Gliaveränderungen im Gehirn

Gliose ist ein Prozess, der im Gewebe des Gehirns als Reaktion auf eine Schädigung von Neuronen ausgelöst wird, wodurch wir ihn als schützende, kompensatorische Funktion des Körpers betrachten können. Wenn die Zellen des Nervengewebes aus irgendeinem Grund absterben (ischämische und atrophische Veränderungen, Abszesse, infektiöse Läsionen, traumatische Hirnverletzungen), wird anstelle der gebildeten freien Bereiche der Gliazellen neues Gewebe gebildet.

Gliazellen (Astrozyten, Oligodendrozyten, Mikrogliozyten) interagieren eng mit Neuronen, übernehmen einige ihrer Funktionen und schützen Neuronen vor Schäden. Dank Gliazellen setzen sich die Stoffwechselprozesse im Gehirngewebe nach schweren Pathologien des Zentralnervensystems einer Person fort. Die Gliose des Gehirns ist keine eigenständige Krankheit. Dies ist eine Folge von pathologischen Veränderungen, die im Nervengewebe aufgetreten sind..

Definition der Pathologie

Wenn die Neuronen, aus denen das Nervengewebe besteht, beschädigt sind, bilden sich an ihrer Stelle Gliazellen. Gliaveränderungen sind ein Prozess, der im Gehirn stattfindet und durch eine Zunahme der Anzahl von Gliazellen gekennzeichnet ist. Wenn sich das Ausmaß des Ersatzes erweitert, führt dies zu einer Verschlechterung der Funktion des Zentralnervensystems. Je mehr Glioseherde in der Medulla vorhanden sind, desto schlechter erfüllt das Gehirn seine Funktionen..

Verstöße sind häufig mit einer Verschlechterung der Übertragung von Nervenimpulsen verbunden, mit deren Hilfe das Nervensystem die Organe und Systeme des Körpers kontrolliert. Die Proliferation von Gliazellen erfolgt häufig in Form einer diffusen Ausbreitung von Astrozyten. Im Verlauf des Wachstums von Bereichen, die aus Gliazellen bestehen, treten solche Anzeichen einer Pathologie als beeinträchtigte motorische Koordination, Gedächtnisstörung, Langsamkeit von Bewegungen und Reaktionen auf. Die Glyustransformation des Gehirns verläuft je nach Art der primären Pathologie mit charakteristischen Merkmalen.

Bei Diabetes mellitus kommt es zu einer großflächigen Infiltration von Makrophagen und einer Hypertrophie (pathologische Zunahme der Größe) von Astrozyten. Herrliche Veränderungen bei Drogenabhängigen gehen mit einer Zunahme der Anzahl von Drainage-Oligodendrozyten einher. Bei Multipler Sklerose werden Astrozytenhypertrophie und eine Änderung der Gliaformel festgestellt (Astrozyten - 46%, Oligodendrozyten - 40%, andere Zellen - 14%)..

Normalerweise sieht die Gliaformel so aus: Astrozyten - 8,5%, Oligodendrozyten - 85%, andere Zellen - 7,5%. Bei Epilepsie nimmt die Anzahl der Oligodendrozyten um 20% und der Mikrogliozyten um 6% ab. Gliazellen sind die zahlreichsten und aktivsten Bestandteile des Gehirngewebes. Sie behalten die Fähigkeit, ihr ganzes Leben lang zu teilen. Aufgrund ihrer hohen Aktivität reagieren Gliazellen sofort auf Änderungen der Gehirnfunktionen.

Die durchschnittliche Anzahl von Zellen in 1 mm 2 Hirngewebe unterscheidet sich je nach Standort. Beispielsweise ist im Parietallappen die Anzahl der Zellen doppelt so groß wie im Frontallappen. Bei der Diagnose Multiple Sklerose kann sich die Anzahl der Gliazellen in Bereichen, die nicht vom Demyelinisierungsprozess betroffen sind, um das Dreifache erhöhen. Bei Drogenabhängigen steigt der Anteil der Gliazellen um das Zweifache.

Bei zirkulatorischer Enzephalopathie steigt dieser Indikator leicht an. Glioseherde entstehen als Reaktion von Neuroglia auf eine Schädigung des Nervengewebes oder auf Veränderungen der Gehirnfunktionen. Die mitotische Aktivität von Gliozyten nimmt als Reaktion auf die Entwicklung pathologischer Prozesse in den Geweben des Zentralnervensystems zu. Glyköse Herde sind eine Folge des Prozesses der Wiederherstellung von zerstörtem Gehirngewebe. Die Funktionen von Bereichen restaurierten Gewebes sind jedoch für normale physiologische Prozesse nicht immer ausreichend..

Der Grund für die unvollständige Entsprechung der Funktionen liegt in der Unterentwicklung der Gliazellen, die vor Erreichen der Reife und eines normalen Funktionsniveaus eine Apoptose (einen regulierten Prozess des Zelltods) erfahren. Am deutlichsten ähnliche Phänomene werden bei Multipler Sklerose beobachtet. Für einen Menschen ist nicht der Prozess der Gliaumwandlung selbst gefährlich, sondern sein Ausmaß und seine Unvollständigkeit, die mit der Unterbrechung der normalen Entwicklung von Gliazellen verbunden sind..

Klassifikation der Glioseherde

Glioseherde, die in der weißen Substanz des Gehirns auftreten, sind solche Formationen, die auf frühere Erkrankungen des Nervengewebes hinweisen, was auf eine frühere Schädigung mit anschließendem Ersatz durch Gliazellen hindeutet. Der pathologische Prozess kann diffus (weit verbreitet, großflächig) und fokal sein. Astrozyten oder Oligodendrozyten können in der allgemeinen Struktur des Gewebes überwiegen. Je nach Art des Durchflusses werden folgende Typen unterschieden:

Schwach exprimiert (bis zu 1700 Zellen in mm 2).
Mäßig exprimiert (bis zu 2000 Zellen in mm 2).
Stark exprimiert (mehr als 2000 Zellen in mm 2).

Perivaskuläre Gliose ist gekennzeichnet durch die Lage von Gliagewebe um verengte Gefäße mit ausgeprägten sklerotischen Veränderungen. Schäden an zerebralen Strukturen vaskulärer Natur sind häufiger mit chronischer arterieller Hypertonie, atherosklerotischen Läsionen und Thrombosen der Gefäße im Gehirn verbunden. Abhängig von der Lokalisierung des Prozesses gibt es:

Randform. In den intrathekalen Regionen des Gehirns.
Subependymale Form. Im Bereich unter Ependym.
Paraventrikuläre Form. Im Bereich des Ventrikelsystems.

Subkortikale Herde befinden sich in den subkortikalen Regionen. Periventrikuläre Gliose ist eine Form der Pathologie, die durch eine Zunahme der Anzahl unreifer Oligodendrozyten gekennzeichnet ist, was zu einer Abnahme der Dichte der weißen Substanz führt, aus der das Gehirn besteht. Periventrikuläre Gliose geht mit Dysmyelinisierung und Atrophie des Medulla in der ventrikulären Zone einher. Abhängig von der strukturellen, morphologischen Struktur des neuen Gliosegewebes gibt es:

Anisomorphe Form. Chaotische Anordnung von Glia-Fasern.
Faserform. Gut definierte Fasern überwiegen gegenüber einzelnen zellulären Elementen.
Isomorphe Form. Richtige, gleichmäßige Verteilung der Glia-Fasern.

Einzelne supratentorielle Bereiche der Gliose der Gefäßgenese sind solche Herde von Gliosegewebe, die sich über dem Tentorium des Kleinhirns befinden und die Symptome bestimmen (hauptsächlich motorische Störungen - feinmotorische Störungen, Unfähigkeit, reibungslose, gemessene freiwillige Bewegungen auszuführen)..

Der Begriff "perifokal" bezeichnet die Lokalisierung des Prozesses um den Schwerpunkt der primären Pathologie. Perifokale Gliose ist der Ersatz von normalem Gewebe um den betroffenen Bereich in dem Bereich entlang seiner Peripherie. Die Ursachen für die Zerstörung von normalem Gewebe können mit der Bildung eines Tumors, Ischämie, Atrophie, Nekrose und anderen destruktiven, dystrophischen Veränderungen verbunden sein. Multifokal - bedeutet einen multifokalen Prozess.

Ursachen für Glia-Veränderungen

Die erbliche Veranlagung wird als eine der Hauptursachen (25% der Fälle) für die Entwicklung einer Gliose angesehen. Das Auftreten von Glioseveränderungen ist mit solchen Erkrankungen verbunden, die das Gehirngewebe betreffen:

Multiple und tuberkulöse Sklerose.
Enzephalitis und Enzephalopathie unterschiedlicher Ätiologie.
Sauerstoffmangel (Hypoxie).
Status epilepticus.
Arterielle Hypertonie in chronischer Form.
Diabetes mellitus und andere Stoffwechselstörungen.
Drogengebrauch.
Akute und chronische Neuroinfektionen.
Zerebrovaskuläre Pathologie.
Neurodegenerative Prozesse.
Chronisches Nierenversagen.
Phakomatosen (erbliche, chronische Krankheiten, die durch Schädigungen des Zentralnervensystems, der Haut, der Sehorgane und anderer Körpersysteme gekennzeichnet sind).

Einige Ärzte machen eine Analogie. Wenn die Haut einer Person beschädigt ist, bilden sich Narben auf ihnen. Solche "Narben" treten im Nervengewebe nach Schädigung und teilweisem Tod von Neuronen auf. Der Prozess verläuft nicht spontan, sondern ist immer eine Folge der primären Pathologie. Die häufigste Ursache ist eine Verschlechterung des Blutflusses im Kreislaufsystem, das das Gehirn versorgt, verbunden mit einer Schädigung der Gefäßwand, einer Verengung des Lumens oder einer beeinträchtigten neurohumoralen Regulation.

Glia-Veränderungen in den intrakraniellen Strukturen des Kopfes bei Erwachsenen treten nach zerebralen Infarkten, Schlaganfällen und nach Auftreten von intrazerebralen Blutungsherden auf. Solche Transformationen des Nervengewebes werden nach neurochirurgischen Eingriffen und Vergiftungen mit Schadstoffen (Kohlenmonoxid, Schwermetallsalze, Betäubungsmittel) festgestellt. Glyöse Herde bilden sich um Tumorneoplasmen.

Symptome

Nur wenige kleine Läsionen treten möglicherweise nicht lange auf. Oft werden sie zufällig während einer diagnostischen Studie entdeckt, die aus einem anderen Grund verschrieben wurde. Symptome sind oft mit Manifestationen der Grunderkrankung verbunden. Die häufigsten Symptome sind:

Kopfschmerzen, Schwindel.
Beeinträchtigte motorische Koordination, Gangänderung (Unstetigkeit, Unsicherheit, Erweiterung der Stützbasis).
Amplitudensprünge in Blutdruckindikatoren.
Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten (Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Denken).
Schlafstörung.
Erhöhte Müdigkeit, verminderte Leistung.
Krampfhafte epileptische Anfälle.
Visuelle und auditive Dysfunktion.

Gliose mit Lokalisation im Frontallappen ist typisch für ältere Patienten, die mit früheren Krankheiten und verschiedenen zerstörerischen Prozessen im Gehirn verbunden ist. Ein einzelner Gliosefokus im linken oder rechten Frontallappen, der klein ist, tritt möglicherweise nicht während des gesamten Lebens auf. Fokale Läsionen der Frontallappen sind häufig mit Störungen wie Konzentrationsstörungen, Gedächtnisstörungen und der Entwicklung von Demenz verbunden.

Das Auftreten von Herden in der weißen Substanz der Frontallappen kann von einer kontralateralen Parese (auf der dem Fokus gegenüberliegenden Seite) und einer Aphasie (beeinträchtigte Sprachfunktion) begleitet sein. Die Neurogliose bei Epilepsie ist ein cicatricial-pädagogischer Prozess vom sekundären Typ, der als Reaktion auf neuronale Schäden und Tod eingeleitet wird. Die Wissenschaftler waren sich nicht einig, ob dieser Prozess ein epileptogener Faktor (der zu epileptischen Anfällen führt) oder eine Folge von Epilepsie ist.

Diagnose

Die Studie im CT- und MRT-Format ermöglicht es Ihnen, eine Vorstellung von der Position der Glioseherde eines Gefäßes oder einer anderen Genese im Gehirn zu bekommen. Die Ergebnisse der Bildgebung werden verwendet, um das Ausmaß und die Art des Prozesses des Neuronenersatzes zu beurteilen. Die Studie hilft bei der Feststellung der Grunderkrankung, die zu einer Veränderung der Gewebestruktur geführt hat.

Das klinische Bild, das ein Tomogramm nach der Untersuchung im MR-Format zeigt und das Vorhandensein einzelner supratentorieller Glioseherde widerspiegelt, wird häufig mit der Diagnose von Multipler Sklerose oder einem Gehirntumor in Verbindung gebracht. Neuroimaging ermöglicht in den meisten Fällen die Bestimmung der Art von Glioseveränderungen - posttraumatisch, vaskulär, postoperativ, entzündlich, verbunden mit demyelinisierenden Prozessen im Gehirngewebe.

