Lipoproteine ​​atherogen und antiatherogen - der Unterschied

Es gibt 3 Hauptklassen von Lipoproteinen, die im menschlichen Blut zirkulieren und endogene Fette tragen. Alle von ihnen sind in zwei Gruppen unterteilt: atherogene, antiatherogene Lipoproteine. Ein hohes Niveau des ersteren stimuliert die Entwicklung von Atherosklerose, und das letztere verhindert die Krankheit. Bestimmung des quantitativen Lipidgehalts sowie des Verhältnisses atherogener, antiatherogener Fraktionen.

Lipoproteine ​​und Atherosklerose

Nach Partikelgröße, Molekulardichte und Funktionen werden alle Lipoproteine ​​in drei Klassen unterteilt:

• Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte (VLDL) sind die größten Moleküle, deren Hauptaufgabe der Transport von synthetisierten Triglyceriden und in geringerem Maße von Cholesterin ist. Sie sind auch Vorläufer von Lipoproteinen niedriger Dichte;
• Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) - sind mittelgroß und für die Übertragung von Cholesterin aus der Nahrung von der Leber auf die Körperzellen verantwortlich.
• High Density Lipoproteine ​​(HDL) sind die kleinsten Lipoproteine. Transportieren Sie Cholesterin aus peripheren Geweben in die Leber. Somit entfernt der Körper überschüssiges Sterol..

VLDL, LDL werden als atherogene Lipoproteinfraktion, HDL - antiatherogen bezeichnet. Am gefährlichsten ist ein Anstieg der LDL-Spiegel. Atherogene Lipide können sich an den Gefäßwänden absetzen. Auf diese Weise beginnt sich eine atherosklerotische Plaque zu bilden - eine komplexe Ablagerung, die aus Lipoproteinen, Bindefasern und Blutzellen besteht. Wenn es eine große Größe erreicht, wird das Lumen der Arterie merklich verengt oder blockiert. Das Organ, für das die Blutversorgung des Gefäßes verantwortlich ist, erhält keine ausreichende Blutmenge mehr.

Eine weitere mögliche Komplikation der Atherosklerose ist die Bildung eines Thrombus, die Ablösung von Cholesterinplaque oder seinen Fragmenten, die das Gefäß verstopfen können. Die Folgen dieses Szenarios sind eine Störung der Versorgung des Gewebes mit Sauerstoff und Nährstoffen.

Zusätzlich zu den aufgeführten Molekülen zirkulieren riesige Lipoproteine ​​- Chylomikronen - durch den Blutkreislauf. Sie befassen sich jedoch mit der Übertragung von nicht synthetisiertem Cholesterin, Triglyceriden, sondern von Lebensmitteln. Eine Änderung ihrer Anzahl hat keinen Einfluss auf die Entwicklung von Atherosklerose..

Atherogener Koeffizient

Der Atherogenitätskoeffizient (CA) ist ein Indikator, der das Verhältnis der Gesamtmenge an VLDL, LDL zum Gehalt an HDL widerspiegelt. Es wird verwendet, um den Grad des Risikos für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu bestimmen. Je mehr atherogene Lipide pro Einheit antiatherogener Lipide vorliegen, desto wahrscheinlicher ist die Entwicklung von Atherosklerose.

Formel zur Bestimmung des Atherogenitätskoeffizienten:

CA = (VLDL + LDL) / HDL oder CA = (OH-HDL) / HDL.

Für Frauen zwischen 20 und 30 Jahren gelten Werte unter 2,2 als normaler Indikator, für Männer unter 2,5. Mit zunehmendem Alter steigt die Rate:

• 30-39 Jahre alt - 1,88-4,4 (Frauen), 2,07-4,92 (Männer);
• 40-60 Jahre alt (es gibt Symptome einer koronaren Herzkrankheit) - weniger als 3,2 (Frauen), 3-3,5 (Männer);
• 40-60 Jahre alt (keine Symptome einer koronaren Herzkrankheit) - weniger als 3,5-4,0 (Frauen, Männer).

