Antikörper gegen Phospholipide, insgesamt
Diese Art von Autoimmunantikörpern hat eine schädliche Wirkung auf Phospholipide. Dies führt zur Zerstörung von Membranen, Zellen und Geweben innerer Organe im menschlichen Körper..
Das Auftreten dieser ATs im Blut führt auch zu einer Verengung des Lumens in den Blutgefäßen - in ihnen bilden sich Blutgerinnsel, die für das menschliche Leben in jedem Alter gefährlich sind. Daher ist diese Art der Laboranalyse ein Indikator für die Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms bei Patienten..
Antikörper gegen Phospholipide: Wann wird eine Biomaterialprobe entnommen??
Eine Blutuntersuchung auf IgG-APL-Screening auf Phosphatidylcholin wird durchgeführt bei Patienten mit:
- ein falsch positives Testergebnis für Syphilis (serologischer Wasserman-Test);
- Kollagenose;
- gewohnheitsmäßige Fehlgeburt - Fehlgeburten, intrauterines Verblassen, Präeklampsie;
- wiederkehrende Gefäßläsionen;
- Thrombozytopenie - eine Krankheit, die mit einer Verletzung des Blutgerinnungsprozesses verbunden ist.
Die Dekodierung der zusammenfassenden Ergebnisse der Analyse auf Antiphospholipid-Antikörper wird am nächsten Tag nach der Blutspende erfolgen. Überprüfen Sie den tatsächlichen Preis der Laborforschung in unserem Zentrum anhand der auf der Website angegebenen Telefonnummer.
ALLGEMEINE REGELN FÜR DIE VORBEREITUNG VON BLUTPRÜFUNGEN
Für die meisten Studien wird empfohlen, morgens auf nüchternen Magen Blut zu spenden. Dies ist besonders wichtig, wenn eine dynamische Überwachung eines bestimmten Indikators durchgeführt wird. Die Nahrungsaufnahme kann sowohl die Konzentration der untersuchten Parameter als auch die physikalischen Eigenschaften der Probe direkt beeinflussen (erhöhte Trübung - Lipämie - nach dem Verzehr einer fetthaltigen Mahlzeit). Bei Bedarf können Sie tagsüber nach 2-4 Stunden Fasten Blut spenden. Es wird empfohlen, kurz vor der Blutentnahme 1-2 Gläser stilles Wasser zu trinken. Dies hilft, das für die Studie erforderliche Blutvolumen zu sammeln, die Blutviskosität zu verringern und die Wahrscheinlichkeit von Gerinnseln im Reagenzglas zu verringern. Es ist notwendig, körperlichen und emotionalen Stress auszuschließen und 30 Minuten vor der Studie zu rauchen. Blut für die Forschung wird aus einer Vene entnommen.
Analyse auf Antikörper gegen Phospholipide
Was sind Antikörper gegen Phospholipide (APL), Analyse
Zellmembranphospholipide
Antikörper gegen Phospholipide (APL) - die Immunantwort des Körpers, die gegen die Bestandteile seiner eigenen Zellen gerichtet ist. Der Grund für das Auftreten solcher Antikörper liegt meist in Infektionskrankheiten und der Verwendung bestimmter Medikamente. Ein Autoimmunangriff hemmt die Zellfunktionen, provoziert die Bildung von Blutgerinnseln, stört den Schwangerschaftsverlauf, wirkt sich negativ auf die Blutgefäße aus und stört das natürliche Gleichgewicht im gesamten Körper.
Phospholipide sind organische Substanzen, die die Membranen aller Zellen im menschlichen Körper bilden. Sie unterstützen die Flexibilität der Zellmembranen, schützen die Zelle vor äußeren Einflüssen, erleichtern den Nährstofftransport durch den Körper und sind am Prozess der Blutgerinnung beteiligt. Die Bestimmung von Verstößen gegen Phospholipidkomponenten aufgrund der Wechselwirkung mit AFL ermöglicht Tests zur Bestimmung des IgM- und IgG-Spiegels.
APLs tragen zur Entwicklung verschiedener Krankheiten bei, je nachdem, welches Organ aufgrund seiner Wirkung geschädigt ist. APLs beschädigen die Gefäßwand durch Änderung ihrer elektrischen Ladung. In diesem Fall "haften" die Faktoren der Blutgerinnung, ohne auf Widerstand zu stoßen, an den Gefäßen. Somit beginnt der Prozess der Thrombusbildung in den Gefäßen an verschiedenen Stellen im Körper. Die Zerstörung von Phospholipiden durch Autoantikörper geht mit einem Komplex von Symptomen einher, die insgesamt das Antiphospholipid-Syndrom (APS) darstellen..
Indikationen für die Studie
Unbekannte Herzkrankheit - Indikation zur Analyse
Die Analyse des AFL-Spiegels wird im Fall des Nachweises von Blutgerinnseln sowie im Falle einer unklaren Ätiologie einiger Krankheiten oder klinischer Situationen durchgeführt. In der medizinischen Praxis gibt es drei Kategorien von Patienten, für die eine AFL-Studie erforderlich ist:
- Frauen mit geburtshilflicher Pathologie,
- Patienten mit unklarer Thrombose,
- junge Menschen mit idiopathischer Herzkrankheit.
Verstopfung der Äste der Lungenarterie - der Grund für die Durchführung des Tests
Die Analyse ist für folgende Erscheinungsformen vorgeschrieben:
- Gewohnheitsmäßige Fehlgeburt, gefrorene Schwangerschaft, verzögerte Entwicklung des Fötus, Frühgeburt, späte Gestose, Totgeburt, Plazenta-Insuffizienz, Ineffektivität der IVF.
- Thrombose der Venen und Arterien, Gangrän der Extremitäten, Beingeschwüre.
- Funktionsstörung der Herzklappen, Schlaganfall, ischämische Anfälle, Herzinfarkt.
- Bösartige Neubildungen.
- Migräne, intrakranielle Hypertonie.
- Systemische Bindegewebserkrankungen.
- Zerebrale Ischämie (Thrombose der intrazerebralen Arterien).
- Netzhautablösung (Netzhautarterienthrombose).
- Nierenversagen (Nierenarterienthrombose).
- Verstopfung der Lungenarterie oder ihrer Äste mit Blutgerinnseln.
- Läsion der Haut.
- Autoimmunerkrankungen.
- Senkung der Blutplättchenzahl.
Vorbereitung zur Analyse
Medikamente müssen abgesagt werden
Für ein zuverlässiges Ergebnis müssen die Empfehlungen vor der Blutentnahme eingehalten werden.
- 12 Stunden vor dem Test nicht essen, trinken oder rauchen.
- Am Tag des Tests sollten Sie keinen Tee oder Kaffee trinken, Sie können normales Wasser trinken.
- Alle anderen Tests (Ultraschall, Radiographie) sollten nach der Entnahme einer Blutprobe durchgeführt werden.
- Die Ergebnisse der AFL-Analyse werden durch Medikamente beeinflusst - hormonelle Kontrazeptiva, Psychopharmaka, Antiarrhythmika. Daher muss die Einnahme 5 Tage vor der Analyse ausgeschlossen werden.
- Spenden Sie morgens Blut für die Diagnose..
Wie die Forschung gemacht wird
Die Bestimmung der Antikörper erfolgt nach dem Algorithmus
APLs enthalten eine Reihe von Autoantikörpern, aber nicht alle Immunglobuline werden in der Studie bewertet. Erforderliche Indikatoren in der AFL-Analyse: Antikörper gegen Cardiolipin-IgM sowie IgG-Lupus-Antikoagulans.