Während der Untersuchung der MRT des Gehirns werden Glioseherde als Bereiche mit einem hyperintensiven Signal im T2- und Flair-Modus erkannt und im Tomogramm hell hervorgehoben. Oft entsprechen die identifizierten Bereiche nicht der morphologischen Struktur des Gliazellengewebes, was auf die Notwendigkeit zusätzlicher diagnostischer Studien hinweist. Die Konsultation eines Therapeuten, Neurologen, Augenarztes und Neurochirurgen wird gezeigt.

Behandlungsmethoden

Die Behandlung der Gliose zielt darauf ab, die Ursachen der Pathologie zu beseitigen - zunächst wird eine Therapie für die Grunderkrankung durchgeführt, die die Strukturen des Gehirns betrifft. Es gibt keine spezifische Behandlung für Gliaveränderungen. Je nach Indikation werden Medikamente verschrieben, seltener wird operiert.

Die Diät beinhaltet eine Reduzierung der Menge an tierischen Fetten, Salz und raffinierten Süßigkeiten in der Diät. Unter den Produkten, die die Nervenzellen ernähren, sind Samen, Nüsse, See- und Flussfisch, Gemüse und Obst zu erwähnen. Die Ernährung bei zerebraler Gliose sollte vollständig und ausgewogen sein.

Es ist wichtig, dass die Ernährung Lebensmittel enthält, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren, pflanzlichen Ballaststoffen, Vitaminen, insbesondere Gruppe B, und Spurenelementen sind. Mehrere Glioseherde, die während der Untersuchung von Gehirnstrukturen unabhängig von ihrer Größe gefunden wurden, erfordern eine dynamische Beobachtung. Die Häufigkeit der Kontrollstudien wird vom behandelnden Arzt vorgeschrieben.

Drogen Therapie

Der behandelnde Arzt erklärt Ihnen anhand der Ergebnisse einer diagnostischen Untersuchung unter Berücksichtigung der primären Pathologie, des Alters und der Symptome des Patienten, wie die zerebrale Gliose zu behandeln ist. Essentielle Medikamente:

Nootrop. Schützen Sie Neuronen vor Schäden, stimulieren Sie Stoffwechselprozesse in Nervenzellen.
Regulierung des zerebralen Blutflusses. Medikamente, die die Aktivität des Kreislaufsystems normalisieren, das das Gehirn versorgt.
Antioxidans. Medikamente, die oxidative Reaktionen im Nervengewebe verhindern.
Antihypertensiv. Arzneimittel, die Blutdruckindikatoren normalisieren.

Parallel dazu werden abhängig von der Art der Grunderkrankung und den Symptomen Medikamente verschrieben, um neurologische Symptome zu beseitigen. Diese Gruppe umfasst Antikonvulsiva, Antiepileptika, schmerzlindernde und antiemetische Medikamente.

Operativer Eingriff

Eine chirurgische Behandlung wird angewendet, wenn es unmöglich ist, das Wohlbefinden des Patienten mit Medikamenten aufrechtzuerhalten. Die chirurgische Behandlung der Gliose ist unter bestimmten Bedingungen angezeigt:

Einzelne, große Brennpunkte.
Das Vorhandensein schwerer neurologischer Symptome - Krampf-Syndrom, epileptische Anfälle, schwerwiegende Beeinträchtigung der motorischen Aktivität und der mentalen Aktivität.
Das Alter des Patienten ist nicht älter als 60 Jahre.
Masseneffekt (negativer Einfluss der Bildung auf die umgebenden gesunden Gehirnstrukturen).

Während der Operation werden Bereiche des zystisch-glialen Gewebes entfernt, die Symptome und Störungen hervorrufen. Die Behandlung sollte umfassend und zeitnah sein..

Hausmittel

Die Behandlung von Gliose, die das Gehirn mit Volksheilmitteln betrifft, ist unwirksam. Traditionelle Methoden umfassen Abkochungen, Infusionen und Tinkturen aus Heilpflanzen mit blutdrucksenkenden und entzündungshemmenden Eigenschaften. Dargestellt sind Hausmittel, die die Blutversorgung der Teile des Gehirns verbessern und auf der Basis von Hemlock, Klee und Dioscorea hergestellt werden.

Unter den nützlichen Heilpflanzen, die Entzündungen beseitigen, die Immunität stärken, den Stoffwechsel verbessern, ist Schwarzkümmel, Hasen-Kohl, Manschette, Kugelkopf-Mordovia, Schafgarbe, Weizengras und Seifenkraut erwähnenswert. Traditionelle Heiler empfehlen eine Tinktur aus Baldrianwurzel, Minzkraut, Pfingstrose und Mutterkraut, Weißdornbeeren, als allgemeines tonisierendes, beruhigendes und immunstimulierendes Mittel.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen umfassen die Organisation der richtigen Ernährung und die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils. Der Patient sollte schlechte Gewohnheiten aufgeben, sich körperlich betätigen, Sport treiben, ein gesundes psychologisches Mikroklima zu Hause und bei der Arbeit schaffen.

Lebensprognose

Die Prognose des Lebens mit Gliose im Gehirn hängt von der Art der Grunderkrankung, dem allgemeinen Gesundheitszustand und dem Alter des Patienten ab. Wenn Gliaveränderungen durch Tumorprozesse ausgelöst werden, hängt die Lebenserwartung vom Erfolg der Behandlung (chirurgische Entfernung) des Neoplasmas ab. Bei Patienten mit Multipler Sklerose sind die Art des Verlaufs der Grunderkrankung und das Ansprechen des Körpers auf die Therapie von entscheidender Bedeutung..

Wenn Gliosetransformationen des Nervengewebes durch geringfügige Störungen des zerebralen Blutflusses verursacht werden, ist es möglich, lange Zeit mit Gliose ohne unangenehme Symptome zu leben. Wenn es sich um eine Blockade eines kleinen Gefäßes handelt, neben dem sich ein Schwerpunkt der perivaskulären Gliose gebildet hat, kann dies keine negativen gesundheitlichen Folgen haben. Besonders wenn sich der gebildete Fokus in der neutralen Zone von den funktionell wichtigen Teilen des Gehirns entfernt befindet.

In einigen Fällen können sogar kleine Bereiche von Neuroglia-Ersatzzellen im Temporallappen epileptische Anfälle hervorrufen. Auf dem Weg der Übertragung von Nervenimpulsen vom Gehirn zum Rückenmark kann ein kleiner Fokus eine Parese oder Lähmung der Extremität verursachen. In jedem Fall ist die Antwort auf die Frage, wie lange erwachsene Patienten mit der Diagnose einer zerebralen Gliose leben, individuell. Der behandelnde Arzt kann dies nach einer diagnostischen Untersuchung beantworten.

Glyöse Herde im Medulla entstehen durch Schädigung und Tod von Zellen des Nervengewebes - Neuronen. Die Prozesse der Gliosetransformation können asymptomatisch sein oder schwere neurologische Symptome hervorrufen. Die Behandlungsmethoden hängen von der Art der Grunderkrankung ab. Die Lebensprognose ist für jeden Patienten individuell und hängt von vielen Faktoren ab - dem Alter des Patienten, der Art des Verlaufs der Grunderkrankung, der Lokalisation und der Größe des Fokus.

Gliose des Gehirns: Was ist das? Symptome, Krankheitsherde und Prognose des Lebens des Patienten

1. Varianten des Wachstums von Neuroglia 2. Gründe 3. Klinische Manifestationen 4. Diagnostik 5. Behandlung

Aufgrund der funktionellen Fähigkeit der Gliazellen, sich zu teilen, ist die neuronale Schädigung mit Neuroglia-Elementen gefüllt. Diese Substitution ist schützend. Trotz der Tatsache, dass Gliozyten keinen Nervenimpuls erzeugen und leiten können, übernehmen sie einen Teil der Funktionen toter Nervenzellen und verhindern die Ausbreitung des pathologischen Prozesses auf gesundes Gewebe.

Der Tod von Neuronen ist ein natürlicher unvermeidlicher Prozess. Es wird angenommen, dass bei einem gesunden Menschen etwa 4% der Nervenzellen über einen Zeitraum von 10 Jahren eine Neurodegeneration erfahren. Daher ist die Gliose des Gehirns ein physiologischer Alterungsprozess. Eine großflächige Proliferation von Gliazellen in jedem Alter, einschließlich eines Kindes, führt jedoch zu einer Veränderung der Stoffwechselprozesse und einer Abnahme der Gehirnleistung. Solche Zustände sind nicht physiologisch und haben schwerwiegende Folgen..

Für die mathematische Berechnung der Gliose wird das Verhältnis der Anzahl der Neuronen und Gliozyten pro Volumeneinheit verwendet. Normalerweise beträgt das Verhältnis von Nervenzellen zu Gliozyten 1: 8-10.

Es gibt ein Konzept, das der Gliose entgegengesetzt ist - "Gliozytopenie". Dies ist eine Glia-Reaktion, die sich in einer Abnahme der Anzahl der Gliozyten äußert. Dieser Zustand hat manchmal nicht weniger schwerwiegende Folgen, insbesondere seine angeborenen Formen. Es gibt eine Theorie, nach der die Gliozytopenie die Ursache für die Verzögerung der neuropsychischen Entwicklung des Kindes ist..

Varianten des Wachstums von Neuroglia

Glioseherde können einzelne oder mehrere sein, die sowohl in grauer als auch in weißer Substanz diffus über das Gewebe der Gehirnsubstanz verteilt sind. Dies wird durch die Grunderkrankung bestimmt, die den Ersatz beschädigter Zellen durch Neuroglia provozierte. In diesem Fall ersetzt Gliagewebe verschiedene zerebrale Läsionen auf ungleichmäßige Weise. Glyköses Überwachsen kann sein:

Isomorph (wenn Glia in geordneter Weise wächst);
Anisomorph (neurogliale Fasern haben eine chaotische Anordnung);
Faserig (Prozesse der Gliozyten sind strukturierter als ihre Körper).

Die Arten der Hirngliose unterscheiden sich auch in Abhängigkeit von der Lokalisation der Herde. In dieser Hinsicht werden Gliose-Substitutionen unterschieden:

In einigen Fällen ist es möglich, eine eindeutige Lokalisierung von Neuroglioseherden mit begrenzten Prozessen zu unterscheiden (z. B. im rechten oberen Parietallappen oder im linken mittleren Temporalgyrus)..

Die zerebrale Gliose kann mit einem überwiegenden Anstieg der Anzahl von Astrozyten (Astrogliose) oder Oligodendrozyten (Oligodendrogliose) einhergehen..

Ursachen

Die Gliose des Gehirns wird nicht als eigenständige Krankheit angesehen. Es ist eine morphologische Manifestation einer Reihe von pathologischen Zuständen unterschiedlicher Herkunft. Sein Auftreten wird sowohl durch angeborene als auch durch erworbene Ursachen hervorgerufen:

Akute und chronische Neuroinfektionen;
Phakomatosen;
Neurodegenerative Krankheiten;
Epilepsie;
Zerebrovaskuläre Krankheit;
Perinatale Pathologie des Nervensystems;
Trauma.

Systemische primäre nicht-zerebrale Prozesse (z. B. Diabetes mellitus, Bluthochdruck, chronisches Nierenversagen) können ebenfalls die Entwicklung einer zerebralen Gliose hervorrufen.

In allen Fällen kann die Bildung von Glioseherden als Folge der Hauptmechanismen des neuronalen Todes angesehen werden (hypoxisch, infolge von Autoimmunschäden, programmierter Zelltod).

Der Hauptzweck von Gliozyten besteht darin, dem Neuron eine optimale Umgebung für seine Funktion zu bieten. Verschiebungen des neuroglialen Gleichgewichts können jedoch zur Entwicklung einer Reihe von pathologischen Zuständen führen..

Klinische Manifestationen

Neurogliose ist keine Krankheit, daher können die spezifischen Symptome, die für sie charakteristisch sind, nicht identifiziert werden. Das hauptsächliche neurologische Defizit hängt von der Ursache des Gliosewachstums und der Lokalisierung pathologischer Herde ab. Darüber hinaus beeinflusst die Größe der Neurogliose die Klinik.

Anzeichen einer Neurogliose verursachen die Grunderkrankung, die den Tod von Neuronen provozierte.

Gliose ist oft latent (das klinische Bild ist verborgen) oder asymptomatisch (keine Anzeichen). In diesem Fall ist sein Nachweis ein diagnostischer Befund während der Bildgebung (MRT), und die Prognose eines solchen Zustands ist günstig..

Am häufigsten manifestieren sich kleine Glioseherde unbekannter Herkunft:

Kopfschmerzen;
Instabilität des Blutdrucks;
Allgemeine Schwäche;
Ermüden;
Verminderte Aufmerksamkeit und Gedächtnis;
Schwindel und Gangunsicherheit.