Die Gründe für das Ungleichgewicht zwischen der einzelnen Gruppe von Lipoproteinen

Die häufigste Ursache für eine erhöhte Konzentration atherogener Lipide ist eine Ernährung mit hohem Gehalt an gesättigten Fettsäuren, Cholesterin und einigen schlechten Gewohnheiten: Rauchen, Alkoholmissbrauch, Bewegungsmangel, Übergewicht.

Eine Erhöhung der Lipoproteinkonzentration während der Schwangerschaft wird als normal angesehen. Seltener sind systemische Erkrankungen die Ursache für erhöhte VLDL, LDL:

• genetische Anomalien;
• Diabetes mellitus;
• Insuffizienz der Schilddrüse, Hypophyse;
• Glykogenose;
• Niemann-Pick-Krankheit;
• systemischer Lupus erythematodes;
• Überfunktion der Nebennieren;
• schwere Nierenerkrankung;
• Anorexia nervosa.

Die Konzentration atherogener Lipoproteine ​​steigt als Nebenwirkung bestimmter Medikamente an.

Während des Fastens und Rauchens von Zigaretten wird eine Abnahme des HDL-Spiegels beobachtet, was typisch für übergewichtige Menschen ist. Andere Ursachen - Diabetes mellitus, schwere Nierenerkrankung, genetische Pathologien.

Kampf gegen atherogene Lipoproteine

Die Normalisierung des Spiegels atherogener Lipoproteine ​​besteht aus mehreren Stufen. Im ersten Fall wird eine Person gebeten, eine Diät zu befolgen, die die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren, Cholesterin, aber reich an Ballaststoffen, Omega-3-Fettsäuren, begrenzt. Es ist wichtig, dass Sie Ihren Lebensstil überdenken: mehr bewegen, Gewicht normalisieren, mit dem Rauchen aufhören, Alkohol moderieren.

Wenn der Patient an Diabetes mellitus oder Bluthochdruck leidet, verschreibt ihm der Arzt Medikamente, um den Blutzucker und den Blutdruck zu normalisieren. Diese beiden Krankheiten sind Risikofaktoren für die Entwicklung von Atherosklerose. Die Kontrolle über sie ist eine wirksame Methode zur Hemmung des Fortschreitens der Krankheit..

Wenn eine Änderung der Ernährung oder des Lebensstils nicht funktioniert, werden den Patienten Medikamente zur Normalisierung des Lipoproteinspiegels verschrieben. Die erste Wahl sind Statine, die die Cholesterinsynthese durch die Leber blockieren. Wenn sie intolerant sind oder die Wirkung verstärken, werden andere lipidsenkende Mittel verschrieben: Fibrate, Gallensäure-Sequestriermittel, Cholesterinabsorptionsinhibitoren.

Antiatherogene und atherogene Lipoproteine

Der Atherogenitätskoeffizient kann den Grad des Atheroskleroserisikos zuverlässig beurteilen. Dieses Konzept spiegelt die Beziehung zwischen der Konzentration von gutem und schlechtem Cholesterin wider. Es wurde nachgewiesen, dass eine Zunahme der Gefäße der letzteren zur Ablagerung von atherosklerotischen Plaques führt..

Atherogene und antiatherogene Lipoproteine

Abhängig von ihrer Rolle bei der Atherogenese sind Lipoproteine ​​(LP) atherogen und antiatherogen. Die erste Gruppe umfasst Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), sehr niedrige Dichte (VLDL) und mittlere Dichte (LDL).

Die zweite Gruppe wird durch eine einzige Sorte repräsentiert - HDL. Die antiatherogenen Eigenschaften von Lipoproteinen hoher Dichte bieten die Möglichkeit, die Wände von Blutgefäßen von Versiegelungen zu reinigen, und eine deutlichere (im Vergleich zur ersten Gruppe) Ähnlichkeit mit ApoLP E- und ApoLP B-Rezeptoren.

Die Atherogenität von Lipoproteinen hängt bis zu einem gewissen Grad von der Größe der Partikel selbst ab. Anti-atherogenes HDL ist das kleinste Lipoprotein, daher passieren sie frei die Wände der Arterien und verlassen sie ebenso frei, ohne den Blutkreislauf zu verstopfen.