Antikörper gegen Cardiolipin werden unter Verwendung eines enzymgebundenen Immunosorbens-Assays für β-2-Glykoprotein-1-abhängige APL bestimmt. Ein Streifen von 8 Röhrchen wird mit Cardiolipin beschichtet und mit b-2-Glykoprotein versetzt. Wenn APL in der Blutprobe vorhanden ist, bindet IgM an Antigene in der festen Phase. Um sie nachzuweisen, wird ein Enzym eingeführt, das Antigen-Antikörper-Paare färbt. Die Konzentration von Antikörpern gegen Cardiolipin wird durch die Farbintensität bestimmt.
Eine IgG-Studie wird ebenfalls durchgeführt, aber zusätzlich zur Beurteilung der Bindung werden die folgenden Parameter berücksichtigt:
- Bestimmung der phospholipidabhängigen Phase der Blutgerinnung unter Berücksichtigung der Thromboplastin- und Kaolinzeit sowie der Gerinnungszeit mit verdünntem Vipergift nach Russell-Test.
- Möglichkeit zur Korrektur längerer diagnostischer Testzeiten durch Zugabe von normalem plättchenfreiem Plasma.
- Bewertung der zeitlichen Änderung diagnostischer Tests beim Mischen einer Blutprobe mit einer überschüssigen Masse an Phospholipiden.
Rate und Abweichungen
Eine Streptokokkeninfektion kann das Ergebnis verzerren
Referenzwerte für normale AFL-Werte:
- IgM: 0-10 MPL-U-ml;
- IgG: 0-10 GPL-U-ml.
Das Testergebnis wird zusammen mit Indikatoren für zusätzliche Labor- und Instrumentenstudien bewertet. Das Vorhandensein nur eines erhöhten IgM- oder IgG-Spiegels reicht für eine Diagnose nicht aus.
Krankheiten, bei denen der AFL-Spiegel steigt:
- Infektionen durch Staphylococcus- und Streptococcus-Bakterien;
- Tuberkulose;
- Röteln;
- Mykoplasmose;
- Filatov-Krankheit;
- Herpes;
- Masern.
Die Testergebnisse werden durch Heparin beeinflusst
- Heparin,
- Penicillin,
- Chinidin,
- Phenothiazin,
- Hydralazin,
- Procainamid,
- Synthetische Analoga von Östrogen und Progesteron.
Entschlüsselung des Forschungsergebnisses
Richtige Interpretation - richtige Diagnose
Positiver Test. Ein erhöhter AFL-Wert wird interpretiert:
- Risiko von Blutgerinnseln;
- das Risiko von Komplikationen während der Schwangerschaft;
- API (wenn es andere unterstützende Indikatoren gibt);
- Pathologie des Gefäßsystems;
- systemische Erkrankungen (Lupus erythematodes);
- AIDS;
- Syphilis;
- Malaria.
Ein negativer Test bedeutet, dass der APL-Spiegel nicht erhöht wurde. Wenn jedoch offensichtliche Symptome vorliegen, wird der Test wiederholt.
Immunoblot von Antiphospholipid-Antikörpern, IgG und IgM
Immunoblot von Antiphospholipid-Antikörpern - eine immunologische Studie, die es in einem Labortest ermöglicht, mehrere Autoantikörper zu analysieren, die mit der Entwicklung des Antiphospholipid-Syndroms assoziiert sind.
APS-Immunoblot, Antiphospholipid-Antikörper-Assay, Western-Blot-Analyse zum Nachweis des Antiphospholipid-Syndroms.
Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden??
Wie man sich richtig auf das Studium vorbereitet?
- Rauchen Sie nicht innerhalb von 30 Minuten vor der Untersuchung.
Allgemeine Informationen zur Studie
Das Antiphospholipid-Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung, die klinisch durch arterielle und venöse Thrombose, geburtshilfliche Pathologie (vor allem wiederkehrende Fehlgeburten im ersten und zweiten Trimester und Frühgeburt), Thrombozytopenie und die Zirkulation von Antiphysfolipid-Antikörpern im Blut gekennzeichnet ist.
Antiphospholipid-Antikörper sind nicht nur ein Labormarker für APS, sondern spielen auch eine führende Rolle bei der Pathogenese seiner klinischen Manifestationen. AFLA hat die Fähigkeit, die Prozesse zu beeinflussen, die die Grundlage für die Regulierung des Blutgerinnungssystems bilden, und das Gleichgewicht in Richtung Hyperkoagulation - dh Thrombusbildung - zu verschieben. Der Prozess der Thrombusbildung beinhaltet die Wechselwirkung von APLA mit Phospholipiden von Blutplättchenmembranen, Endothel (Zellen, die das Innere von Blutgefäßen auskleiden) und Plasmaproteinen, die mit Phospholipiden assoziiert sind. Mit APS können möglicherweise Gefäße jeden Kalibers betroffen sein - vom Kapillarbett bis zu großen Arterien, was zu einem äußerst vielfältigen Spektrum klinischer Manifestationen der Krankheit führt.
Antiphospholipid-Antikörper sind eine Familie verschiedener Klassen von Immunglobulinen (IgA, IgM und IgG), die bestimmte Regionen von Phospholipidmolekülen erkennen. Jüngsten Studien zufolge stellte sich jedoch heraus, dass die Hauptziele von APLA nicht die Phospholipide selbst sind, sondern die Plasmaproteine, die an sie binden, die sogenannten Cofaktoren. Der Cofaktor-Phospholipid-Komplex bildet eine neue molekulare Sequenz, gegen die spezifische Antikörper produziert werden.
Somit reagiert APLA mit einer heterogenen Gruppe von Phospholipiden und Proteinantigenen im Blutplasma, zu denen gehören:
- Phospholipide - Cardiolipin, Phosphatidylserin, Phosphatidylinositol, Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylcholin und Phosphatidylsäure;
- Plasmaproteine - "Cofaktoren" - β2-Glykoprotein I, Prothrombin, Thrombin, Protein S, Protein C, Annexin V..
Ein erhöhtes Risiko für einen Myokardinfarkt in Gegenwart von APS wurde nach dem Nachweis von Antikörpern gegen oxidierte Lipoproteine niedriger Dichte im AFLA-Spektrum bestätigt, die eine führende Rolle bei der Pathogenese der Atherosklerose spielen.
Zu den derzeit verwendeten diagnostischen Kriterien für das Antiphospholipid-Syndrom, die 2006 in Sydney verabschiedet wurden, gehören neben zwei klinischen Parametern (Thrombose und geburtshilfliche Pathologie) auch drei Laborzeichen - Lupus-Antikoagulans (bestimmt in Phospholipid-abhängigen Blutgerinnungstests) sowie Antikörper gegen Cardiolipin und Antikörper gegen β2-Glykoprotein I Klassen IgM und IgG, bestimmt durch Enzymimmunoassay.
Antikörper gegen Cardiolipin sind die Hauptfraktion von AFLA, ihre Anwesenheit ist normalerweise mit der Entwicklung von Thrombose und Thrombozytopenie verbunden. Der Nachweis eines erhöhten Titers von Antikörpern gegen Cardiolipin vor dem Hintergrund eines klinischen Thrombosebildes ist die Grundlage für die Diagnose von "APS"..
Antikörper gegen β2-Glykoprotein I. β2-Glykoprotein I ist ein Serumprotein mit natürlicher gerinnungshemmender Aktivität. Zirkulierende AFLA erkennen antigene Strukturen, die durch die Wechselwirkung von β2-Glykoprotein I und Cardiolipin gebildet werden. Antikörper gegen Cardiolipin und β2-Glykoprotein I werden häufiger bei Patienten mit der primären Form von APS gefunden, und ihr klinisches Erscheinungsbild wird von tiefer Venenthrombose und Lungenembolie dominiert.