In schweren Fällen kann ein massiver Gliosefokus als epileptisches neuronales System wirken, das sich mit der Manifestation partieller oder generalisierter Paroxysmen entladen kann. In dieser Hinsicht werden Gliosebereiche häufig als morphologisches Substrat lokal verursachter Epilepsie angesehen. Die Studien der letzteren erklären jedoch etwas anders, was Gliose ist. Es stellte sich heraus, dass die Krankheit umso milder fortschreitet, je intensiver die Proliferation von Gliozyten in der Zone epischer Aktivität ist. Somit wird die These bestätigt, dass die Proliferationszone von Gliozyten kein pathologischer Fokus ist, sondern eine adaptive Abwehrreaktion.

Diagnose

Die Methode zur Erkennung von Hirngliose ist die Magnetresonanztomographie und die postmortale Untersuchung des Gehirns. Diese Art der Diagnostik ermöglicht es, Glioseherde zuverlässig zu untersuchen - um ein vollständiges Bild ihrer Größe und Lokalisation zu erhalten und die angeblichen Ursachen für die Entwicklung des Prozesses anzugeben (z. B. Gliose des rechten Parietallappens vaskulären Ursprungs)..

Die MRT erkennt am häufigsten Cluster von Gliazellen in der Nähe der Ventrikel (periventrikuläre Neurogliose) und oberhalb des Tentoriums des Kleinhirns (supratentorielle Neurogliose)..

Die histologische Analyse von Makro- und Mikropräparationen des Gehirns, die als Ergebnis einer postmortalen Untersuchung erhalten wurde, ermöglicht es, die Variante der Gliosereaktion detailliert aufzudecken und den Neuroglia-Index zu berechnen. Wissenschaftler stellen jedoch häufig eine klare Dissoziation dieser Methoden fest. Die im MRT aufgedeckten Glioseherde haben kein morphologisches Äquivalent. Umgekehrt fehlt die Transformation des MR-Signals, die auf das Vorhandensein von Gliose hinweist, in den Bereichen, in denen es histologisch aufgedeckt wird..

Bei einem Kind des ersten Lebensjahres ist die Diagnose von Neurogliosezonen mittels Neurosonographie möglich.

Eine erbliche Hirngliose (die sich aus einer genetisch bedingten Pathologie ergibt) des Fötus kann nach den Ergebnissen der Punktionsamniozentese ab der 18. bis 20. Schwangerschaftswoche angenommen werden.

Behandlung

Die glialen Veränderungen im Gehirn können sich nicht umkehren, da sie einen kompensatorischen Wiederherstellungsmechanismus darstellen, durch den das Gehirn auf den Tod seiner eigenen Neuronen reagiert. Dies bedeutet jedoch nicht, dass es nicht notwendig ist, einen Patienten mit klinischen Manifestationen der Proliferation von Gliagewebe zu behandeln. Die Behandlung der Gliose sollte auf die zugrunde liegende Ursache für die Proliferation von Gliosezellen gerichtet sein.

Es ist nicht notwendig, die Gliose selbst zu behandeln, sondern die Ursachen ihres Auftretens..

Die Verhinderung der Proliferation von Gliazellengewebe beschränkt sich auf die Verhinderung der Entwicklung von Krankheiten, die es provozieren, den richtigen Lebensstil und die Planung von Schwangerschaften.

Gliaveränderungen sind eine normale Reaktion des Gehirns auf den Einfluss schädlicher Faktoren und kompensatorischer und schützender Natur, um verlorene Funktionen wiederherzustellen. Eine großflächige Proliferation von Gliozyten kann jedoch unspezifische neurologische Symptome bilden, die die Lebensqualität von Patienten erheblich beeinträchtigen. Es ist notwendig, solche Zustände umfassend und zeitnah zu behandeln..