Große Lipoproteine ​​sind Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte. Sie haben wie Chillomikronen, die viele Triglyceride enthalten, möglicherweise keine atherogenen Eigenschaften, aber ihr Überschuss trägt zur Entwicklung einer Pankreatitis bei. LPs mittlerer Dichte während der Oxidation bleiben leicht in den Gefäßen zurück und werden daher als atherogen eingestuft.

Eine Erhöhung der Konzentration atherogener Lipoproteine ​​erhöht die Wahrscheinlichkeit, bei Männern und Frauen eine Erkrankung der Herzkranzgefäße zu entwickeln, unabhängig von der Neigung zur Erkrankung. Statistiken zeigen, dass ein Anstieg des LDL-Spiegels um nur ein Prozent die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung der Herzkranzgefäße um bis zu 3% erhöht. Daher ist ein Rückgang des atherogenen Lipoproteinspiegels ein strategisches Ziel zur Verhinderung von Herzinsuffizienz und die Hauptaufgabe der Arzneimittel- und Diät-Therapie bei Dyslipidämie.

Zusätzlich zur LDL-Konzentration steigt die Wahrscheinlichkeit, eine Erkrankung der Herzkranzgefäße zu entwickeln, und ihre Größe. Es wurde experimentell festgestellt, dass Patienten, die während der Untersuchung überwiegend mit LDL des Phänotyps B (kleiner und dichter Typ) identifiziert werden, das Risiko haben, bei jedem LDL-Gehalt dreimal häufiger eine Erkrankung der Herzkranzgefäße zu entwickeln.

Ein einheitliches Konzept zur Rolle von Triglycerin (TG) bei der Erhöhung der Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit wurde nicht entwickelt. Eine eindimensionale Analyse vieler Studien hat gezeigt, dass TG-Werte bis zu 5 mmol / l ein erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen anzeigen, hauptsächlich bei Frauen. Das Framingham-Experiment zeigte, dass das Risiko einer Herzinsuffizienz direkt proportional zum Triglyceringehalt ist..

Bei Bereinigung um andere Risikofaktoren (insbesondere für LDL) schwächt sich der unabhängige Einfluss von TG signifikant ab oder verschwindet ganz. Gleichzeitig gibt es Fälle, die die unabhängige Beziehung zwischen Triglycerin und dem Risiko einer koronaren Herzkrankheit bestätigen..

Einer der Hauptgründe für diese Mehrdeutigkeit ist die Heterogenität von Lipoproteinen, die reich an Triglycerin und Apoprotein B sind. Nach Ansicht einiger Wissenschaftler ist es notwendig, zwei Arten von Hypertriglyceridämie zu klassifizieren, da die Krankheit in einem Fall mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit einer ischämischen Herzerkrankung verbunden ist und in dem anderen Fall kein solches Risiko besteht.

Atherogener Koeffizient

Um diesen wichtigen Integralindikator zu berechnen, muss der Zustand des Lipidstoffwechsels beurteilt werden. Bei der Untersuchung des Lipidprofils analysieren sie:

1. General CS;
2. Triglycerin;
3. Cholesterin in HDL;
4. Cholesterin als Teil von LDL;
5. XC als Teil von VLDLP.

Die Atherogenität wird nach folgender Formel berechnet:

• Atherogenität = Gesamtcholesterin - HDL-Cholesterin / HDL-Cholesterin.

Der atherogene Koeffizient kann mit dem folgenden Algorithmus berechnet werden:

• CA = (LDL + VLDL) / HDL. Die Norm dieses Indikators liegt im Bereich von 2-2,5. Wenn ein Koeffizient von 3-4 identifiziert wird, kann man sich eine mäßige Wahrscheinlichkeit von Atherosklerose vorstellen, wenn dieser Parameter 4 oder höher ist, wird eine hohe Gefahr diagnostiziert. Bei schweren Symptomen von Atherosklerose beträgt dieser Indikator 7 oder mehr Einheiten.