Trotz der hohen Spezifität ist die Verwendung nur dieser Laborkriterien für die Diagnose von APS nicht immer ausreichend - Tests können bei Vorliegen klinischer Manifestationen des Antiphospholipid-Syndroms negativ sein. Wenn der Patient Symptome von APS und negative Ergebnisse von Kriterienlaborparametern aufweist, wird daher zusätzlich die Bestimmung von Antikörpern gegen andere Phospholipide und Cofaktorproteine verwendet.
Antikörper gegen Annexin V. Die Rolle von Annexin V ist besonders wichtig, um die Thrombusbildung in den Gefäßen der Plazenta zu verhindern. Dieser Block ist in vielen Geweben vorhanden, hauptsächlich jedoch in Endothelzellen und in der Plazenta. Annexin V spielt eine Rolle bei der Verhinderung der Blutgerinnung, indem es mit Prothrombin (einem Blutgerinnungsfaktor) um die Bindung an Phosphatidylserin auf der Membran von Endothel- und Trophoblastenzellen konkurriert. Die Annexin V-Moleküle bilden eine Blockierungsschicht, und auf der Trophoblastenoberfläche tritt keine Thrombusbildung auf. Bei Patienten mit APS verdrängen Antikörper gegen dieses Protein es von der Oberfläche von Endotheliozyten und Trophoblastenzellen, was zu einer Thrombose der Plazentagefäße und einem Verlust der Schwangerschaft führt. Antikörper gegen Annexin V werden häufiger beim sekundären Antiphospholipid-Syndrom (vor dem Hintergrund anderer Autoimmunerkrankungen) nachgewiesen. Im klinischen Bild solcher Patienten ist eine wiederkehrende Fehlgeburt häufiger.
Antikörper gegen Prothrombin. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist eine der Hauptursachen für Thrombosen, hauptsächlich venöse. Bei Patienten mit APS wird in etwa 30% und in 18% der Fälle ein erhöhter Gehalt an IgM-Antikörpern gegen Prothrombin und IgG nachgewiesen..
Anti-Thrombin-Antikörper sind einer der empfindlichsten Tests zur Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist in etwa 70% der Fälle mit der Entwicklung thromboembolischer Komplikationen verbunden - dies ist die höchste Rate unter allen APS-Markern.
Die Methode des Immun-Blots wird verwendet, um eine breite Palette von Antiphospholipid-Antikörpern zu untersuchen. Es basiert auf der immunologischen Wechselwirkung eines Antikörpers mit einem bestimmten Antigen. Die vom Hersteller hergestellten Testsysteme für Immunblots enthalten Nitrocellulosestreifen, auf denen Antigene von Phospholipiden und Cofaktorproteinen fixiert sind. Das Testserum wird auf den Streifen aufgetragen, wenn AFLA darin vorhanden ist, binden sie jeweils an ihr eigenes Antigen. Die Visualisierung der gebildeten Immunkomplexe erfolgt durch Zugabe eines speziellen Enzyms und Farbstoffs. Wenn das Serum Antiphospholipid-Antikörper enthält, erscheinen auf dem Streifen in den Zonen, die den einzelnen Antigenen entsprechen, farbige Streifen. Auf diese Weise wird ein positives Ergebnis aufgezeichnet. Die Farbintensität der Bande kann zusätzlich durch die Anzahl der Pluspunkte beschrieben werden - dies spiegelt indirekt die Konzentration und Affinität (Affinitätsgrad) von Antikörpern wider.
Wofür die Forschung verwendet wird?
- Nachweis von Autoantikörpern im Blut des Patienten, die zur AFLA-Familie gehören.
Wann ist die Studie geplant??
- Wenn das klinische Bild nicht den negativen Ergebnissen der von den Sydney-Laborkriterien für APS empfohlenen Tests entspricht (Lupus-Antikoagulans, IgM- und IgG-Antikörper gegen Cardiolipin und β2-Glykoprotein I).
Was die Ergebnisse bedeuten?
Komponente | Referenzwerte, OD-Einheiten |
IgG-Antikörper gegen Cardiolipin | 0 - 30 |
IgM-Antikörper gegen Cardiolipin | 0 - 30 |
IgG-Antikörper gegen Phosphatidsäure | 0 - 30 |
IgM-Antikörper gegen Phosphatidsäure | 0 - 30 |
IgG-Antikörper gegen Phosphatidylcholin | 0 - 30 |
IgM-Antikörper gegen Phosphatidylcholin | 0 - 30 |
IgG-Antikörper gegen Phosphatidylethanolamin | 0 - 30 |
Antikörper gegen die Phosphatidylethanolamin-IgM-Klasse | 0 - 30 |
IgG-Antikörper gegen Phosphatidylglycerin | 0 - 30 |
IgM-Antikörper gegen Phosphatidylglycerin | 0 - 30 |
Phosphatidylinositol-IgG-Antikörper | 0 - 30 |
Antikörper gegen die Phosphatidylinositol-IgM-Klasse | 0 - 30 |
IgG-Antikörper gegen Phosphatidylserin | 0 - 30 |
Antikörper gegen die Phosphatidylserin-IgM-Klasse | 0 - 30 |
Antikörper gegen Annexin V Klasse IgG | 0 - 30 |
Antikörper gegen Annexin V Klasse IgM | 0 - 30 |
Antikörper gegen die Beta-2-Glykoprotein-IgG-Klasse | 0 - 30 |
Antikörper gegen die Beta-2-Glykoprotein-IgM-Klasse | 0 - 30 |
IgG-Antikörper gegen Prothrombin | 0 - 30 |
IgM-Antikörper gegen Prothrombin | 0 - 30 |
Immunblotting ist ein qualitativer Test und gibt eine "gefundene" oder "nicht gefundene" Antwort. Der Nachweis von AFLA spricht für die Diagnose eines "Antiphospholipid-Syndroms", positive Ergebnisse sollten jedoch nur zusammen mit dem Krankheitsbild bewertet werden..
Was kann das Ergebnis beeinflussen?
Ungefähr 5% der gesunden Menschen haben einen erhöhten AFLA-Titer, häufiger sind sie ältere Menschen - mit zunehmendem Alter steigt der Prozentsatz der AFLA-positiven Menschen, die nicht an APS leiden. Die Häufigkeit des Nachweises von Antiphospholipid-Antikörpern steigt auch bei Patienten mit entzündlichen, autoimmunen und infektiösen Erkrankungen (Syphilis, HIV-Infektion, Virushepatitis C, Herpesvirus-Infektion), bösartigen Neubildungen und auch während der Einnahme bestimmter Medikamente (Psychopharmaka, orale Kontrazeptiva). Somit ist keines der Laborzeichen in Abwesenheit klinischer Symptome eine ausreichende Bedingung für die Diagnose von "APS".
Neben dem primären Antiphospholipid-Syndrom gibt es auch ein sekundäres, das vor dem Hintergrund anderer Bindegewebserkrankungen auftritt. Darüber hinaus kann bei einigen Patienten das Auftreten von Anzeichen von APS dem Auftreten von Symptomen einer primären Bindegewebserkrankung (systemischer Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa, systemische Sklerodermie, rheumatoide Arthritis) vorausgehen. Daher sollte bei der Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf APS das diagnostische Programm die Bestimmung des antinukleären Faktors als Screening-Test umfassen..