Astrogliose - Astrogliose

Astrogliose
Anatomische Terminologie Astrogliose (auch als Astrozytose oder reaktive Astrozytose bezeichnet) ist eine abnormale Zunahme der Anzahl von Astrozyten aufgrund der Zerstörung benachbarter Neuronen durch ZNS-Trauma, Infektion, Ischämie, Schlaganfall, Autoimmunreaktionen und neurodegenerative Erkrankungen. In gesundem Nervengewebe spielen Astrozyten eine wichtige Rolle bei der Bereitstellung von Energie, der Regulierung des Blutflusses, der Homöostase von extrazellulärer Flüssigkeit, der Homöostase von Ionen und Transmittern, der Regulierung der Synapsenfunktion und der Synapsenumgestaltung. Astrogliose verändert die molekulare Expression und Morphologie von Astrozyten und führt zu Narbenbildung und in schweren Fällen zu einer Hemmung der axonalen Regeneration. Inhalt 1 Gründe 2 Funktionen und Effekte 2.1 Neuronaler Schutz und Reparatur 2.2 Narbenbildung 2.3 Regulation der Entzündung 3 Biologische Mechanismen 3.1 Signalmoleküle 3.2 Förderer und Kanäle 4 neurologische Pathologie 5 Neue therapeutische Methoden 5.1 Anti-Gliose-Funktion von BB14 5.2 Regulatorische Funktion von TGFb 5.3 Verarbeitung von Ethidiumbromid 5.4 Metalloprotineaseaktivität 6 Referenzen Ursachen Reaktive Astrogliose ist ein Spektrum von Veränderungen in Astrozyten, die als Reaktion auf alle Formen von Verletzungen und Erkrankungen des Zentralnervensystems (ZNS) auftreten. Veränderungen aufgrund reaktiver Astrogliose variieren mit der Schwere des ZNS-Schlaganfalls entlang eines abgestuften Kontinuums fortschreitender Veränderungen der molekularen Expression, fortschreitender zellulärer Hypertrophie, Proliferation und Narbenbildung. Belästigungen von Neuronen im Zentralnervensystem, die durch Infektionen, Traumata, Ischämie, Schlaganfall, Autoimmunreaktionen oder andere neurodegenerative Erkrankungen verursacht werden, können reaktive Astrozyten verursachen. Wenn Astrogliose an sich pathologisch ist, wird sie anstelle einer normalen Reaktion auf das pathologische Problem als Astrozytopathie bezeichnet. Funktionen und Effekte Reaktive Astrozyten können den umgebenden Nerven- und Nichtnervenzellen zugute kommen oder sie schädigen. Sie unterliegen einer Reihe von Veränderungen, die die Aktivität der Astrozyten durch Gewinn- oder Verlustfunktionen zum Schutz und zur Reparatur von Nerven, zur Vernarbung der Gliazellen und zur Regulierung von ZNS-Entzündungen verändern können. Neuronaler Schutz und Reparatur Proliferierende reaktive Astrozyten sind entscheidend für Narbenbildung und Funktion, um die Proliferation und Retention von Entzündungszellen zu verringern, die Reparatur der Blut-Hirn-Schranke (BBB) zu unterstützen, Gewebeschäden und Läsionsgrößen zu verringern und den Verlust und die Demyelinisierung von Neuronen zu verringern. Reaktive Astrozyten schützen durch Glutathionproduktion vor oxidativem Stress und sind für den Schutz der ZNS-Zellen vor NH verantwortlich ₄ + Toxizität. Sie schützen die Zellen und Gewebe des Zentralnervensystems durch verschiedene Methoden wie die Aufnahme von möglicherweise exzitotoxischem Glutamat, die Freisetzung von Adenosin und den Abbau von Amyloid-Beta-Peptiden. Die Reparatur von Unterbrechungen in der Blut-Hirn-Schranke fördert auch reaktive Astrozyten durch ihre direkten Wechselwirkungen der Endfüße (charakteristische Astrozytenstruktur) mit den Wänden der Blutgefäße, die Eigenschaften der Blut-Hirn-Schranke verursachen. Es wurde auch gezeigt, dass sie das vasogene Ödem nach Trauma, Schlaganfall oder obstruktivem Hydrozephalus reduzieren. Narben Proliferierende reaktive Narben bildende Astrozyten befinden sich nacheinander entlang der Grenzen zwischen gesundem Gewebe und Taschen aus geschädigtem Gewebe und Entzündungszellen. Es tritt normalerweise nach einer schnellen, lokal induzierten Entzündungsreaktion auf eine akute traumatische Verletzung des Rückenmarks und des Gehirns auf. In seiner extremen Form kann reaktive Astrogliose zur Bildung neuer proliferierender Astrozyten und Narbenbildung als Reaktion auf schwere Gewebeschäden oder Entzündungen führen. Zu den molekularen Auslösern, die zu dieser Narbenbildung führen, gehören der epidermale Wachstumsfaktor (EGF), der Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF), Endothelin 1 und Adenosintriphosphat (ATP). Reife Astrozyten können wieder in den Zellzyklus eintreten und sich während der Narbenbildung vermehren. Einige proliferierende reaktive Astrozyten können nach Trauma oder Schlaganfall aus NG2-Vorläuferzellen im lokalen Parenchym aus ependymalen Vorläuferzellen entfernt werden. Es gibt auch multipotente Vorläuferzellen in subependymalen Geweben, die fibrilläres saures Gliazellenprotein (GFAP) exprimieren und Nachkommenzellen erzeugen, die nach einer Verletzung oder einem Schlaganfall zu Verletzungsstellen wandern. Regulation der Entzündung Reaktive Astrozyten sind mit einer normalen Astrozytenfunktion verbunden. Astrozyten sind an der komplexen Regulation der ZNS-Entzündung beteiligt, die kontextabhängig sein kann und durch multimodale extra- und intrazelluläre Signalereignisse reguliert wird. Sie haben die Fähigkeit, verschiedene Arten von Molekülen oder ein pro- oder entzündungshemmendes Potential als Reaktion auf verschiedene Arten von Stimulation zu akzeptieren. Astrozyten interagieren stark mit Mikroglia und spielen eine Schlüsselrolle bei ZNS-Entzündungen. Reaktive Astrozyten können dann zu einer abnormalen Astrozytenfunktion führen und deren Regulation und Reaktion auf Entzündungen beeinflussen. In Bezug auf entzündungshemmende Wirkungen tragen reaktive narbenbildende Astrozyten dazu bei, die Proliferation von Entzündungszellen bei lokal ausgelösten Entzündungsreaktionen auf traumatische Verletzungen oder bei peripher ausgelösten adaptiven Immunantworten zu verringern. In Bezug auf das entzündungsfördernde Potenzial sind bestimmte Moleküle in Astrozyten nach einer traumatischen Verletzung mit einer erhöhten Entzündung verbunden.. In den frühen Stadien nach Schlaganfällen aktivieren Astrozyten nicht nur Entzündungen, sondern bilden im Laufe der Zeit auch starke Zellmigrationsbarrieren. Diese Barrieren markieren die Bereiche, in denen dies erforderlich ist, und begrenzen die Ausbreitung von Entzündungszellen und Infektionserregern in nahegelegenes gesundes Gewebe für eine intensive Entzündung. Reaktionen auf ZNS-Verletzungen werden durch Mechanismen begünstigt, die kleine Schäden nicht infizieren. Die Hemmung der Migration von Entzündungszellen und Infektionserregern hat zu einem zufälligen Nebenprodukt der Hemmung der axonalen Regeneration aufgrund der Redundanz zwischen Migrationen über zelltypische Signale geführt. Biologische Mechanismen Veränderungen, die aus Astrogliose resultieren, werden kontextspezifisch durch spezifische Signalereignisse reguliert, die das Potenzial haben, sowohl die Art als auch das Ausmaß dieser Veränderungen zu verändern. Unter verschiedenen Stimulationsbedingungen können Astrozyten interzelluläre Effektormoleküle produzieren, die die Expression von Molekülen in der zellulären Aktivität von Zellstrukturen, dem Energiestoffwechsel, der intrazellulären Signalübertragung sowie Membrantransportern und -pumpen verändern. Reaktive Astrozyten reagieren auf unterschiedliche Signale und die Schockfunktion von Neuronen. Molekulare Mediatoren werden von Neuronen, Mikroglia, Oligodendrozyten der Linie, Endothel, Leukozyten und anderen Astrozyten im ZNS-Gewebe als Reaktion auf Beleidigungen freigesetzt, die von subtilen zellulären Störungen bis zu schweren Gewebeverletzungen reichen. Die erzielten Effekte können von der Regulierung des Blutflusses bis zur Bereitstellung von Energie für die synaptische Funktion und die neuronale Plastizität reichen.. Signalmoleküle Nur wenige der bekannten Signalmoleküle und ihre Auswirkungen werden im Zusammenhang mit reaktiven Astrozyten verstanden, die unterschiedlichen Schlaganfallgraden entsprechen. Die Hochregulation von GFAP, die durch FGF, TGFb und den ziliären neurotrophen Faktor (CNTF) induziert wird, ist ein klassischer Marker für reaktive Gliose. In Gebieten mit erhöhtem GFAP und Vimentina findet keine axonale Regeneration statt. Paradoxerweise ist eine erhöhte GFAP-Produktion auch spezifisch, um die Läsionsgröße zu minimieren und das Risiko einer Autoimmunenzephalomyelitis und eines Schlaganfalls zu verringern.. Förderer und Kanäle Das Vorhandensein von Astrozyten-Glutamat-Transportern ist mit einer verringerten Anzahl von Anfällen verbunden und wird durch Neurodegenerationen verringert, während die Proteinverbindungen von Astrozyten der Cx43-Lücke zur neuroprotektiven Wirkung der Vorkonditionierung für Hypoxie beitragen. Darüber hinaus spielt AQP4, der Wasserkanal der Astrozyten, eine entscheidende Rolle bei zytotoxischen Ödemen und verschlimmerten Ergebnissen nach Schlaganfall. Neurologische Pathologien Der Verlust oder die Beeinträchtigung von Funktionen, die normalerweise von Astrozyten oder reaktiven Astrozyten während einer reaktiven Astrogliose ausgeführt werden, kann einer neuralen Dysfunktion und Pathologie unter einer Vielzahl von Bedingungen zugrunde liegen, einschließlich Trauma, Schlaganfall, Multipler Sklerose und anderen. Einige Beispiele sind wie folgt: Die Autoimmunzerstörung von Endfußastrozyten, die Blutgefäße berühren und beschichten, ist mit einer ZNS-Entzündung und einer Form von Multipler Sklerose verbunden Die Zerstörung von Astrozyten-Autoantikörpern durch das Rasmussen-Syndrom führt zu Anfällen Bei der Alexander-Krankheit ist eine dominante Mutation mit Funktionsamplitude im GFAP-kodierenden Gen mit Makroenzephalopathie, Anfällen, psychomotorischen Störungen und vorzeitigem Tod verbunden. In der familiären Form der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) führt eine dominante Verstärkung aufgrund der Funktion einer für Superoxiddismutase (SODA) kodierenden Genmutation zur Produktion reaktiver Astrozytenmoleküle, die für Motoneuronen toxisch sind. Reaktive Astrozyten können auch durch spezielle Signalkaskaden stimuliert werden, um schädliche Wirkungen wie die folgenden hervorzurufen: Verschlimmerung der Entzündung durch Zytokinproduktion Produktion und Freisetzung von neurotoxischen Spiegeln reaktiver Sauerstoffspezies Freisetzung von potentiell exzitotoxischem Glutamat Möglicher Beitrag zur Anfallsgenese Kompromiss der Blut-Hirn-Schrankenfunktion infolge der Produktion von vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren Zytotoxisches Ödem bei Trauma und Schlaganfall über AQP4-Hyperaktivität Potenzial für die chronische Zytokinaktivierung von Astrozyten, um zu chronischen Schmerzen beizutragen Reaktive Astrozyten können die neuronale Toxizität fördern, indem sie zytotoxische Moleküle wie Stickoxidradikale und andere reaktive Sauerstoffspezies erzeugen, die benachbarte Neuronen schädigen können. Reaktive Astrozyten können auch zur sekundären Degeneration nach einer ZNS-Verletzung beitragen. Neue therapeutische Methoden Aufgrund der verheerenden Auswirkungen der Astrogliose, zu denen eine veränderte molekulare Expression, die Freisetzung von Entzündungsfaktoren, die Proliferation von Astrozyten und neuronale Dysfunktionen gehören, suchen die Forscher derzeit nach neuen Therapien für Astrogliose und neurodegenerative Erkrankungen. Verschiedene Studien haben die Rolle von Astrozyten bei Krankheiten wie Alzheimer, Amyotropher Lateralsklerose (ALS), Parkinson und Huntington gezeigt. Eine durch reaktive Astrogliose verursachte Entzündung verschlimmert viele dieser neurologischen Erkrankungen. Aktuelle Forschung untersucht die möglichen Vorteile der Hemmung von Entzündungen durch reaktive Gliose, um deren neurotoxische Wirkungen zu verringern. Neurotrophine werden derzeit als mögliche Medikamente für den neuronalen Schutz untersucht, da gezeigt wurde, dass sie die neuronale Funktion wiederherstellen. Beispielsweise haben einige Studien neuronale Wachstumsfaktoren verwendet, um eine cholinerge Funktion bei Alzheimer-Patienten wiederherzustellen.. Anti-Gliose-Funktion BB14 Ein spezifischer Medikamentenkandidat ist BB14, ein Peptid, das dem Nervenwachstumsfaktor ähnelt und als TrkA-Agonist fungiert. Es wurde gezeigt, dass BB14 die reaktive Astrogliose nach peripheren Nerven bei Ratten reduziert, indem es auf die Differenzierung von DRG- und PC12-Zellen einwirkt. Obwohl weitere Forschung erforderlich ist, hat BB14 das Potenzial, eine Vielzahl von neurologischen Erkrankungen zu behandeln. Weitere Forschungen zu Neurotrophinen könnten möglicherweise zur Entwicklung eines hochselektiven, potenten und kleinen Neurotrophins führen, das auf reaktive Gliose abzielt, um bestimmte neurodegenerative Erkrankungen zu lindern. Normative TGFb-Funktion TGFb ist ein regulatorisches Molekül, das an der Produktion von Proteoglykanen beteiligt ist. Diese Produktion wird in Gegenwart von bFGF oder Interleukin 1 erhöht. Anti-TGF-beta-Antikörper können möglicherweise die GFAP-Regulation nach einer ZNS-Verletzung verringern und die axonale Regeneration fördern. Ethidiumbromid-Verarbeitung Die Injektion von Ethidiumbromid tötet alle ZNS-Glia (Oligodendrozyten und Astrozyten) ab, lässt jedoch Axone, Blutgefäße und Makrophagen unberührt. Dies bietet eine günstige Umgebung für die axonale Regeneration innerhalb von vier Tagen. Nach vier Tagen dringt die ZNS-Glia wieder in den Injektionsbereich ein und die axonale Regeneration wird daher gehemmt. Es wurde gezeigt, dass diese Technik die Glia-Narbenbildung nach einem ZNS-Trauma reduziert. Metalloprotinease-Aktivität Oligodendrozyten-Vorläuferzellen und C6-Gliomzellen produzieren Metalloproteinasen, von denen gezeigt wurde, dass sie eine Art von Proteoglycan-Inhibitor inaktivieren, der von Schwann-Zellen sekretiert wird. Daher kann eine Zunahme der Metalloproteinase in der Umgebung um Axone die Regeneration der Axone durch den Abbau inhibitorischer Moleküle aufgrund einer erhöhten proteolytischen Aktivität fördern.. Gliose des Gehirns: Angst haben oder sich keine Sorgen machen? Wenn die Haut verletzt ist, bilden sich Narben und Narben. Ähnliche Narben können sich im Gehirn bilden.. Wir sprechen mit einem Radiologen, Chefarzt und Geschäftsführer der "MRT-Expertin Lipetsk" Volkova Oksana Egorovna über eine so häufige Pathologie wie Gliose. - "Im MRT wurde eine Gehirngliose festgestellt", klingt beängstigend. Oksana Egorovna, sagen Sie uns, was Gehirngliose ist? Dies ist der Ersatz toter Neuronen durch Neuroglia-Zellen. Es gibt verschiedene Arten von Zellen im Gehirn. Die Hauptzellen sind Neuronen, dank derer neuropsychische Prozesse ablaufen. Dies sind genau die Zellen, die als "nicht wiederhergestellt" bezeichnet werden.. Ein anderer Typ sind Gliazellen (Neuroglia). Ihre Funktion ist hilfsbereit, sie sind insbesondere an Stoffwechselprozessen im Gehirn beteiligt. Wie Sie wissen, verabscheut die Natur ein Vakuum. Wenn Neuronen aus dem einen oder anderen Grund sterben, wird ihr Platz daher von Neuroglia-Zellen eingenommen. Hier kann eine Analogie zum Hauttrauma gezogen werden. Wenn der Schaden signifikant genug ist, bildet sich an seiner Stelle eine Narbe. Der Bereich der Gliose ist auch eine "Narbe", "Narbe", aber im Nervengewebe. - Die Gliose des Gehirns ist eine eigenständige Krankheit oder eine Folge anderer Krankheiten? Dies ist eine Folge anderer Krankheiten. - Aus welchen Gründen entstehen Glioseherde des Gehirns? Die Ursachen der zerebralen Gliose sind unterschiedlich. Es ist angeboren und entwickelt sich auch vor dem Hintergrund einer großen Anzahl von Gehirnpathologien. Die häufigsten Glioseherde, die als Reaktion auf eine Gefäßerkrankung auftreten. Zum Beispiel gab es eine Blockade in einem kleinen Gefäß. Die Neuronen im Bereich der Blutversorgung starben und Gliazellen nahmen ihren Platz ein. Es gibt Gliose bei Schlaganfall, Hirninfarkt nach Blutung. WENN DIE HAUTVERLETZUNG GROSS IST, DANN WIRD AN SEINEM ORT EIN SCHNITT GEFORMT. Ein Grundstück der Gliosität ist auch eine "RUBETS", "Narbe", aber in nervösem Gewebe. Es kann sich auch