Wenn der Atherogenitätskoeffizient hoch ist

Mit erhöhten Werten dieses Indikators wird zusätzlich zu einer speziellen Diät eine medikamentöse Therapie mit cholesterinsenkenden Medikamenten angewendet. Die Behandlung ist komplex und berücksichtigt alle Parameter der Krankheit.

Atherosklerose ist ein pathologischer Zustand des Körpers, der nicht nur mit Veränderungen der Arterien, sondern auch mit Stoffwechselstörungen im Allgemeinen verbunden ist.

Die Voraussetzungen für die Entwicklung der Krankheit sind:

• Erbliche Faktoren;
• Längerer Aufenthalt in einer stressigen Situation;
• Arterieller Hypertonie;
• Diabetes mellitus;
• Übergewicht;
• Hypodynamie;
• Rauchen.

Das vollständige klinische Bild der Krankheit wurde nicht erstellt. Die Weltgesundheitsorganisation definiert Atherosklerose als eine Pathologie, die durch eine Verletzung der Gefäßintima, eine fokale Anreicherung von Fetten und komplexen Kohlenhydraten sowie die Synthese von Bindegewebe in den Läsionen verursacht wird.

Moderne medizinische Fortschritte geben ein detaillierteres Verständnis der biochemischen und biophysikalischen Mechanismen der Pathogenese dieser Krankheit. Das Eindringen von LA mit niedriger und hoher Dichte in die Intima von Arterien wurde nachgewiesen. Im ersten Fall transportieren LDL-Lipoproteine ​​Cholesterin in die Zellen und durchlaufen dort irreversible katabolische Prozesse. Im zweiten Fall wird Cholesterin aus der Zelle ins Blut entfernt.

Mit der Bildung von atherosklerotischen Plaques wird der Transport von LDL zu den Gefäßwänden reduziert und das eindringende HDL in der Intima blockiert. Während der Katabolisierung nimmt die Dichte der Cholesterinester im Bereich der atherosklerotischen Plaque signifikant zu. Atheromatose verringert die Möglichkeit des Eindringens von Lipoproteinen aller Art in die Intima signifikant.

Der atherogene Koeffizient ist heute das Hauptkriterium, das es ermöglicht, die Wirksamkeit therapeutischer Maßnahmen gegen Hypercholesterinämie zu verfolgen. Eine kompetente Therapie beinhaltet nicht nur eine Abnahme der LDL-Konzentration, sondern auch eine Zunahme des HDL-Gehalts, da sonst der atherogene Koeffizient stabil niedrig ist.

Wenn das ausgewählte Behandlungsschema zu einer Abnahme der Konzentration von Arzneimitteln mit hoher Dichte führt, wird die Atherosklerose trotz einer Abnahme des Gesamtcholesterins und einer formalen Erhöhung des atherogenen Koeffizienten fortschreiten.

Atherogener Koeffizient

Was ist der Atherogenitätskoeffizient (CA)

CA - das Verhältnis von Cholesterin atherogener Lipoproteine ​​zu Cholesterin anti-atherogener Lipoproteine. Berechnet, um das Risiko für die Entwicklung kardiovaskulärer Pathologien zu bestimmen.

Cholesterin wird durch Proteinpartikel, sogenannte Lipoproteine, durch den Blutkreislauf transportiert. Atherogen sind Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL), die, wenn sie erhöht sind, zum Auftreten von atherosklerotischen Robben beitragen und den natürlichen Blutfluss stören. Solche Komplexe werden "schlechtes" Cholesterin genannt..

Antiatherogene Eigenschaften sind Lipoproteinen hoher Dichte (HDL) inhärent, die die Blutgefäße von überschüssigem "schlechtem" Cholesterin befreien. HDLs transportieren atherogene Lipoproteine ​​zur Umwandlung in Gallensäuren in die Leber. Zirkulierende HDL-Komplexe werden als "gutes" Cholesterin bezeichnet.