- Antikörper gegen Cardiolipin, IgG und IgM
- Antikörper gegen β2-Glykoprotein I, IgG und IgM
- Lupus Antikoagulans
- Antinukleärer Faktor
Wer bestellt die Studie??
Hämatologe, Rheumatologe, Geburtshelfer-Gynäkologe, Angiosurgeon, Lungenarzt, Therapeut, Allgemeinarzt.
Literatur
- Ein Handbuch für Labor- und Diagnosetests, 9. Auflage, von Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Seite 609.
- Henrys klinische Diagnose und Behandlung durch Labormethoden, 23e von Richard A. McPherson, MD MSc (Autor), Matthew R. Pincus, MD PhD (Autor). St. Louis, Missouri: Elsevier, 2016. Seite 1014.
- Klinische Labordiagnostik: Nationale Richtlinien: in 2 Bänden - T. II / Ed. V. V. Dolgov, V. V. Menshikova. - M.: GEOTAR-Media, 2012. S. 96-99, 150-154.
Antikörper gegen Phospholipide und Antiphospholipid-Syndrom (APS)
Was sind Phospholipide??
Phospholipide sind ein universeller Bestandteil der Zellmembranen von Blutzellen, Blutgefäßen und Nervengewebe. Phospholipide von Zellmembranen spielen eine wichtige Rolle bei der Initiierung von Blutgerinnungsprozessen.
Was sind Antikörper gegen Phospholipide??
Manchmal produziert das körpereigene Immunsystem Antikörper gegen einige seiner eigenen Phospholipide (Autoimmunaggression). Die Wechselwirkung von Autoantikörpern mit Phospholipiden führt zu einer Funktionsstörung der Zellen. Antikörper gegen Phospholipide von Gefäßoberflächenzellen führen zu einer Vasokonstriktion und stören das Gleichgewicht zwischen dem Gerinnungs- und dem Antikoagulanssystem in Richtung der Bildung von Blutgerinnseln.
Was ist APS??
Die Krankheit, die auf der Bildung von Autoantikörpern im hohen Titer (Menge) von Autoantikörpern beruht, die mit Phospholipiden interagieren, wird als Antiphospholipid-Syndrom (APS) bezeichnet..
Wer hat Antikörper gegen Phospholipide??
Ein gewisses Maß an Autoantikörpern gegen Phospholipide ist im Blut aller Menschen vorhanden. Die Krankheit ist genau der erhöhte Spiegel an Antikörpern.
APS ist eine dauerhafte Krankheit oder ein vorübergehender Zustand des Körpers?
Unterscheiden Sie zwischen primärer und sekundärer API. Die primäre ist eine vorübergehende Reaktion des Körpers auf ein Phänomen ohne Autoimmunerkrankungen. Die sekundäre ist durch einen konstanten Anstieg des Antikörperspiegels gegen Phospholipide infolge von Autoimmunerkrankungen gekennzeichnet.
Warum APS für nicht schwangere Frauen gefährlich ist?
Betroffen sind die Gefäße von Herz, Gehirn, Nieren, Leber und Nebennieren. Das Risiko einer Venenthrombose und eines Myokardinfarkts steigt. APS kann von einer gestörten zerebralen Durchblutung mit der Entwicklung von Schlaganfall, neurologischer Pathologie und Hautläsionen begleitet sein.
APS und Schwangerschaft. Warum das Syndrom für werdende Mütter gefährlich ist?
Während der Schwangerschaft vor dem Hintergrund von APS steigt das Risiko für fetalen Tod, Fehlgeburt, Plazentaabbruch, fetale Unterernährung und Hypoxie sowie intrauterine Pathologien.
Wie häufig ist APS?
In den Vereinigten Staaten beträgt die Nachweisrate von Autoantikörpern gegen Phospholipide in der Bevölkerung 5%. Wenn es im Blut schwangerer Frauen gefunden wird, haben 95% ohne Behandlung eine Fehlgeburt und / oder einen fetalen Tod. In unserem Land beträgt die Häufigkeit des Nachweises von Antikörpern gegen Cardiolipin (eines der Phospholipide) bei Patienten mit wiederkehrenden Fehlgeburten 27,5-31%
Wenn es nicht zu spät ist, um auf APS getestet zu werden?
Studien haben gezeigt, dass für jede Entstehung einer Fehlgeburt ein wichtiger pathogenetischer Aspekt die Plazenta-Insuffizienz ist. Und wenn klinisch ausgedrückt, sind alle Behandlungsoptionen nutzlos. In den Anfangsstadien sollten Störungen des uteroplazentaren Blutflusses festgestellt werden. Es ist notwendig, Plazenta-Insuffizienz ab dem ersten Trimenon der Schwangerschaft zu behandeln. Dies liegt an der Tatsache, dass bei Blutgerinnungsstörungen eine bestimmte Substanz (Fibrin) an den Wänden der Gefäße der Plazenta abgelagert wird. Die Therapie stoppt den Ablagerungsprozess, entfernt jedoch nicht das, was bereits abgelagert wurde, aus den Gefäßen, dh es bringt die Gefäße nicht wieder in den Normalzustand.
Woher weiß ich, ob ich eine API habe??
Bestehen Sie einen Labortest auf Antikörper gegen Phospholipide. Derzeit werden drei Methoden zur Laboruntersuchung eines Patienten mit Verdacht auf Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom verwendet. Positive Ergebnisse von mindestens einem von ihnen reichen aus, um die Diagnose zu bestätigen. Erstens kann der Titer von IgG-Antikörpern gegen Phospholipide erhöht werden. Zweitens kann ein Lupus-Antikoagulans-Test positiv sein. Drittens kann aufgrund der Inaktivierung von Phospholipiden im Blutserum die aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APTT-Parameter im Hämostasiogramm) verlängert werden..
Was sind Antikörper gegen Phospholipide??
Die Hauptziele von Antikörpern sind Cardiolipin, Phosphatidylserin, Phosphatidylethanolamin, Phosphatidylglycerin, Phosphatidylinositol, Phosphatidylcholin, Phosphatidylsäure und verwandte Glykoproteine - 2-Glykoprotein-1, Annexin V, Prothrombin und physiologischer Gerinnungsfaktor II Antikoagulansprotein (PAP-1).
Und das alles muss aufgegeben werden?!
Für die Differentialdiagnose des Antiphospholipid-Syndroms müssen Antikörper gegen Cardiolipin und Antikörper gegen Phosphatidylserin nachgewiesen werden.
Wie genau ist die Analyse auf Antikörper gegen Phospholipide??
Es kann signifikante Laborunterschiede beim Nachweis von Antiphospholipid-Antikörpern geben. Es ist verbunden mit:
- individuelle Zeitschwankungen im Titer von Antiphospholipid-Antikörpern im Blut von Patienten;
- eine vorübergehende positive Reaktion aufgrund des Vorhandenseins von Virus- und anderen Infektionen zum Zeitpunkt der Blutentnahme;
- Ungenauigkeiten bei der Blutentnahme zur Erforschung und Herstellung von plättchenarmem Plasma;
- unzureichende Standardisierung von Labortests zur Bestimmung von Antiphospholipid-Antikörpern.
Wenn Antikörper gegen Phospholipide nachgewiesen werden, ist APS unvermeidlich?
Die Bestimmung von Antiphospholipid-Antikörpern bei einem Patienten zeigt nicht immer die Entwicklung eines Antiphospholipid-Syndroms an.
Hat APS klinische Manifestationen??