nach Verletzungen mit Erbkrankheiten (z. B. einer eher seltenen Krankheit - Tuberkulose), Neuroinfektionen, nach einer Gehirnoperation, Vergiftungen (Kohlenmonoxid, Schwermetalle, Medikamente) bilden. um Tumoren. - Vor der Vorbereitung des Interviews haben wir speziell die Anfragen der Menschen untersucht und festgestellt, dass die Russen zusammen mit dem Ausdruck "Gliose des Gehirns" versuchen, von Suchmaschinen herauszufinden, ob es gefährlich und tödlich ist und sogar an der Vorhersage des Lebens interessiert sind. Wie gefährlich ist die Gliose des Gehirns für unsere Gesundheit? Dies hängt von der Ursache der Gliose ab und davon, welche Konsequenzen der Gliosefokus selbst haben kann.. Zum Beispiel hat eine Person ein kleines Gefäß verstopft und am Ort des Todes hat sich ein Gliosefokus gebildet. Wenn alles darauf beschränkt wäre und sich die Gliosestelle selbst an einem "neutralen" Ort befindet, gibt es möglicherweise keine "hier und jetzt" Konsequenzen. Wenn wir andererseits einen solchen „stillen“ Herd sehen, müssen wir verstehen, dass er aus einem bestimmten Grund dort aufgetaucht ist. Manchmal kann sich sogar ein kleiner Gliosefokus, der sich jedoch im Temporallappen befindet, "durchsetzen" und epileptische Anfälle verursachen. Oder eine Gliosestelle kann die Übertragung von Impulsen vom Gehirn zum Rückenmark stören und eine Lähmung eines Gliedes verursachen. Sie müssen also immer versuchen, der Ursache auf den Grund zu gehen, da Gliose in einigen Fällen eine Art "Leuchtfeuer" ist, ein Warnsignal dafür, dass etwas nicht stimmt - auch wenn es jetzt eine Person überhaupt nicht stört. - Gehirngliose und Gehirngliom sind nicht dasselbe? Definitiv nicht. Gliom ist einer der häufigsten Hirntumoren. Gliose hat nichts mit Tumoren zu tun. - Gliose kann sich nicht zur Onkologie entwickeln? Nein. Es kann bei Neubildungen des Gehirns auftreten, jedoch als paralleles Phänomen - beispielsweise vor dem Hintergrund einer begleitenden Gefäßpathologie. - Was sind die Symptome der zerebralen Gliose?? Am vielfältigsten - basierend auf den vielen Pathologien, aufgrund derer sich Gliosebereiche bilden. Es gibt keine spezifischen Symptome einer Gliose. GLIOSE ZU TUMOREN HAT KEINEN ZUSAMMENHANG. Er kann nicht in die Onkologie hineinwachsen. Es können Kopfschmerzen, Schwindel, Gangschwankungen, Blutdruckschwankungen, Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeitsstörungen, Schlafstörungen, Leistungseinbußen, Sehstörungen, Hörstörungen, epileptische Anfälle und viele andere auftreten. - Oksana Egorovna ist eine im MRT sichtbare Gliose? Bestimmt. Darüber hinaus können wir mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit sagen, woher es stammt: vaskulär, posttraumatisch, postoperativ, nach Entzündung, mit Multipler Sklerose usw.. Lesen Sie das Material zum Thema: Wenn eine MRT des Gehirns zeigte... - Wie die Gliose des Gehirns die Qualität und Dauer des Lebens eines Patienten beeinflussen kann? Es hängt von der Grunderkrankung ab. Eine asymptomatische Gliose nach einer geringfügigen traumatischen Hirnverletzung ist eine Sache, eine Läsion im Temporallappen, die häufige epileptische Anfälle verursacht, eine andere. Natürlich spielen auch die Höhe der Schädigung des Nervensystems und die dadurch verursachten Störungen (z. B. beim Schlaganfall) eine Rolle.. - Glyotische Herde im Gehirn erfordern eine spezielle Behandlung? Und hier hängt alles von der zugrunde liegenden Pathologie ab. Dieses Problem wird vom behandelnden Arzt individuell gelöst. - Welche Art von Arzt sollte der Patient sehen, wenn er während der MRT-Diagnostik des Gehirns eine Gliose hat?? Für einen Neurologen nach Indikationen - für einen Neurochirurgen. - Wenn während der Magnetresonanztomographie Glioseherde im Gehirn erkannt werden, muss ein solcher Patient dynamisch beobachtet werden? Ja. Ihre Häufigkeit hängt von der Ursache ab, die das Auftreten von Gliose verursacht hat, der Anzahl und Größe der Herde, ihrem "Verhalten" während der dynamischen Beobachtung usw. Diese Probleme werden vom behandelnden Arzt und vom Radiologen gelöst. Sie können es auch hilfreich finden: Volkova Oksana Egorovna Abschluss an der Kursk State Medical University im Jahr 1998. 1999 absolvierte sie das Praktikum in der Fachrichtung "Therapie", 2012 - in der Fachrichtung "Radiologie". Arbeitete als Radiologe bei der MRT Expert Lipetsk Company. Seit 2014 ist er Chefarzt und Geschäftsführer.. Können wir die Hirngliose heilen?? Gehirngliose ist eine fokale oder diffuse Proliferation von Gliazellen im Zentralnervensystem als Reaktion auf verschiedene Krankheiten. Nach strenger Definition ist Gliose nicht gleichbedeutend mit Enzephalomalazie. Gliose und Enzephalomalazie treten häufig während früher und mittlerer Reaktionen auf ein Trauma auf. Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab, die den pathologischen Zustand verursacht hat. Ätiologie der Krankheit Gliose ist die Ansammlung von Gliazellen in Teilen des Zentralnervensystems oder des Auges. Die Proliferation von Gliazellen wird in Bereichen beobachtet, die durch Krankheit oder Verletzung beschädigt wurden. Die epiretinale Gliose nimmt hier eine besondere Form an: Kollagenzellen reichern sich in der Grenzzone zwischen Netzhaut und Glaskörper an. Die meisten von ihnen stammen aus Müller-Zellen in der Netzhaut. Aufgrund seiner anatomischen Position ist die epiretinale Gliose die einzige sichtbare Form der Krankheit. Gliazellen bilden die nicht-neuronale Komponente des Zentralnervensystems und sind zahlreicher als Neuronen. Gemäß der anatomischen Klassifikation wird in zwei Hauptgruppen unterschieden: Makrogliose und Mikrogliose.. Astrozyten sind Gliazellen, die hauptsächlich für die Reaktion des Gewebes auf Schäden verantwortlich sind. Makrogliose beinhaltet die Proliferation und Hypertrophie von Astrozyten über komplexe molekulare und zelluläre Wege. Wie sieht Gehirngliose aus? Mikrogliose tritt hauptsächlich auf, wenn ein Schlaganfall durch eine Infektionskrankheit verursacht wird - beispielsweise Enzephalitis. Mikrogliazellen, die nicht neuroepithelialen Ursprungs sind, stammen wahrscheinlich von Monozyten- oder Makrophagenvorläufern. Arten der Gliose und Varianten des Wachstums von Pathologieherden Gliazellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Schädigung des ZNS. Durch Blut übertragene Immun- und Entzündungszellen verschiedener Typen spielen eine herausragende Rolle bei der Reaktion des Nervensystems auf Verletzungen und Krankheiten. Zusätzlich zu seiner bekannten Rolle bei der Phagozytose und der Eliminierung von Metaboliten gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass Leukozyten-Subtypen eine aktive Rolle bei der Gewebereparatur spielen. Blutplättchen "kleben" nach einer Verletzung schnell zusammen, um ein Gerinnsel zu bilden und die Durchblutung wiederherzustellen. Andere Arten von Blut- und Knochenmarkzellen, die Gewebeschäden verursachen, einschließlich des Zentralnervensystems, umfassen Fibrozyten - mesenchymale Stammzellen, die aus dem Knochenmark stammen. Die beiden Haupttypen akuter ZNS-Läsionen sind fokale traumatische Verletzungen und ischämischer Schlaganfall. Sie sind nicht nur große klinische Probleme, sondern dienen seit Jahrzehnten als Prototypen experimenteller Modelle, mit denen die Mechanismen der Reaktion des Nervensystems auf Schäden und Reparaturen untersucht wurden.. Gliose als Reaktion auf eine Infektion Eine fokale infektiöse Gliose tritt auf, wenn traumatische Wunden infiziert werden, insbesondere bei immungeschwächten Menschen. Solche Infektionen verursachen eine reaktive Gliose mit Astrozyten-Narben, ähnlich wie nach einem akuten fokalen Trauma.. Untersuchungen zeigen, dass Narbenastrozyten entscheidend für die Begrenzung der Infektionsausbreitung sind. Wenn die Narben zusammenbrechen, breiten sich Infektionen und Entzündungen schnell durch angrenzendes Nervengewebe aus und haben verheerende Auswirkungen. Gliose als Reaktion auf einen Tumor Sowohl primäre als auch metastatische Tumoren verursachen reaktive Gliose und mehrzellige Reaktionen, die anderen Formen der Schädigung des Fokusgewebes ähnlich sind. Die Wechselwirkung von Tumorzellen mit ZNS-Glia und infiltrierenden Entzündungszellen ist komplex und hängt stark von der Art der Tumorzellen ab. Nicht-invasive Tumoren sind von reaktiver Gliose und einer eingekapselten Narbe umgeben, die der bei traumatischen Gewebeverletzungen beobachteten ähnelt. Aggressiv-invasive Tumoren sind nicht eingekapselt oder von gut definierten Narben auf Astrozyten umgeben, sondern verursachen andere Formen reaktiver Gliose und mehrzelliger Reaktionen. Es wird angenommen, dass die Proliferation bestimmter Arten von Tumorzellen mit ihrer Fähigkeit zusammenhängt, eine Umgebung für das Astrozytenwachstum zu schaffen.. Gliose als Reaktion auf Autoimmunreaktionen Fokale Autoimmunläsionen sind im Hinblick auf die Reaktion auf ZNS-Schäden interessant zu berücksichtigen. Eine Autoimmunerkrankung des Nervensystems wird häufig als diffus, chronisch und hauptsächlich durch Funktionsstörungen des peripheren Immunsystems verursacht. Einige Autoimmunläsionen haben jedoch viel mit akuten fokalen traumatischen Wunden gemeinsam.. Aktive Plaques der Multiplen Sklerose sind mit Entzündungszellen gefüllt, während chronische Plaques zentral betroffene Kerne aufweisen, die keine Arten von Zellen der Nervenlinie aufweisen: Neuronen, Oligodendrozyten oder Astrozyten. Sie sind von Narben umgeben, die nicht-neuronales Gewebe von reaktiver Gliose trennen.. Gliose kann als Reaktion auf Autoimmunreaktionen auftreten Die Neuromyelitis optic ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen Aquaporin-4 auf der Zellmembran von Astrozyten gerichtet sind. Es gibt eine signifikante Überschneidung zwischen klinischen Beweisen aus Studien und experimentellem Funktionsverlust, was zeigt, dass eine Schwächung der Glia zu einer schweren Verschlimmerung der Autoimmun-ZNS-Entzündung führt.. Sowohl klinische als auch experimentelle Daten weisen auf eine entscheidende Rolle für cicatriciale Astrozyten bei der Begrenzung der Ausbreitung von Autoimmun-ZNS-Entzündungen hin. Diese Beobachtungen legen nahe, dass eine Funktionsstörung der inneren Zellen des Nervensystems, wie z. B. Astrozyten, zum Einsetzen oder Fortschreiten von Autoimmunerkrankungen des Zentralnervensystems beitragen kann.. Gliose bei neurodegenerativen Erkrankungen Eine diffuse Schädigung des ZNS-Gewebes ist mit neurodegenerativen Erkrankungen oder leichten traumatischen Hirnverletzungen verbunden. Diffuse Läsionen sind zu Beginn normalerweise weniger intensiv als akute fokale Läsionen, die durch Trauma oder Schlaganfall verursacht werden. Sie verursachen zunächst keine offensichtlichen Gewebeschäden, sondern bauen sich über chronische Zeiträume allmählich auf Wenn der Gewebeschaden schwerwiegender wird, entwickeln die Patienten eine reaktive Gliose. Im Laufe der Zeit ähneln diffuse Schäden diffusen Clustern vieler kleiner fokaler Läsionen, die miteinander vermischt sind und sich über große Flächen verteilen können.. Jeder dieser kleinen Herde führt zu schwerer hypertropher reaktiver Gliose im Gehirn und mehrzelligen Reaktionen. Wie oben diskutiert, gibt es derzeit wesentliche Hinweise auf die Beteiligung von Astrozyten und Mikroglia an der normalen Funktion des Nervensystems, aber die Wirkung der reaktiven Gliose auf solche Funktionen ist unbekannt.. Im Zusammenhang mit diffusen ZNS-Läsionen können große Bereiche des funktionierenden Nervengewebes einer intensiven reaktiven Gliose unterliegen, die die Nervenfunktion beeinträchtigen kann. Ein besseres Verständnis dieser Effekte kann den Weg für neue therapeutische Strategien ebnen.. Reaktive Gliose in der weißen Substanz des Gehirns und mehrzellige Reaktionen werden bei verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen auf unterschiedliche und selektive Weise ausgelöst. In einigen Fällen kann der Auslöser die Akkumulation von extrazellulären Toxinen - β-Amyloid bei Alzheimer-Krankheit - sein. In anderen Fällen kann der Faktor eine neuronale oder synaptische Schädigung oder ein Tod infolge interner Veränderungen im Neuron sein. Einige Zustände - Amyotrophe Lateralsklerose oder Huntington-Krankheit - verursachen interne zelluläre Veränderungen sowohl in Neuronen als auch in Glia. Neurodegenerative Schlaganfälle können auch zu einer Störung der neurovaskulären Verbindungen führen, was als zusätzlicher Auslöser für reaktive Gliose dienen kann. Es ist auch ein Signal, entzündliche Zellen anzuziehen, die durch das Blut durch die Gefäße übertragen werden.. In vielen Fällen sind reaktive Gliose und mehrzellige Reaktionen zu Beginn oder in frühen Stadien neurodegenerativer Erkrankungen möglicherweise nicht offensichtlich, treten jedoch später auf und können dann am Fortschreiten der Krankheit beteiligt sein.. Der Beitrag von Gliazellen und reaktiver Gliose zu neurodegenerativen Zuständen ist komplex und wenig bekannt. Glia reagiert nicht nur auf degenerative Signale, sondern kann auch daran beteiligt sein, diese zu bekämpfen. Es wird angenommen, dass sowohl Mikroglia als auch Astrozyten dazu beitragen, β-Amyloid aus dem Körper zu entfernen. Das Verständnis dieser verschiedenen Phänomene und ihrer Wechselwirkung hat wahrscheinlich wichtige Auswirkungen auf das Verständnis der Mechanismen, die der zellulären Pathophysiologie zugrunde liegen und zum Fortschreiten degenerativer Erkrankungen beitragen.. Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass einige Aspekte der Glia-Reaktivität zwar zum Fortschreiten der Krankheit beitragen können, andere jedoch wahrscheinlich schützend wirken.. Klinische Manifestationen Gliose in Bergman-Zellen im Kleinhirn ist mit einer Desorientierung im Raum verbunden. Neuronaler Verlust und Gliose treten in einigen Bereichen des Gehirns bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen auf - Alzheimer-Krankheit, Korsakoff-Syndrom, Multisystematrophie oder Prion-Enzephalopathie. Auch gefunden Gliose bei Parkinson und Multipler Sklerose. Gestörte Orientierung im Raum - ein mögliches Symptom für Hirngliose Klinische Manifestationen hängen direkt von der zugrunde liegenden Ursache ab. Patienten entwickeln sowohl neurologische (Hirnfunktionsstörungen) als auch endokrine Störungen. Gliose der weißen Substanz kann keine Symptome haben. Behandlungsmethoden Gliose ist ein dynamischer Prozess, der durch Veränderungen im Gehirn unterschiedlicher Schwere gekennzeichnet ist. Bisher wurde kein molekulares Ziel identifiziert, das die Genesung des Patienten nach einer Verletzung verbessern könnte. Die Behandlung der zerebralen Gliose hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab und zielt darauf ab, den Patienten am Leben zu erhalten oder die Symptome zu verringern. In naher Zukunft werden therapeutische Strategien entwickelt, um den Beitrag der Astrogliose zur ZNS-Pathologie zu minimieren und auf bestimmte molekulare Wege und Reaktionen abzuzielen. Einer der vielversprechenden therapeutischen Mechanismen ist die Verwendung von β-Lactam-Antibiotika, die die Absorption von Glutamat durch Astrozyten erhöhen. Ein Zellzyklus-Inhibitor hemmt sowohl das Wachstum von Mikroglia und Astroglia als auch die Bildung von Glia-Narben. Zukünftige Richtungen für die Definition neuer Therapiestrategien müssen eine Reihe komplexer Faktoren und Signalmechanismen sorgfältig berücksichtigen.. Prognose Es ist unmöglich genau zu sagen, wie lange Menschen mit Gliose der weißen Substanz im Gehirn leben. Bei unkomplizierten Verletzungen ist die Prognose günstig. Bei Gliose vaskulären Ursprungs - Schlaganfall - ist die Prognose ungünstiger. Eine einzelne fokale Gliose ist nicht lebensbedrohlich. Mehr Über Tachykardie Netzhautangiopathie in beiden Augen: Anzeichen und Behandlung Die Diagnose einer Angiopathie der Netzhaut in beiden Augen wird normalerweise bei Menschen über 30 Jahren gestellt, es gibt jedoch Fälle in jungen Jahren. 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Astrogliose