CA wird basierend auf Indikatoren für Gesamtcholesterin und HDL berechnet:

• CA = (Gesamtcholesterin - HDL) / HDL

Koeffizientensätze

Die Norm der CA unterscheidet sich in verschiedenen Lebensabschnitten

Das optimale Verhältnis wird bei Neugeborenen beobachtet, die Koeffizientenrate beträgt 1. Im Alter von 18 bis 30 Jahren sollte das Verhältnis zwischen 2 und 2,8 liegen. Für Personen über 30 Jahre beträgt der Maximalwert des Koeffizienten 3,5 für Männer und 3,2 für Frauen. Das Überschreiten der Norm zeigt die sich entwickelnden Prozesse der Atherogenese an. Bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit überschreitet der Wert 4 und erreicht Werte von 5-6 oder mehr.

Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist die CA niedriger als bei Männern, was auf die Exposition gegenüber Östrogen zurückzuführen ist.

Gründe für Abweichungen des Koeffizienten von der Norm

Diabetes mellitus führt zu einem Anstieg der CA

Nur ein Überschuss der Norm hat klinische Bedeutung. Gründe für hohe CA:

• Atherosklerose;
• ischämische Herzkrankheit, Myokardinfarkt;
• Nierenerkrankung;
• Mangel an Schilddrüsenhormonen;
• Diabetes mellitus;
• Fettleibigkeit;
• Verstopfung der Gallenwege;
• Pankreas-Pathologie;
• Schwangerschaft.

Was ist die Gefahr der Abweichung von der Norm

Ein Anstieg der CA ist gefährlich für die Entwicklung von Gefäßkatastrophen

Je mehr CA vorhanden ist, desto höher ist das Risiko der Bildung von Atherosklerose und begleitenden Pathologien. Atherogene Lipoproteine, die sich im Blutkreislauf ansammeln, setzen sich an den Innenwänden der Blutgefäße ab und bilden Dichtungen. Gefäße verlieren ihre Elastizität, verengen sich und verlangsamen den Blutfluss. Infolgedessen erhalten Gewebe verschiedener Organe weniger Sauerstoff und Nährstoffe. Allmählich kann eine atherosklerotische Plaque an Größe zunehmen oder abbrechen und ein kleineres Gefäß blockieren und ein Blutgerinnsel bilden, das tödlich sein kann.

Je nach Lage der Plaques sind unterschiedliche Organe betroffen. Eine Blockade der Koronararterien führt zu einer ischämischen Herzerkrankung und einem Myokardinfarkt. Wenn die Hirnarterien blockiert sind, können vorübergehende ischämische Anfälle und ischämische Schlaganfälle auftreten. Die Bildung von Plaque in den Arterien der unteren Extremitäten ist die Ursache für die Entwicklung von Gangrän. Die Ansammlung von "schlechtem" Cholesterin in der Bauchaorta führt zu einer ischämischen Schädigung des Verdauungssystems.

Mit welcher Analyse können Sie den Atherogenitätskoeffizienten bestimmen?

Methode zur Bestimmung der CA - kolorimetrischen Photometrie

Zur Berechnung der CA müssen die Werte für Gesamtcholesterin und HDL bestimmt werden. Hierzu wird in der Regel ein kolorimetrisches photometrisches Verfahren verwendet. Das Verfahren basiert auf der Fähigkeit einer Verbindung, elektromagnetische Strahlung zu absorbieren und die Intensität ihres Flusses zu verringern.

Der Testprobe werden verschiedene Reagenzien zum Färben von Cholesterinfraktionen zugesetzt. Je höher die Konzentration des Farbstoffs in den Cholesterinverbindungen ist, desto stärker tritt die Absorption von Strahlung auf. Das Fotokolorimeter misst die Intensität des vom Lichtfilter erzeugten polychromatischen Lichts. Nach Erhalt der Ergebnisse wird die CA gemäß der obigen Formel berechnet.