Klinische Manifestationen eines erhöhten Spiegels an Antikörpern gegen Phospholipide:
- geburtshilfliche Pathologie mit der Entwicklung von APS (wiederkehrende Fehlgeburt, unentwickelte Schwangerschaft, intrauteriner fetaler Tod, Entwicklung von Präeklampsie und Eklampsie, intrauterine fetale Wachstumsverzögerung, Frühgeburt);
- hämatologische Störungen (Thrombozytopenie - Blutplättchen im Bereich der unteren Normgrenze);
- Lungenerkrankungen (Lungenembolie, thrombotische pulmonale Hypertonie, Lungenblutung);
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Myokardinfarkt, Herzklappenschaden, beeinträchtigte Kontraktilität des Myokards, intraatriale Thrombose, arterielle Hypertonie);
- Erkrankungen des Nervensystems (Schlaganfall, zerebrovaskulärer Unfall, Krampf-Syndrom, psychische Störungen, Migräne-ähnliche Kopfschmerzen);
- Lebererkrankung (Leberinfarkt, Hepatomegalie, erhöhte Konzentration von Leberenzymen, knotige regenerative Hyperplasie);
- Gefäßanomalien (Livedo Mesh, Hautnekrose der distalen unteren Extremitäten, Blutungen im subungualen Bett, Hautknoten);
- Extremitätenerkrankungen (tiefe Venenthrombose, Thrombophlebitis, Gangrän);
- Nierenerkrankung (Nierenarterienthrombose, Niereninfarkt, intraglomeruläre Mikrothrombose mit anschließender Entwicklung eines chronischen Nierenversagens).
Warum steigt der Gehalt an Antiphospholipiden??
- Autoimmunerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Rheuma).
- Onkologische Erkrankungen (insbesondere lymphoproliferative Erkrankungen).
- Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Staphylokokken, Streptokokkeninfektionen, Masern, Mononukleose, Röteln, Mykoplasmen, Herpesinfektionen).
- Die Wirkungen bestimmter Medikamente (antiarrhythmische, psychotrope, hormonelle Kontrazeptiva, Novocainamid, Chinidin) und toxischer Substanzen.
- Allergische Reaktionen.
Wie man Antikörper gegen Phospholipide vor der Schwangerschaft loswird?
- Heilen Sie alle erkannten infektiösen Prozesse und wiederholen Sie die Antiphospholipid-Tests nach drei Wochen.
- Wenn sie nicht verschwunden sind, injizieren Sie Immunglobulin. Manchmal lohnt es sich, die immunologischen Parameter vor der Schwangerschaft mithilfe der Plasmapherese zu normalisieren. Nach 3-4 Plasmapherese-Sitzungen mit einer Probenahme von etwa 800 ml Plasma verschwinden Antiphospholipid-Antikörper für mehr als 3 Monate, da Antiphospholipid-Antikörper ein ziemlich hohes Molekulargewicht haben und sich sehr langsam ansammeln. Das Verfahren weist jedoch eine Reihe von Merkmalen auf, die seine Wirksamkeit in Frage stellen..
Wann wird APS diagnostiziert??
Bedingungen für die Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms: - Vorhandensein mindestens eines klinischen (Symptome) und eines Laborzeichens (Analyse des Antiphospholipid-Syndroms); - Antiphospholipid-Tests müssen innerhalb von 3 Monaten mindestens zweimal positiv sein.
Diagnose des Antiphospholipid-Syndroms: Warum sind zwei Tests mit einer so langen Pause erforderlich??
Bei akuten Infektions- und Entzündungskrankheiten (bakteriell oder viral) wird ein kurzfristig gleichmäßiger Anstieg des Gehalts aller embryotropen Antikörper beobachtet. Wenn die Krankheit nachlässt (nach 1-3 Wochen), normalisieren sich die Antikörperspiegel normalerweise wieder. Solche kurzfristigen Veränderungen in der Produktion solcher Antikörper beeinflussen in der Regel die Entwicklung des Fetus nicht. Ein längerer Anstieg des Gehalts an embryotropen Antikörpern ist häufig ein Zeichen für bestehende oder sich entwickelnde Autoimmunerkrankungen und -syndrome (insbesondere das Antiphospholipid-Syndrom). Ein anhaltender Anstieg des Serumgehalts aller oder einiger embryotroper Antikörper (mehr als 1,5 bis 2 Monate) kann zu Unfruchtbarkeit und Pathologie der Schwangerschaft führen und die Bildung des Fötus negativ beeinflussen. Nach akuten Infektionskrankheiten wird eine kurzfristige Abnahme des Gehalts aller embryotropen Antikörper beobachtet. Nach 2-3 Wochen. Die Antikörperwerte kehren normalerweise zu normalen Werten zurück. Solche kurzfristigen Veränderungen in der Produktion solcher Antikörper beeinflussen in der Regel die Entwicklung des Fetus nicht. Eine anhaltende Abnahme der Produktion aller embryotropen Antikörper ist ein Zeichen für eine allgemeine Abnahme der Aktivität des Immunsystems (immunsuppressive Zustände). Dies wird am häufigsten durch chronische Virusinfektionen und chronische Vergiftungen verursacht. Eine anhaltende Abnahme der Produktion embryotroper Antikörper geht häufig mit einer Fehlgeburt einher.
Wenn die Antikörper gegen Phospholipide vor der Schwangerschaft nicht erhöht waren, kann sich während der Schwangerschaft APS entwickeln?
Kann. Der wichtigste (aber nicht der einzige) bekannte Risikofaktor in diesem Fall sind Infektionen. Während der Schwangerschaft können sich Immunitätsänderungen und ruhende Infektionen verschlimmern. Die Bildung von Antiphospholipid-Antikörpern ist Teil der Pathogenese des Infektionsprozesses während der Schwangerschaft. Vor dem Hintergrund einer Infektion produzierte Antikörper führen zur Entwicklung von Schwangerschaftskomplikationen und erfordern eine angemessene Therapie. Mit dem Antiphospholipid-Syndrom vor dem Hintergrund von Mykoplasmen und Mischinfektionen treten die schwersten, oft irreversiblen Komplikationen der Schwangerschaft auf.
Antiphospholipid-Syndrom und Schwangerschaft: Wie APS behandelt wird?
Therapie für schwangere Frauen mit APS: niedrig dosiertes Aspirin (normalerweise eine Thrombo-Assa-Tablette pro Tag), Heparininjektionen (manchmal Fraxiparin), intravenöse Infusion von normaler menschlicher Immunglobulinlösung (IVIg). Aspirin wird normalerweise während des Planungszyklus eingenommen..
Wie ist die Prognose für die nächste Schwangerschaft, vorbehaltlich der Therapie??
Sehr positiv, da direkte Antikoagulanzien (Heparin und Derivate) unter keinen Umständen die Blutgerinnung zulassen.
Was tun nach der Geburt??
Die Therapie mit Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern muss nach der Geburt fortgesetzt werden, da das thrombophile Potenzial gegen Ende der Schwangerschaft so weit wie möglich ansteigt, was bedeutet, dass nach erfolgreicher Entbindung eine massive Lungenembolie möglich ist.
Warum bildet der menschliche Körper Antikörper gegen Phospholipide??
Phospholipide sind eines der wichtigsten Elemente der Zellmembranen von Blutzellen, Blutgefäßen und Nervenfasern. Sie spielen eine wichtige Rolle im Körper: Sie helfen, alle Gewebe mit Sauerstoff zu sättigen und die richtige Blutgerinnung zu initiieren.