Anatomische Terminologie

Astrogliose (auch als Astrozytose oder reaktive Astrozytose bezeichnet) ist eine abnormale Zunahme der Anzahl von Astrozyten aufgrund der Zerstörung benachbarter Neuronen durch ZNS-Trauma, Infektion, Ischämie, Schlaganfall, Autoimmunreaktionen und neurodegenerative Erkrankungen. In gesundem Nervengewebe spielen Astrozyten eine wichtige Rolle bei der Bereitstellung von Energie, der Regulierung des Blutflusses, der Homöostase von extrazellulärer Flüssigkeit, der Homöostase von Ionen und Transmittern, der Regulierung der Synapsenfunktion und der Synapsenumgestaltung. Astrogliose verändert die molekulare Expression und Morphologie von Astrozyten und führt zu Narbenbildung und in schweren Fällen zu einer Hemmung der axonalen Regeneration.

Inhalt

1 Gründe
2 Funktionen und Effekte
- 2.1 Neuronaler Schutz und Reparatur
- 2.2 Narbenbildung
- 2.3 Regulation der Entzündung
3 Biologische Mechanismen
- 3.1 Signalmoleküle
- 3.2 Förderer und Kanäle
4 neurologische Pathologie
5 Neue therapeutische Methoden
- 5.1 Anti-Gliose-Funktion von BB14
- 5.2 Regulatorische Funktion von TGFb
- 5.3 Verarbeitung von Ethidiumbromid
- 5.4 Metalloprotineaseaktivität
6 Referenzen

Ursachen

Reaktive Astrogliose ist ein Spektrum von Veränderungen in Astrozyten, die als Reaktion auf alle Formen von Verletzungen und Erkrankungen des Zentralnervensystems (ZNS) auftreten. Veränderungen aufgrund reaktiver Astrogliose variieren mit der Schwere des ZNS-Schlaganfalls entlang eines abgestuften Kontinuums fortschreitender Veränderungen der molekularen Expression, fortschreitender zellulärer Hypertrophie, Proliferation und Narbenbildung.

Belästigungen von Neuronen im Zentralnervensystem, die durch Infektionen, Traumata, Ischämie, Schlaganfall, Autoimmunreaktionen oder andere neurodegenerative Erkrankungen verursacht werden, können reaktive Astrozyten verursachen.

Wenn Astrogliose an sich pathologisch ist, wird sie anstelle einer normalen Reaktion auf das pathologische Problem als Astrozytopathie bezeichnet.

Funktionen und Effekte

Reaktive Astrozyten können den umgebenden Nerven- und Nichtnervenzellen zugute kommen oder sie schädigen. Sie unterliegen einer Reihe von Veränderungen, die die Aktivität der Astrozyten durch Gewinn- oder Verlustfunktionen zum Schutz und zur Reparatur von Nerven, zur Vernarbung der Gliazellen und zur Regulierung von ZNS-Entzündungen verändern können.

Neuronaler Schutz und Reparatur

Proliferierende reaktive Astrozyten sind entscheidend für Narbenbildung und Funktion, um die Proliferation und Retention von Entzündungszellen zu verringern, die Reparatur der Blut-Hirn-Schranke (BBB) zu unterstützen, Gewebeschäden und Läsionsgrößen zu verringern und den Verlust und die Demyelinisierung von Neuronen zu verringern.

Reaktive Astrozyten schützen durch Glutathionproduktion vor oxidativem Stress und sind für den Schutz der ZNS-Zellen vor NH verantwortlich ₄ + Toxizität. Sie schützen die Zellen und Gewebe des Zentralnervensystems durch verschiedene Methoden wie die Aufnahme von möglicherweise exzitotoxischem Glutamat, die Freisetzung von Adenosin und den Abbau von Amyloid-Beta-Peptiden. Die Reparatur von Unterbrechungen in der Blut-Hirn-Schranke fördert auch reaktive Astrozyten durch ihre direkten Wechselwirkungen der Endfüße (charakteristische Astrozytenstruktur) mit den Wänden der Blutgefäße, die Eigenschaften der Blut-Hirn-Schranke verursachen.

Es wurde auch gezeigt, dass sie das vasogene Ödem nach Trauma, Schlaganfall oder obstruktivem Hydrozephalus reduzieren.

Narben

Proliferierende reaktive Narben bildende Astrozyten befinden sich nacheinander entlang der Grenzen zwischen gesundem Gewebe und Taschen aus geschädigtem Gewebe und Entzündungszellen. Es tritt normalerweise nach einer schnellen, lokal induzierten Entzündungsreaktion auf eine akute traumatische Verletzung des Rückenmarks und des Gehirns auf. In seiner extremen Form kann reaktive Astrogliose zur Bildung neuer proliferierender Astrozyten und Narbenbildung als Reaktion auf schwere Gewebeschäden oder Entzündungen führen.

Zu den molekularen Auslösern, die zu dieser Narbenbildung führen, gehören der epidermale Wachstumsfaktor (EGF), der Fibroblasten-Wachstumsfaktor (FGF), Endothelin 1 und Adenosintriphosphat (ATP). Reife Astrozyten können wieder in den Zellzyklus eintreten und sich während der Narbenbildung vermehren. Einige proliferierende reaktive Astrozyten können nach Trauma oder Schlaganfall aus NG2-Vorläuferzellen im lokalen Parenchym aus ependymalen Vorläuferzellen entfernt werden. Es gibt auch multipotente Vorläuferzellen in subependymalen Geweben, die fibrilläres saures Gliazellenprotein (GFAP) exprimieren und Nachkommenzellen erzeugen, die nach einer Verletzung oder einem Schlaganfall zu Verletzungsstellen wandern.

Regulation der Entzündung

Reaktive Astrozyten sind mit einer normalen Astrozytenfunktion verbunden. Astrozyten sind an der komplexen Regulation der ZNS-Entzündung beteiligt, die kontextabhängig sein kann und durch multimodale extra- und intrazelluläre Signalereignisse reguliert wird. Sie haben die Fähigkeit, verschiedene Arten von Molekülen oder ein pro- oder entzündungshemmendes Potential als Reaktion auf verschiedene Arten von Stimulation zu akzeptieren. Astrozyten interagieren stark mit Mikroglia und spielen eine Schlüsselrolle bei ZNS-Entzündungen. Reaktive Astrozyten können dann zu einer abnormalen Astrozytenfunktion führen und deren Regulation und Reaktion auf Entzündungen beeinflussen.

In Bezug auf entzündungshemmende Wirkungen tragen reaktive narbenbildende Astrozyten dazu bei, die Proliferation von Entzündungszellen bei lokal ausgelösten Entzündungsreaktionen auf traumatische Verletzungen oder bei peripher ausgelösten adaptiven Immunantworten zu verringern. In Bezug auf das entzündungsfördernde Potenzial sind bestimmte Moleküle in Astrozyten nach einer traumatischen Verletzung mit einer erhöhten Entzündung verbunden..

In den frühen Stadien nach Schlaganfällen aktivieren Astrozyten nicht nur Entzündungen, sondern bilden im Laufe der Zeit auch starke Zellmigrationsbarrieren. Diese Barrieren markieren die Bereiche, in denen dies erforderlich ist, und begrenzen die Ausbreitung von Entzündungszellen und Infektionserregern in nahegelegenes gesundes Gewebe für eine intensive Entzündung. Reaktionen auf ZNS-Verletzungen werden durch Mechanismen begünstigt, die kleine Schäden nicht infizieren. Die Hemmung der Migration von Entzündungszellen und Infektionserregern hat zu einem zufälligen Nebenprodukt der Hemmung der axonalen Regeneration aufgrund der Redundanz zwischen Migrationen über zelltypische Signale geführt.

Biologische Mechanismen

Veränderungen, die aus Astrogliose resultieren, werden kontextspezifisch durch spezifische Signalereignisse reguliert, die das Potenzial haben, sowohl die Art als auch das Ausmaß dieser Veränderungen zu verändern. Unter verschiedenen Stimulationsbedingungen können Astrozyten interzelluläre Effektormoleküle produzieren, die die Expression von Molekülen in der zellulären Aktivität von Zellstrukturen, dem Energiestoffwechsel, der intrazellulären Signalübertragung sowie Membrantransportern und -pumpen verändern. Reaktive Astrozyten reagieren auf unterschiedliche Signale und die Schockfunktion von Neuronen. Molekulare Mediatoren werden von Neuronen, Mikroglia, Oligodendrozyten der Linie, Endothel, Leukozyten und anderen Astrozyten im ZNS-Gewebe als Reaktion auf Beleidigungen freigesetzt, die von subtilen zellulären Störungen bis zu schweren Gewebeverletzungen reichen. Die erzielten Effekte können von der Regulierung des Blutflusses bis zur Bereitstellung von Energie für die synaptische Funktion und die neuronale Plastizität reichen..

Signalmoleküle

Nur wenige der bekannten Signalmoleküle und ihre Auswirkungen werden im Zusammenhang mit reaktiven Astrozyten verstanden, die unterschiedlichen Schlaganfallgraden entsprechen.

Die Hochregulation von GFAP, die durch FGF, TGFb und den ziliären neurotrophen Faktor (CNTF) induziert wird, ist ein klassischer Marker für reaktive Gliose. In Gebieten mit erhöhtem GFAP und Vimentina findet keine axonale Regeneration statt. Paradoxerweise ist eine erhöhte GFAP-Produktion auch spezifisch, um die Läsionsgröße zu minimieren und das Risiko einer Autoimmunenzephalomyelitis und eines Schlaganfalls zu verringern..

Förderer und Kanäle

Das Vorhandensein von Astrozyten-Glutamat-Transportern ist mit einer verringerten Anzahl von Anfällen verbunden und wird durch Neurodegenerationen verringert, während die Proteinverbindungen von Astrozyten der Cx43-Lücke zur neuroprotektiven Wirkung der Vorkonditionierung für Hypoxie beitragen. Darüber hinaus spielt AQP4, der Wasserkanal der Astrozyten, eine entscheidende Rolle bei zytotoxischen Ödemen und verschlimmerten Ergebnissen nach Schlaganfall.

Neurologische Pathologien

Der Verlust oder die Beeinträchtigung von Funktionen, die normalerweise von Astrozyten oder reaktiven Astrozyten während einer reaktiven Astrogliose ausgeführt werden, kann einer neuralen Dysfunktion und Pathologie unter einer Vielzahl von Bedingungen zugrunde liegen, einschließlich Trauma, Schlaganfall, Multipler Sklerose und anderen. Einige Beispiele sind wie folgt:

Die Autoimmunzerstörung von Endfußastrozyten, die Blutgefäße berühren und beschichten, ist mit einer ZNS-Entzündung und einer Form von Multipler Sklerose verbunden
Die Zerstörung von Astrozyten-Autoantikörpern durch das Rasmussen-Syndrom führt zu Anfällen
Bei der Alexander-Krankheit ist eine dominante Mutation mit Funktionsamplitude im GFAP-kodierenden Gen mit Makroenzephalopathie, Anfällen, psychomotorischen Störungen und vorzeitigem Tod verbunden.
In der familiären Form der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) führt eine dominante Verstärkung aufgrund der Funktion einer für Superoxiddismutase (SODA) kodierenden Genmutation zur Produktion reaktiver Astrozytenmoleküle, die für Motoneuronen toxisch sind.

Reaktive Astrozyten können auch durch spezielle Signalkaskaden stimuliert werden, um schädliche Wirkungen wie die folgenden hervorzurufen:

Verschlimmerung der Entzündung durch Zytokinproduktion
Produktion und Freisetzung von neurotoxischen Spiegeln reaktiver Sauerstoffspezies
Freisetzung von potentiell exzitotoxischem Glutamat
Möglicher Beitrag zur Anfallsgenese
Kompromiss der Blut-Hirn-Schrankenfunktion infolge der Produktion von vaskulären endothelialen Wachstumsfaktoren
Zytotoxisches Ödem bei Trauma und Schlaganfall über AQP4-Hyperaktivität
Potenzial für die chronische Zytokinaktivierung von Astrozyten, um zu chronischen Schmerzen beizutragen

Reaktive Astrozyten können die neuronale Toxizität fördern, indem sie zytotoxische Moleküle wie Stickoxidradikale und andere reaktive Sauerstoffspezies erzeugen, die benachbarte Neuronen schädigen können. Reaktive Astrozyten können auch zur sekundären Degeneration nach einer ZNS-Verletzung beitragen.

