endgültig zu beseitigen. Manchmal dauert der Auslöschungsprozess 2-4 Jahre.
  1. Direkte mikrochirurgische Entfernung. Die Mikrochirurgie mit dieser Diagnose ist die einzige Methode, die die höchsten Chancen für eine radikale Heilung der Pathologie bietet und das Risiko eines erneuten Auftretens minimiert. Ist der "Goldstandard" bei der Behandlung dieser Krankheit mit oberflächlicher Lokalisation und kompakten Formen des Knotens.
  • Eine mikrochirurgische Operation ist ohne eine typische Kraniotomie nicht vollständig. Eine wirtschaftliche Öffnung des Schädels ist erforderlich, um grundlegende chirurgische Eingriffe am Gehirn durchzuführen.
  • Der Eingriff erfolgt unter Vollnarkose unter endotrachealer Anästhesie unter der Kontrolle eines hochleistungsfähigen intraoperativen Mikroskops und eines Ultraschallgeräts.
  • Um eine Blutentladung durch das versorgende Arteriengefäß und die Vene zu verhindern, wird das Verfahren der bipolaren Koagulation verwendet, dh es wird eine Kauterisation durchgeführt.
  • Ferner wird ein einzelner Block durch das Trepanationsfenster bei einmaliger Entfernung des gesamten Körpers der Fehlbildung mit minimalem Blutverlust durchgeführt.
  • Am Ende der Operation wird die Öffnung im Schädel mit einem Knochenklappen verschlossen, eine Naht wird auf die Haut aufgebracht.
  • Die Entladung ist ca. 14 Tage nach der Operation möglich. Als nächstes müssen Sie die postoperative Genesung in einem spezialisierten Rehabilitationszentrum fortsetzen. Die Dauer der Rehabilitation wird individuell festgelegt.

Ein Video des offenen Vorgangs kann unter folgendem Link angesehen werden: https://www.youtube.com/watch?v=WA2FTX1NK1Y

In bestimmten Situationen ist es aufgrund der hohen intraoperativen Risiken, insbesondere bei großen AVMs, unmöglich, sofort mit der direkten Mikrochirurgie zu beginnen. Oder eine andere Option: Angiome nach Stereotaxie oder Katheterembolisation werden nur teilweise kompensiert, was äußerst schlimm ist. Daher ist es manchmal ratsam, sich einer schrittweisen Behandlung mit einer sequentiellen Kombination mehrerer angioneurochirurgischer Methoden zuzuwenden..

Wo ist der beste Ort für den Betrieb und die Kosten für den Betrieb

Ein gut geplanter Algorithmus für therapeutische Maßnahmen hilft dabei, das Gefäßkonglomerat vollständig zu entfernen, ohne das lebenswichtige Gewebe zu schädigen. Die Angemessenheit der Therapie unter Berücksichtigung des Individualitätsprinzips erspart dem Fortschreiten neurologischer Anomalien einen möglichen frühen Rückfall mit allen daraus resultierenden Konsequenzen.

Um am höchsten Organ des Zentralnervensystems zu operieren, das für viele Funktionen im Körper verantwortlich ist (motorische Fähigkeiten, Gedächtnis, Denken, Sprechen, Geruch, Sehen, Hören usw.), sollte man erstklassigen Neurochirurgen vertrauen. Darüber hinaus sollte eine medizinische Einrichtung mit einer breiten Basis hochentwickelter intraoperativer High-Tech-Geräte ausgestattet sein..

In Ländern mit hochentwickelter Neurochirurgie sind Dienstleistungen teuer, aber dort, wie sie sagen, erwecken sie Patienten wieder zum Leben. Zu den beliebten Bereichen, die in der Gehirnchirurgie gleichermaßen fortgeschritten sind, gehören die Tschechische Republik, Israel und Deutschland. In tschechischen Kliniken sind die Preise für die medizinische Versorgung bei arteriovenösen Missbildungen am niedrigsten. Niedrige Kosten, perfekte Qualifikation der tschechischen Neurochirurgen haben die Tschechische Republik zum beliebtesten Reiseziel gemacht. Dieser Staat wird nicht nur von Patienten aus Russland und der Ukraine gesucht, sondern auch von Patienten aus Deutschland, Israel und anderen Ländern. Und kurz über die Preise.

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Datum der Veröffentlichung des Artikels: 16.09.2018Datum der Artikelaktualisierung: 16.11.2018Das MPP-Aneurysma (Abkürzung MPP steht für - Interatrial Septum) ist eine Anomalie, die durch die Bildung eines Vorsprungs im Septum zwischen den Vorhöfen gekennzeichnet ist.