- Antikörper gegen Phospholipide
- Arten von Antikörpern
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Antikörper gegen Phospholipide
Manchmal produziert unser Immunsystem Antikörper gegen Phospholipide. Dieses Phänomen wird als Autoimmunaggression bezeichnet. Die Wechselwirkung von Antikörpern und Phospholipiden führt zu Fehlfunktionen der Zellen. Beispielsweise kann ein Antikörper, der mit Phospholipiden von Gefäßzellen interagiert, eine Vasokonstriktion verursachen, was zu einem Ungleichgewicht in den Blutgerinnungs- und Antikoagulationssystemen und später zur Bildung von Blutgerinnseln führt..
Eine Pathologie, die die Bildung von Antikörpern gegen Phospholipide initiiert, wird als Antiphospholipid-Syndrom (APS) bezeichnet..
APS ist durch primäre und sekundäre Manifestationsstadien gekennzeichnet. Primär ist eine kurzfristige Reaktion der Immunität auf jedes Phänomen, das nicht zur Entwicklung von Autoimmunerkrankungen führt. Sekundäres APS ist durch einen systematischen Anstieg der Anzahl von Antikörpern und die rasche Entwicklung von Autoimmunanomalien gekennzeichnet..
Arten von Antikörpern
Im menschlichen Körper treten am häufigsten Antikörper gegen folgende Verbindungen auf:
- Cardiolipin.
- Phosphatidylserin.
- Phosphatidylethanolamin.
- Phosphatidylsäure.
- Glykoprotein Klasse 1 und 2.
- Annexin V..
- Prothrombin.
- Proteine C und S..
- Plazenta-Antikoagulans PAP-1.
Gründe für die Zunahme der Anzahl der Antikörper
Zu den Faktoren, die einen Anstieg der Antikörper gegen Phospholipide hervorrufen, gehören:
- Autoimmunerkrankungen.
- Onkologische Erkrankungen.
- Tuberkulose.
- Masern.
- Röteln.
- Staphylokokken, Streptokokken, Mykoplasmen, Herpesinfektionen.
- Allergische Prozesse.
Die folgenden pharmakologischen Mittel können den Gehalt an Antiphospholipiden erhöhen:
- Antirhythmikum.
- Psychotrop.
- Hormonbasierte Verhütungsmittel.
- Novocainamid.
- Chinidin.
Wichtig! Ab zu Phospholipiden igm Norm ist ein negatives Testergebnis für Antikörper.
APS-Symptome
Menschen mit übermäßigen Mengen an Antikörpern gegen Phospholipide weisen die folgenden Anomalien auf:
- Niedrige Thrombozytenzahl.
- Lungenerkrankungen.
- Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße.
- Fehlfunktion des Nervensystems.
- Leber erkrankung.
- Gefäßanomalien.
- Nierenerkrankung.
Gefahren von API für die menschliche Gesundheit
Für Menschen mit einer überschätzten Norm von Antikörpern ist eine Schädigung des Gefäßsystems solcher Organe charakteristisch:
- Herz.
- Gehirn.
- Niere.
- Nebennieren.
Die Möglichkeit, eine Venenthrombose und einen Myokardinfarkt zu entwickeln, steigt um 34 Prozent. Bei vielen Patienten ist die zerebrale Durchblutung beeinträchtigt, wodurch sich Schlaganfall, neurologische Pathologien und epitheliale Schäden entwickeln können.
Weltweit haben etwa 17 Prozent der Bevölkerung einen Überschuss an Antikörpern gegen Phospholipide. Wenn diese Abweichung bei schwangeren Frauen festgestellt wird, haben 86 Prozent von ihnen ohne angemessene Behandlung eine Fehlgeburt oder ein Einfrieren der Embryonalentwicklung. In unserem Land haben werdende Mütter mit Antikörpern gegen Cardiolipine in 33 Prozent der Fälle Abtreibungen..
Wann sollte eine Blutuntersuchung auf Antikörper durchgeführt werden??
Eine Blutuntersuchung auf Antikörper gegen Phospholipide muss durchgeführt werden, wenn mindestens einige der aufgeführten Symptome von APS festgestellt werden. Moderne Labors verwenden drei Methoden zur Analyse des erhaltenen Materials, aber das Ergebnis einer davon reicht aus, um eine Diagnose zu stellen..
Wenn eine Person einen höheren Antikörperspiegel als normal hat, lautet das Testergebnis wie folgt:
- Erhöhung des Antikörperspektrums gegen IgG-Phospholipide.
- Positive Reaktion auf Lupus-Antikoagulans-Titer.
- Verlängerte APTT im Blutplasma.
Was beeinflusst die Genauigkeit der Analyse??
Beim Dekodieren einer Studie können kleine Fehler auftreten. Die folgenden Faktoren beeinflussen den Indikator von Antikörpern gegen IgGIG-Phospholipide:
- Persönliche Schwankungen des Titers von am zu Phospholipiden im Plasma des Patienten.
- Eine vorübergehende positive Reaktion, die durch das Vorhandensein von Viren und Infektionen im Körper während der Blutentnahme ausgelöst wird.
- Falsche Probenahme von Plasma für die Studie.
- Beeinträchtigte Plasmapräparation mit niedriger Thrombozytenzahl.
- Labortest von schlechter Qualität.
Wie APS diagnostiziert wird?
Bei der Feststellung eines Verstoßes gegen die Norm berücksichtigt der Arzt:
- Der Patient hat mehrere charakteristische Symptome.
- Das Ergebnis mindestens einer Analyse.
Beachten Sie! Nur das Vorhandensein von zwei positiven Antiphospholipid-Tests, die innerhalb von drei Monaten durchgeführt wurden, wird als Zeichen von Anomalien angesehen.
Warum zwei Analysen zu apl?
Ein kurzfristiger Anstieg der Anzahl von apl ist charakteristisch für viele virale Infektionskrankheiten. In den meisten Fällen stabilisiert sich parallel zur Abschwächung der Infektion (7-21 Tage) der Antikörperindex bei einer Person. Diese Rassen schaden dem Körper nicht, selbst wenn es sich um eine schwangere Frau handelt..
Wenn die Anzahl der apl langsam monatlich um 0,5 Prozent zunimmt, kann dies das erste Symptom für die Entwicklung oder bereits bestehende Autoimmunerkrankungen sein. Ein langfristiger Anstieg der Antiphospholipide kann bei Frauen und Männern Unfruchtbarkeit auslösen, den Embryo negativ beeinflussen und eine Fehlgeburt hervorrufen.
Eine Abnahme der Antikörperindikatoren für kurze Zeit ist möglich, nachdem eine Person eine Viruserkrankung übertragen hat. Innerhalb von 21 bis 28 Tagen stabilisieren sich diese Indikatoren. Solche Veränderungen wirken sich nicht negativ auf das Immunsystem aus und bleiben unbemerkt. Wenn sich der Prozess in der Dauer unterscheidet, kann dies auf eine Schwäche des Immunsystems hinweisen. In den meisten Fällen wird die Ursache der Abweichung als Viruserkrankung und Vergiftung angesehen..
Aufgrund dieser Sprünge ist es nicht ungewöhnlich, dass ein Antiphospholipid-Testergebnis falsche Informationen liefert. Um solche Vorfälle zu vermeiden und sich nicht umsonst Sorgen zu machen, empfehlen die Ärzte, zwei Tests im Abstand von 1 bis 1,5 Monaten zwischen den Eingriffen durchzuführen..
Für schwangere Frauen ist es besonders wichtig, sich diesen Tests zu unterziehen. Selbst wenn es vor der Empfängnis keine Abweichungen gab, kann die Geburt eines Kindes die Entwicklung von APS provozieren. Dies ist auf schwerwiegende hormonelle Veränderungen im Körper der Frau zurückzuführen..