Neue therapeutische Methoden

Aufgrund der verheerenden Auswirkungen der Astrogliose, zu denen eine veränderte molekulare Expression, die Freisetzung von Entzündungsfaktoren, die Proliferation von Astrozyten und neuronale Dysfunktionen gehören, suchen die Forscher derzeit nach neuen Therapien für Astrogliose und neurodegenerative Erkrankungen. Verschiedene Studien haben die Rolle von Astrozyten bei Krankheiten wie Alzheimer, Amyotropher Lateralsklerose (ALS), Parkinson und Huntington gezeigt. Eine durch reaktive Astrogliose verursachte Entzündung verschlimmert viele dieser neurologischen Erkrankungen. Aktuelle Forschung untersucht die möglichen Vorteile der Hemmung von Entzündungen durch reaktive Gliose, um deren neurotoxische Wirkungen zu verringern.

Neurotrophine werden derzeit als mögliche Medikamente für den neuronalen Schutz untersucht, da gezeigt wurde, dass sie die neuronale Funktion wiederherstellen. Beispielsweise haben einige Studien neuronale Wachstumsfaktoren verwendet, um eine cholinerge Funktion bei Alzheimer-Patienten wiederherzustellen..

Anti-Gliose-Funktion BB14

Ein spezifischer Medikamentenkandidat ist BB14, ein Peptid, das dem Nervenwachstumsfaktor ähnelt und als TrkA-Agonist fungiert. Es wurde gezeigt, dass BB14 die reaktive Astrogliose nach peripheren Nerven bei Ratten reduziert, indem es auf die Differenzierung von DRG- und PC12-Zellen einwirkt. Obwohl weitere Forschung erforderlich ist, hat BB14 das Potenzial, eine Vielzahl von neurologischen Erkrankungen zu behandeln. Weitere Forschungen zu Neurotrophinen könnten möglicherweise zur Entwicklung eines hochselektiven, potenten und kleinen Neurotrophins führen, das auf reaktive Gliose abzielt, um bestimmte neurodegenerative Erkrankungen zu lindern.

Normative TGFb-Funktion

TGFb ist ein regulatorisches Molekül, das an der Produktion von Proteoglykanen beteiligt ist. Diese Produktion wird in Gegenwart von bFGF oder Interleukin 1 erhöht. Anti-TGF-beta-Antikörper können möglicherweise die GFAP-Regulation nach einer ZNS-Verletzung verringern und die axonale Regeneration fördern.

Ethidiumbromid-Verarbeitung

Die Injektion von Ethidiumbromid tötet alle ZNS-Glia (Oligodendrozyten und Astrozyten) ab, lässt jedoch Axone, Blutgefäße und Makrophagen unberührt. Dies bietet eine günstige Umgebung für die axonale Regeneration innerhalb von vier Tagen. Nach vier Tagen dringt die ZNS-Glia wieder in den Injektionsbereich ein und die axonale Regeneration wird daher gehemmt. Es wurde gezeigt, dass diese Technik die Glia-Narbenbildung nach einem ZNS-Trauma reduziert.

Metalloprotinease-Aktivität

Oligodendrozyten-Vorläuferzellen und C6-Gliomzellen produzieren Metalloproteinasen, von denen gezeigt wurde, dass sie eine Art von Proteoglycan-Inhibitor inaktivieren, der von Schwann-Zellen sekretiert wird. Daher kann eine Zunahme der Metalloproteinase in der Umgebung um Axone die Regeneration der Axone durch den Abbau inhibitorischer Moleküle aufgrund einer erhöhten proteolytischen Aktivität fördern..

Gliose des Gehirns: Angst haben oder sich keine Sorgen machen?

Wenn die Haut verletzt ist, bilden sich Narben und Narben. Ähnliche Narben können sich im Gehirn bilden..

Wir sprechen mit einem Radiologen, Chefarzt und Geschäftsführer der "MRT-Expertin Lipetsk" Volkova Oksana Egorovna über eine so häufige Pathologie wie Gliose.

- "Im MRT wurde eine Gehirngliose festgestellt", klingt beängstigend. Oksana Egorovna, sagen Sie uns, was Gehirngliose ist?

Dies ist der Ersatz toter Neuronen durch Neuroglia-Zellen. Es gibt verschiedene Arten von Zellen im Gehirn. Die Hauptzellen sind Neuronen, dank derer neuropsychische Prozesse ablaufen. Dies sind genau die Zellen, die als "nicht wiederhergestellt" bezeichnet werden..

Ein anderer Typ sind Gliazellen (Neuroglia). Ihre Funktion ist hilfsbereit, sie sind insbesondere an Stoffwechselprozessen im Gehirn beteiligt.

Wie Sie wissen, verabscheut die Natur ein Vakuum. Wenn Neuronen aus dem einen oder anderen Grund sterben, wird ihr Platz daher von Neuroglia-Zellen eingenommen. Hier kann eine Analogie zum Hauttrauma gezogen werden. Wenn der Schaden signifikant genug ist, bildet sich an seiner Stelle eine Narbe. Der Bereich der Gliose ist auch eine "Narbe", "Narbe", aber im Nervengewebe.

- Die Gliose des Gehirns ist eine eigenständige Krankheit oder eine Folge anderer Krankheiten?

Dies ist eine Folge anderer Krankheiten.

- Aus welchen Gründen entstehen Glioseherde des Gehirns?

Die Ursachen der zerebralen Gliose sind unterschiedlich. Es ist angeboren und entwickelt sich auch vor dem Hintergrund einer großen Anzahl von Gehirnpathologien. Die häufigsten Glioseherde, die als Reaktion auf eine Gefäßerkrankung auftreten. Zum Beispiel gab es eine Blockade in einem kleinen Gefäß. Die Neuronen im Bereich der Blutversorgung starben und Gliazellen nahmen ihren Platz ein. Es gibt Gliose bei Schlaganfall, Hirninfarkt nach Blutung.

WENN DIE HAUTVERLETZUNG GROSS IST,
DANN WIRD AN SEINEM ORT EIN SCHNITT GEFORMT.
Ein Grundstück der Gliosität ist auch eine "RUBETS",
"Narbe", aber in nervösem Gewebe.

Es kann sich auch nach Verletzungen mit Erbkrankheiten (z. B. einer eher seltenen Krankheit - Tuberkulose), Neuroinfektionen, nach einer Gehirnoperation, Vergiftungen (Kohlenmonoxid, Schwermetalle, Medikamente) bilden. um Tumoren.

- Vor der Vorbereitung des Interviews haben wir speziell die Anfragen der Menschen untersucht und festgestellt, dass die Russen zusammen mit dem Ausdruck "Gliose des Gehirns" versuchen, von Suchmaschinen herauszufinden, ob es gefährlich und tödlich ist und sogar an der Vorhersage des Lebens interessiert sind. Wie gefährlich ist die Gliose des Gehirns für unsere Gesundheit?

Dies hängt von der Ursache der Gliose ab und davon, welche Konsequenzen der Gliosefokus selbst haben kann..

Zum Beispiel hat eine Person ein kleines Gefäß verstopft und am Ort des Todes hat sich ein Gliosefokus gebildet. Wenn alles darauf beschränkt wäre und sich die Gliosestelle selbst an einem "neutralen" Ort befindet, gibt es möglicherweise keine "hier und jetzt" Konsequenzen. Wenn wir andererseits einen solchen „stillen“ Herd sehen, müssen wir verstehen, dass er aus einem bestimmten Grund dort aufgetaucht ist.

Manchmal kann sich sogar ein kleiner Gliosefokus, der sich jedoch im Temporallappen befindet, "durchsetzen" und epileptische Anfälle verursachen. Oder eine Gliosestelle kann die Übertragung von Impulsen vom Gehirn zum Rückenmark stören und eine Lähmung eines Gliedes verursachen.

Sie müssen also immer versuchen, der Ursache auf den Grund zu gehen, da Gliose in einigen Fällen eine Art "Leuchtfeuer" ist, ein Warnsignal dafür, dass etwas nicht stimmt - auch wenn es jetzt eine Person überhaupt nicht stört.

- Gehirngliose und Gehirngliom sind nicht dasselbe?

Definitiv nicht. Gliom ist einer der häufigsten Hirntumoren. Gliose hat nichts mit Tumoren zu tun.

- Gliose kann sich nicht zur Onkologie entwickeln?

Nein. Es kann bei Neubildungen des Gehirns auftreten, jedoch als paralleles Phänomen - beispielsweise vor dem Hintergrund einer begleitenden Gefäßpathologie.

- Was sind die Symptome der zerebralen Gliose??

Am vielfältigsten - basierend auf den vielen Pathologien, aufgrund derer sich Gliosebereiche bilden. Es gibt keine spezifischen Symptome einer Gliose.

GLIOSE ZU TUMOREN HAT KEINEN ZUSAMMENHANG.
Er kann nicht in die Onkologie hineinwachsen.

Es können Kopfschmerzen, Schwindel, Gangschwankungen, Blutdruckschwankungen, Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeitsstörungen, Schlafstörungen, Leistungseinbußen, Sehstörungen, Hörstörungen, epileptische Anfälle und viele andere auftreten.

- Oksana Egorovna ist eine im MRT sichtbare Gliose?

Bestimmt. Darüber hinaus können wir mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit sagen, woher es stammt: vaskulär, posttraumatisch, postoperativ, nach Entzündung, mit Multipler Sklerose usw..

Lesen Sie das Material zum Thema: Wenn eine MRT des Gehirns zeigte...

- Wie die Gliose des Gehirns die Qualität und Dauer des Lebens eines Patienten beeinflussen kann?

Es hängt von der Grunderkrankung ab. Eine asymptomatische Gliose nach einer geringfügigen traumatischen Hirnverletzung ist eine Sache, eine Läsion im Temporallappen, die häufige epileptische Anfälle verursacht, eine andere. Natürlich spielen auch die Höhe der Schädigung des Nervensystems und die dadurch verursachten Störungen (z. B. beim Schlaganfall) eine Rolle..

- Glyotische Herde im Gehirn erfordern eine spezielle Behandlung?

Und hier hängt alles von der zugrunde liegenden Pathologie ab. Dieses Problem wird vom behandelnden Arzt individuell gelöst.

- Welche Art von Arzt sollte der Patient sehen, wenn er während der MRT-Diagnostik des Gehirns eine Gliose hat??

Für einen Neurologen nach Indikationen - für einen Neurochirurgen.

- Wenn während der Magnetresonanztomographie Glioseherde im Gehirn erkannt werden, muss ein solcher Patient dynamisch beobachtet werden?

Ja. Ihre Häufigkeit hängt von der Ursache ab, die das Auftreten von Gliose verursacht hat, der Anzahl und Größe der Herde, ihrem "Verhalten" während der dynamischen Beobachtung usw. Diese Probleme werden vom behandelnden Arzt und vom Radiologen gelöst.

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Volkova Oksana Egorovna

Abschluss an der Kursk State Medical University im Jahr 1998.

1999 absolvierte sie das Praktikum in der Fachrichtung "Therapie", 2012 - in der Fachrichtung "Radiologie".

Arbeitete als Radiologe bei der MRT Expert Lipetsk Company.

Seit 2014 ist er Chefarzt und Geschäftsführer..

Können wir die Hirngliose heilen??

Gehirngliose ist eine fokale oder diffuse Proliferation von Gliazellen im Zentralnervensystem als Reaktion auf verschiedene Krankheiten. Nach strenger Definition ist Gliose nicht gleichbedeutend mit Enzephalomalazie. Gliose und Enzephalomalazie treten häufig während früher und mittlerer Reaktionen auf ein Trauma auf. Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab, die den pathologischen Zustand verursacht hat.

Ätiologie der Krankheit

Gliose ist die Ansammlung von Gliazellen in Teilen des Zentralnervensystems oder des Auges. Die Proliferation von Gliazellen wird in Bereichen beobachtet, die durch Krankheit oder Verletzung beschädigt wurden.

Die epiretinale Gliose nimmt hier eine besondere Form an: Kollagenzellen reichern sich in der Grenzzone zwischen Netzhaut und Glaskörper an. Die meisten von ihnen stammen aus Müller-Zellen in der Netzhaut. Aufgrund seiner anatomischen Position ist die epiretinale Gliose die einzige sichtbare Form der Krankheit.