APS und seine Auswirkungen auf die Schwangerschaft
Im Falle einer Schwangerschaft kann eine Pathologie den Tod des Embryos, eine Fehlgeburt, eine Plazentaunterbrechung, eine fetale Hypoxie und eine Pathologie der intrauterinen Lokalisation hervorrufen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass Plazenta-Insuffizienz als eine der Hauptursachen für Abtreibungen angesehen wird. Und wenn es sich klinisch manifestiert, ist jede Behandlung nutzlos..
Wichtig! Pathologien des uteroplazentaren Blutflusses erfordern den Nachweis in den Anfangsstadien der Krankheit!
Es ist notwendig, diese Krankheit bereits in den ersten Monaten der Schwangerschaft zu behandeln. Diese Dringlichkeit ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass eine falsche Blutgerinnung die Ansammlung von Fibrin in den Gefäßen der Plazenta hervorruft. Therapeutische Methoden blockieren die Bildung von Fibrin, können jedoch bereits angesammelte "Rückstände" nicht aus den Gefäßen entfernen und bringen sie nicht wieder in den Normalzustand.
APS-Behandlung bei schwangeren Frauen
Zukünftige Mütter werden verschrieben:
- Kleine Dosen Aspirin (kann während der Planung einer Schwangerschaft eingenommen werden).
- Heparin- oder Fraxiparin-Injektionen.
- Intravenöse Verabreichung von menschlichem Immunglobulin.
Diese Therapie zeichnet sich durch eine schnelle und anhaltende Wirkung aus..
Wie bin ich zu igm Phospholipiden loszuwerden?
- Unterziehen Sie sich einer umfassenden Behandlung aller im Körper vorhandenen Infektionen und führen Sie nach 21 Tagen eine Analyse des Gesamtindikators für Antiphospholipide durch.
- Wenn die Studie ihre hohe Konzentration zeigt, können Sie ein Immunglobulin (iga) fallen lassen.
- Mit Plasmapherese behandeln und nach 4 Sitzungen erneut analysieren. Antikörper verschwinden in der Regel für mindestens 4-5 Monate und bauen sich dann langsam wieder auf. Ärzte raten zu einer vollständigen Plasmapherese, da eine unzureichende Anzahl von Sitzungen den menschlichen Körper negativ beeinflussen kann.
Wenn Sie sich an die Empfehlungen von Experten halten, können Sie immer unangenehme Konsequenzen vermeiden. Jede Krankheit ist leichter zu verhindern als ihre Manifestation zu behandeln..
Antikörper gegen Phospholipide IgM, IgG
Beschreibung
Antikörper gegen Phospholipide IgM, IgG sind ein serologischer Marker und ein Risikofaktor für die Entwicklung thrombotischer Komplikationen beim Antiphospholipid-Syndrom (APS).
Anti-Phospholipid-Antikörper - Antiphospholipid-Antikörper (APLA) sind eine Familie von Antikörpern, die die antigenen Determinanten von anionischen und neutralen Phospholipiden (Cardiolipin, Phosphatidylinositol, Phosphatidylserin, Phosphatidylsäure) erkennen..
Liste der Tests in der Studie:
- IgG-Antikörper gegen Phospholipide;
- Antikörper gegen IgM-Phospholipide.
APS ist ein Symptomkomplex, der durch venöse und / oder arterielle Thrombosen, geburtshilfliche Pathologie (Fehlgeburt in I- und II-Trimestern, Frühgeburt), seltener Thrombozytopenie sowie andere (kardiovaskuläre, neurologische, Haut- usw.) Manifestationen gekennzeichnet ist Überproduktion von Antiphospholipid-Antikörpern.
Die folgenden Hauptformen von API werden unterschieden:
- primäres APS: polythrombotisches Syndrom, zerebrovaskulärer Unfall (insbesondere bei jungen Menschen), gewohnheitsmäßige Fehlgeburt und intrauteriner fetaler Tod (anhaltend wiederholte Fehlgeburten ohne geburtshilfliche und gynäkologische Pathologie), Allergie gegen Arzneimittel (Chinidin, Hydrolazin, Phenothiazin, Procainamid);
- sekundäres APS: entwickelt sich vor dem Hintergrund von AIZ (SLE, Periarteritis nodosa, rheumatoide Arthritis, systemische Sklerodermie, Immunthyreoiditis), bösartigen Neubildungen, infektiösen und infektiösen Immunerkrankungen (Lyme-Borreliose, Bronchialasthma, HIV-Infektion, Staphylokokken, Streptokokkeninfektion), Zusammenhänge mit anderen Ursachen (Nieren- und Leberversagen im Endstadium);
- "Katastrophale" APS: akute disseminierte Koagulopathie / Vaskulopathie mit akuter Multiorgan-Thrombose;
- andere mikroangiopathische Syndrome: thrombotische thrombozytopenische Purpura, HELLP-Syndrom, disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom, hypoprothrombinämisches Syndrom;
- "Seronegative" APS: In den letzten Jahren fehlte die Möglichkeit der Existenz der sogenannten AFLA - einer negativen Version der APS, bei der es klinische Manifestationen der Pathologie gibt, aber die klassischen serologischen Marker - Lupus-Antikoagulans und Antikörper gegen Cardiolipin.
Antiphospholipid-Antikörper in der Bevölkerung
Die wahre Prävalenz von APS in der Bevölkerung ist unbekannt.
AFLA tritt bei 2–4% der gesunden Menschen auf, häufiger bei älteren Menschen.
Die Erkennungsrate von AFLA steigt bei Patienten mit entzündlichen, Autoimmun- und Infektionskrankheiten sowie malignen Neoplasien. AFLA wird bei etwa 20% der jungen Patienten mit Myokardinfarkt und bei 46% der Patienten mit ischämischen zerebrovaskulären Unfällen gefunden.
Bei Frauen tritt AFLA 2- bis 5-mal häufiger auf als bei Männern. AFLA wird bei 5-15% der Frauen mit wiederkehrenden spontanen Abtreibungen gefunden. Frauen mit einem hohen AFLA-Titer haben eine 30% ige Chance auf eine spontane Fehlgeburt. AFLA wird bei etwa einem Drittel der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) nachgewiesen. Wenn AFLA bei SLE nachgewiesen wird, steigt das Thromboserisiko auf 60-70%.
Indikationen:
- wiederkehrende Gefäßthrombose, Thromboembolie;
- Thrombozytopenie;
- gewohnheitsmäßige Fehlgeburt (i.v. Tod des Fötus, Fehlgeburten, Präeklampsie);
- falsch positive Wasserman-Reaktion;
- Kollagenose (systemischer Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa).
Keine spezielle Schulung erforderlich. Es wird empfohlen, frühestens 4 Stunden nach der letzten Mahlzeit Blut zu entnehmen.
Ergebnisse interpretieren
Maßeinheiten: U / ml.
Die Antwort wird getrennt für Antikörper gegen IgM-Phospholipide und Antikörper gegen IgG-Phospholipide gegeben.
Referenzwerte: Antikörper gegen IgM-Phospholipide - 0-9 U / ml; Antikörper gegen Phospholipide IgG - 0-9 U / ml.
Erhöhter Titer von Antikörpern gegen Phospholipide IgM, IgG:
- primäres APS: Gefäßpathologie - Schlaganfälle, Herzinfarkt der inneren Organe, Gangrän der Extremitäten, Thrombophlebitis, wiederkehrende Fehlgeburt, HELLP-Syndrom;
- sekundäres APS: entzündliche, Autoimmun- und Infektionskrankheiten (HIV-Infektion, Virushepatitis C, systemischer Lupus erythematodes);
- bösartige Tumore;
- Einnahme von Medikamenten (orale Kontrazeptiva, Psychopharmaka).