Gliazellen bilden die nicht-neuronale Komponente des Zentralnervensystems und sind zahlreicher als Neuronen. Gemäß der anatomischen Klassifikation wird in zwei Hauptgruppen unterschieden: Makrogliose und Mikrogliose..

Astrozyten sind Gliazellen, die hauptsächlich für die Reaktion des Gewebes auf Schäden verantwortlich sind. Makrogliose beinhaltet die Proliferation und Hypertrophie von Astrozyten über komplexe molekulare und zelluläre Wege.

Wie sieht Gehirngliose aus?

Mikrogliose tritt hauptsächlich auf, wenn ein Schlaganfall durch eine Infektionskrankheit verursacht wird - beispielsweise Enzephalitis. Mikrogliazellen, die nicht neuroepithelialen Ursprungs sind, stammen wahrscheinlich von Monozyten- oder Makrophagenvorläufern.

Arten der Gliose und Varianten des Wachstums von Pathologieherden

Gliazellen spielen eine entscheidende Rolle bei der Schädigung des ZNS. Durch Blut übertragene Immun- und Entzündungszellen verschiedener Typen spielen eine herausragende Rolle bei der Reaktion des Nervensystems auf Verletzungen und Krankheiten.

Zusätzlich zu seiner bekannten Rolle bei der Phagozytose und der Eliminierung von Metaboliten gibt es zunehmend Hinweise darauf, dass Leukozyten-Subtypen eine aktive Rolle bei der Gewebereparatur spielen. Blutplättchen "kleben" nach einer Verletzung schnell zusammen, um ein Gerinnsel zu bilden und die Durchblutung wiederherzustellen.

Andere Arten von Blut- und Knochenmarkzellen, die Gewebeschäden verursachen, einschließlich des Zentralnervensystems, umfassen Fibrozyten - mesenchymale Stammzellen, die aus dem Knochenmark stammen.

Die beiden Haupttypen akuter ZNS-Läsionen sind fokale traumatische Verletzungen und ischämischer Schlaganfall. Sie sind nicht nur große klinische Probleme, sondern dienen seit Jahrzehnten als Prototypen experimenteller Modelle, mit denen die Mechanismen der Reaktion des Nervensystems auf Schäden und Reparaturen untersucht wurden..

Gliose als Reaktion auf eine Infektion

Eine fokale infektiöse Gliose tritt auf, wenn traumatische Wunden infiziert werden, insbesondere bei immungeschwächten Menschen. Solche Infektionen verursachen eine reaktive Gliose mit Astrozyten-Narben, ähnlich wie nach einem akuten fokalen Trauma..

Untersuchungen zeigen, dass Narbenastrozyten entscheidend für die Begrenzung der Infektionsausbreitung sind. Wenn die Narben zusammenbrechen, breiten sich Infektionen und Entzündungen schnell durch angrenzendes Nervengewebe aus und haben verheerende Auswirkungen.

Gliose als Reaktion auf einen Tumor

Sowohl primäre als auch metastatische Tumoren verursachen reaktive Gliose und mehrzellige Reaktionen, die anderen Formen der Schädigung des Fokusgewebes ähnlich sind. Die Wechselwirkung von Tumorzellen mit ZNS-Glia und infiltrierenden Entzündungszellen ist komplex und hängt stark von der Art der Tumorzellen ab.

Nicht-invasive Tumoren sind von reaktiver Gliose und einer eingekapselten Narbe umgeben, die der bei traumatischen Gewebeverletzungen beobachteten ähnelt. Aggressiv-invasive Tumoren sind nicht eingekapselt oder von gut definierten Narben auf Astrozyten umgeben, sondern verursachen andere Formen reaktiver Gliose und mehrzelliger Reaktionen.

Es wird angenommen, dass die Proliferation bestimmter Arten von Tumorzellen mit ihrer Fähigkeit zusammenhängt, eine Umgebung für das Astrozytenwachstum zu schaffen..

Gliose als Reaktion auf Autoimmunreaktionen

Fokale Autoimmunläsionen sind im Hinblick auf die Reaktion auf ZNS-Schäden interessant zu berücksichtigen. Eine Autoimmunerkrankung des Nervensystems wird häufig als diffus, chronisch und hauptsächlich durch Funktionsstörungen des peripheren Immunsystems verursacht. Einige Autoimmunläsionen haben jedoch viel mit akuten fokalen traumatischen Wunden gemeinsam..

Aktive Plaques der Multiplen Sklerose sind mit Entzündungszellen gefüllt, während chronische Plaques zentral betroffene Kerne aufweisen, die keine Arten von Zellen der Nervenlinie aufweisen: Neuronen, Oligodendrozyten oder Astrozyten. Sie sind von Narben umgeben, die nicht-neuronales Gewebe von reaktiver Gliose trennen..

Gliose kann als Reaktion auf Autoimmunreaktionen auftreten

Die Neuromyelitis optic ist eine entzündliche Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen Aquaporin-4 auf der Zellmembran von Astrozyten gerichtet sind. Es gibt eine signifikante Überschneidung zwischen klinischen Beweisen aus Studien und experimentellem Funktionsverlust, was zeigt, dass eine Schwächung der Glia zu einer schweren Verschlimmerung der Autoimmun-ZNS-Entzündung führt..

Sowohl klinische als auch experimentelle Daten weisen auf eine entscheidende Rolle für cicatriciale Astrozyten bei der Begrenzung der Ausbreitung von Autoimmun-ZNS-Entzündungen hin. Diese Beobachtungen legen nahe, dass eine Funktionsstörung der inneren Zellen des Nervensystems, wie z. B. Astrozyten, zum Einsetzen oder Fortschreiten von Autoimmunerkrankungen des Zentralnervensystems beitragen kann..

Gliose bei neurodegenerativen Erkrankungen

Eine diffuse Schädigung des ZNS-Gewebes ist mit neurodegenerativen Erkrankungen oder leichten traumatischen Hirnverletzungen verbunden. Diffuse Läsionen sind zu Beginn normalerweise weniger intensiv als akute fokale Läsionen, die durch Trauma oder Schlaganfall verursacht werden. Sie verursachen zunächst keine offensichtlichen Gewebeschäden, sondern bauen sich über chronische Zeiträume allmählich auf

Wenn der Gewebeschaden schwerwiegender wird, entwickeln die Patienten eine reaktive Gliose. Im Laufe der Zeit ähneln diffuse Schäden diffusen Clustern vieler kleiner fokaler Läsionen, die miteinander vermischt sind und sich über große Flächen verteilen können..

Jeder dieser kleinen Herde führt zu schwerer hypertropher reaktiver Gliose im Gehirn und mehrzelligen Reaktionen. Wie oben diskutiert, gibt es derzeit wesentliche Hinweise auf die Beteiligung von Astrozyten und Mikroglia an der normalen Funktion des Nervensystems, aber die Wirkung der reaktiven Gliose auf solche Funktionen ist unbekannt..

Im Zusammenhang mit diffusen ZNS-Läsionen können große Bereiche des funktionierenden Nervengewebes einer intensiven reaktiven Gliose unterliegen, die die Nervenfunktion beeinträchtigen kann. Ein besseres Verständnis dieser Effekte kann den Weg für neue therapeutische Strategien ebnen..

Reaktive Gliose in der weißen Substanz des Gehirns und mehrzellige Reaktionen werden bei verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen auf unterschiedliche und selektive Weise ausgelöst. In einigen Fällen kann der Auslöser die Akkumulation von extrazellulären Toxinen - β-Amyloid bei Alzheimer-Krankheit - sein.

In anderen Fällen kann der Faktor eine neuronale oder synaptische Schädigung oder ein Tod infolge interner Veränderungen im Neuron sein. Einige Zustände - Amyotrophe Lateralsklerose oder Huntington-Krankheit - verursachen interne zelluläre Veränderungen sowohl in Neuronen als auch in Glia.

Neurodegenerative Schlaganfälle können auch zu einer Störung der neurovaskulären Verbindungen führen, was als zusätzlicher Auslöser für reaktive Gliose dienen kann. Es ist auch ein Signal, entzündliche Zellen anzuziehen, die durch das Blut durch die Gefäße übertragen werden..

In vielen Fällen sind reaktive Gliose und mehrzellige Reaktionen zu Beginn oder in frühen Stadien neurodegenerativer Erkrankungen möglicherweise nicht offensichtlich, treten jedoch später auf und können dann am Fortschreiten der Krankheit beteiligt sein..

Der Beitrag von Gliazellen und reaktiver Gliose zu neurodegenerativen Zuständen ist komplex und wenig bekannt. Glia reagiert nicht nur auf degenerative Signale, sondern kann auch daran beteiligt sein, diese zu bekämpfen. Es wird angenommen, dass sowohl Mikroglia als auch Astrozyten dazu beitragen, β-Amyloid aus dem Körper zu entfernen.

Das Verständnis dieser verschiedenen Phänomene und ihrer Wechselwirkung hat wahrscheinlich wichtige Auswirkungen auf das Verständnis der Mechanismen, die der zellulären Pathophysiologie zugrunde liegen und zum Fortschreiten degenerativer Erkrankungen beitragen..

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass einige Aspekte der Glia-Reaktivität zwar zum Fortschreiten der Krankheit beitragen können, andere jedoch wahrscheinlich schützend wirken..

Klinische Manifestationen

Gliose in Bergman-Zellen im Kleinhirn ist mit einer Desorientierung im Raum verbunden. Neuronaler Verlust und Gliose treten in einigen Bereichen des Gehirns bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen auf - Alzheimer-Krankheit, Korsakoff-Syndrom, Multisystematrophie oder Prion-Enzephalopathie. Auch gefunden Gliose bei Parkinson und Multipler Sklerose.

Gestörte Orientierung im Raum - ein mögliches Symptom für Hirngliose

Klinische Manifestationen hängen direkt von der zugrunde liegenden Ursache ab. Patienten entwickeln sowohl neurologische (Hirnfunktionsstörungen) als auch endokrine Störungen. Gliose der weißen Substanz kann keine Symptome haben.

Behandlungsmethoden

Gliose ist ein dynamischer Prozess, der durch Veränderungen im Gehirn unterschiedlicher Schwere gekennzeichnet ist. Bisher wurde kein molekulares Ziel identifiziert, das die Genesung des Patienten nach einer Verletzung verbessern könnte. Die Behandlung der zerebralen Gliose hängt von der zugrunde liegenden Ursache ab und zielt darauf ab, den Patienten am Leben zu erhalten oder die Symptome zu verringern.

In naher Zukunft werden therapeutische Strategien entwickelt, um den Beitrag der Astrogliose zur ZNS-Pathologie zu minimieren und auf bestimmte molekulare Wege und Reaktionen abzuzielen. Einer der vielversprechenden therapeutischen Mechanismen ist die Verwendung von β-Lactam-Antibiotika, die die Absorption von Glutamat durch Astrozyten erhöhen.

Ein Zellzyklus-Inhibitor hemmt sowohl das Wachstum von Mikroglia und Astroglia als auch die Bildung von Glia-Narben. Zukünftige Richtungen für die Definition neuer Therapiestrategien müssen eine Reihe komplexer Faktoren und Signalmechanismen sorgfältig berücksichtigen..

Prognose

Es ist unmöglich genau zu sagen, wie lange Menschen mit Gliose der weißen Substanz im Gehirn leben. Bei unkomplizierten Verletzungen ist die Prognose günstig. Bei Gliose vaskulären Ursprungs - Schlaganfall - ist die Prognose ungünstiger. Eine einzelne fokale Gliose ist nicht lebensbedrohlich.

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Gliaveränderungen im Gehirn

Definition der Pathologie

Klassifikation der Glioseherde

Ursachen für Glia-Veränderungen

Symptome

Diagnose

Behandlungsmethoden

Drogen Therapie

Operativer Eingriff

Hausmittel

Verhütung

Lebensprognose

Gliose des Gehirns: Was ist das? Symptome, Krankheitsherde und Prognose des Lebens des Patienten

Varianten des Wachstums von Neuroglia

Ursachen

Klinische Manifestationen

Diagnose

Behandlung

Astrogliose - Astrogliose

Inhalt

Ursachen

Funktionen und Effekte

Neuronaler Schutz und Reparatur

Narben

Regulation der Entzündung

Biologische Mechanismen

Signalmoleküle

Förderer und Kanäle

Neurologische Pathologien

Neue therapeutische Methoden

Anti-Gliose-Funktion BB14

Normative TGFb-Funktion

Ethidiumbromid-Verarbeitung

Metalloprotinease-Aktivität

Gliose des Gehirns: Angst haben oder sich keine Sorgen machen?

Können wir die Hirngliose heilen??

Ätiologie der Krankheit

Arten der Gliose und Varianten des Wachstums von Pathologieherden

Gliose als Reaktion auf eine Infektion

Gliose als Reaktion auf einen Tumor

Gliose als Reaktion auf Autoimmunreaktionen

Gliose bei neurodegenerativen Erkrankungen

Klinische Manifestationen

Behandlungsmethoden

Prognose

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Hand Gefäße

Kopfgefäße

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