Anti-Phospholipid-Antikörper (APL-Screen), getrennte Quantifizierung von IgM und IgG
Servicekosten: | RUB 1045 * Bestellung |
- Diagnose von systemischem Lupus erythematodes 3100 Rubel. Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine systemische Autoimmunerkrankung unbekannter Ätiologie, die durch die Überproduktion organspezifischer Autoantikörper gegen verschiedene Bestandteile des Zellkerns mit der Entwicklung einer Schädigung des entzündungshemmenden Gewebes und des inneren OP gekennzeichnet ist. Bestellen
Mindestens 3 Stunden nach der letzten Mahlzeit. Sie können Wasser ohne Gas trinken.
Forschungsmethode: Enzymimmunoassay (ELISA)
Phospholipide - komplexe Lipide, die Hauptbestandteile von Zellmembranen, einschließlich Blutplättchen, spielen eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung. Antikörper gegen Phospholipide (APL) - eine heterogene Gruppe von Autoantikörpern, die in Wechselwirkung mit Phospholipiden die Eigenschaften des Endothels von Blutgefäßen und Blutplättchen verändern und die Bildung von Blutgerinnseln hervorrufen (tiefe Venenthrombose, Schlaganfälle)..
Anti-Phospholipid-Antikörper (APL) sind Marker für das Antiphospholipid-Syndrom.
Das Antiphospholipid-Syndrom (APS) ist ein Symptomkomplex, der venöse oder arterielle Thrombosen, verschiedene Formen der geburtshilflichen Pathologie, Thrombozytopenie sowie verschiedene neurologische, kardiovaskuläre, Haut-, hämatologische und andere Erkrankungen umfasst. Eine charakteristische Manifestation von APS ist die geburtshilfliche Pathologie: Fehlgeburt, vorgeburtlicher fetaler Tod, Frühgeburt, schwere Formen der Präeklampsie, Verzögerung des intrauterinen Wachstums, schwere Komplikationen der postpartalen Periode. Ein fetaler Verlust kann zu jedem Zeitpunkt der Schwangerschaft auftreten (häufiger im ersten Trimester)..
Bei APS wird ein klinisches und ein serologisches Kriterium diagnostiziert. APS ist ausgeschlossen, wenn AFL ohne klinische Manifestationen oder klinische Manifestationen ohne AFL in weniger als 12 Wochen oder mehr als 5 Jahren nachgewiesen werden.
Klinische Parameter | |
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Arterielle oder venöse Thrombose verschiedener Lokalisation | |
Die Familie der Antiphospholipid-Antikörper umfasst:
INDIKATIONEN FÜR DIE STUDIE:
- APS-Diagnostik (ungeklärte Thrombose, Unfruchtbarkeit, wiederholte Fehlgeburt, Thrombozytopenie usw.);
- Einschätzung des Risikos von Schwangerschaftskomplikationen;
- Die Wirksamkeit der Therapie für APS.
INTERPRETATION DER ERGEBNISSE:
Referenzwerte (Variante der Norm):
Parameter | Referenzwerte | Einheiten | |||||||
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Antikörper gegen Phospholipide IgG (APL-Screening) | string (4) "1045" ["cito_price"] => NULL ["parent"] => string (2) "24" [10] => string (1) "1" ["limit"] => NULL [ "bmats"] => array (1) < [0]=>Array (3) < ["cito"]=>Zeichenfolge (1) "N" ["own_bmat"] => Zeichenfolge (2) "12" ["Name"] => Zeichenfolge (31) "Blut (Serum)" >> ["innerhalb"] => Array (1 ) < [0]=>Array (5) < ["url"]=>string (46) "diagnostika-sistemnoj-krasnoj-volchanki_300096" ["name"] => string (73) "Diagnose des systemischen Lupus erythematodes" ["serv_cost"] => string (4) "3100" ["opisanie"] = > string (2311) " Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine systemische Autoimmunerkrankung unbekannter Ätiologie, die durch Überproduktion von organspezifischen Autoantikörpern gegen verschiedene Bestandteile des Zellkerns mit der Entwicklung einer immunentzündlichen Schädigung von Geweben und inneren Organen gekennzeichnet ist. Frauen leiden 8-10 mal häufiger an SLE als Männer. Die höchste Inzidenz tritt nach 15-25 Jahren auf. Die wichtigsten klinischen Manifestationen von SLE sind ein Schmetterlingsausschlag an den Wangenknochen, ein discoider Ausschlag, Lichtempfindlichkeit der Haut, Geschwüre im Mund und Gelenkschäden. SLE kann auch die Atemwege, Nieren und hämatologische Veränderungen beeinträchtigen. Das Programm enthält immunologische Parameter, die in den diagnostischen Kriterien für SLE enthalten sind, und wird für die Primärdiagnose von SLE empfohlen. Interpretation Wir machen Sie darauf aufmerksam, dass die Interpretation der Forschungsergebnisse, die Diagnose sowie die Ernennung der Behandlung gemäß Bundesgesetz Nr. 323 "Über die Grundlagen des Gesundheitsschutzes der Bürger in der Russischen Föderation" von einem Arzt der entsprechenden Fachrichtung durchgeführt werden sollten. Um die Diagnose von SLE zu stellen, ist zusätzlich zu den klinischen Veränderungen ein immunologisches Kriterium erforderlich (eines von: a-DNA, ANF, Sm, a-KL, C3, C4). "[" catalog_code "] => string (6)" 300096 ">>> | ||||||||
Biomaterial und verfügbare Einnahmemethoden: |
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Vorbereitung für die Forschung: | Mindestens 3 Stunden nach der letzten Mahlzeit. Sie können Wasser ohne Gas trinken. Forschungsmethode: Enzymimmunoassay (ELISA) Phospholipide - komplexe Lipide, die Hauptbestandteile von Zellmembranen, einschließlich Blutplättchen, spielen eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung. Antikörper gegen Phospholipide (APL) - eine heterogene Gruppe von Autoantikörpern, die in Wechselwirkung mit Phospholipiden die Eigenschaften des Endothels von Blutgefäßen und Blutplättchen verändern und die Bildung von Blutgerinnseln hervorrufen (tiefe Venenthrombose, Schlaganfälle).. Anti-Phospholipid-Antikörper (APL) sind Marker für das Antiphospholipid-Syndrom. Das Antiphospholipid-Syndrom (APS) ist ein Symptomkomplex, der venöse oder arterielle Thrombosen, verschiedene Formen der geburtshilflichen Pathologie, Thrombozytopenie sowie verschiedene neurologische, kardiovaskuläre, Haut-, hämatologische und andere Erkrankungen umfasst. Eine charakteristische Manifestation von APS ist die geburtshilfliche Pathologie: Fehlgeburt, vorgeburtlicher fetaler Tod, Frühgeburt, schwere Formen der Präeklampsie, Verzögerung des intrauterinen Wachstums, schwere Komplikationen der postpartalen Periode. Ein fetaler Verlust kann zu jedem Zeitpunkt der Schwangerschaft auftreten (häufiger im ersten Trimester).. Bei APS wird ein klinisches und ein serologisches Kriterium diagnostiziert. APS ist ausgeschlossen, wenn AFL ohne klinische Manifestationen oder klinische Manifestationen ohne AFL in weniger als 12 Wochen oder mehr als 5 Jahren nachgewiesen werden.
Die Familie der Antiphospholipid-Antikörper umfasst: INDIKATIONEN FÜR DIE STUDIE:
INTERPRETATION DER ERGEBNISSE:Referenzwerte (Variante der Norm):
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