Indikationen und Vorbereitung zur Analyse

Erhöhter Blutdruck - eine Indikation zur Analyse

Tests werden zur Beurteilung des Risikos von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verwendet. Eine Studie wird in folgenden Fällen verschrieben:

• Hohe Gesamtcholesterinkonzentration.
• Vorhandensein von Risikofaktoren: Bluthochdruck und Body-Mass-Index, Diabetes mellitus, Stoffwechselstörungen, Alter über 45 bei Männern, Alter über 55 bei Frauen.
• Bei Vorliegen von Hypercholesterinämie in der Familie.
• Überwachung von Patienten mit Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und der Niere.

Test-Vorbereitungen:

1. Die letzte Mahlzeit sollte 10-14 Stunden vor dem Test abgeschlossen sein.
2. Schließen Sie einen Tag vor der Studie Alkohol aus, begrenzen Sie körperlichen und emotionalen Stress.
3. Vor der Blutentnahme sollten keine Medikamente eingenommen werden. Wenn es nicht möglich ist, den Termin abzusagen, stellen Sie dem Arzt eine Liste der Arzneimittel zur Verfügung.
4. Alle anderen Studien und medizinischen Manipulationen werden nach Einnahme des Materials durchgeführt..
5. Am Morgen des Testtages können Sie nur reines Wasser trinken..
6. Hören Sie mindestens 1 Stunde vor der Analyse mit dem Rauchen auf.

Ergebnisse dekodieren

Die kritische Phase der Forschung ist die Dekodierung

CA = 2-3, das Risiko für Arteriosklerose und Begleiterkrankungen ist nicht hoch.
CA = 3-4, ein hohes Maß an Wahrscheinlichkeit für Atherosklerose und Herzerkrankungen.
CA> 4 besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass die Gefäße bereits anfällig für die Bildung von atherosklerotischen Plaques in ihnen sind.
Ein erhöhter CA-Wert zeigt das Vorhandensein einer primären oder sekundären Dyslipidämie an..

Was kann das Ergebnis beeinflussen

Essen vor dem Test verzerrt das Ergebnis

Faktoren, die die Testergebnisse beeinflussen:

• Rauchen;
• Essen von Lebensmitteln, die reich an tierischen Fetten sind;
• übermäßige körperliche Aktivität;
• längeres Fasten, strenge Diät;
• Schwangerschaft (CA sollte mindestens 1,5 Monate nach der Geburt bestimmt werden);
• ein Stresszustand;
• Vorhandensein einer Infektion in der akuten Phase.

Arzneimittel, die das Ergebnis beeinflussen.

• Aspirin, Androgene, Anabolika, Corticosteroide, Carbamazepin, Sulfonamide, Katecholamine, Phenothiazine, Gestagene.

• Östrogene, Vitamin B3, Interferon, Cholestyramin, Thyroxin, Statine, Neomycin, Clofibrat, Aminosalicylsäure.

Korrektur des Koeffizientenniveaus

Diät-Revision ist der erste richtige Schritt

Die Korrektur von Ernährung und Lebensstil ist von größter Bedeutung, um die CA zu reduzieren.

Nicht-medikamentöse Methoden

Mit dem Rauchen aufhören und Alkohol missbrauchen.

• Beseitigen Sie gesättigte Fette und Transfette aus der Ernährung: fetthaltiges Fleisch, fettreiche Milchprodukte, Margarine, Schmalz, Palmöl, Fast Food.
• Begrenzung oder Vermeidung von Zucker, Backwaren und frittierten Lebensmitteln.
• Ein obligatorischer Bestandteil ist die Aufnahme von Lebensmitteln in das Menü, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren Omega 3 sind: Meeresfrüchte, Leinsamenöl, Walnüsse.
• Anreicherung der Nahrung mit Ballaststoffen: Kleie, Kohl, Spinat, Hülsenfrüchte, Zitrusfrüchte, Beeren.
• Essen von Magnesium enthaltenden Lebensmitteln: Kürbiskerne, Nüsse, Algen, Haferflocken und Buchweizen, Soja.
• Empfohlener täglicher Verzehr von Lebensmitteln, die reich an Polyphenolen sind: grüner Tee, Trauben, Auberginen, Blaubeeren, Kirschen, Johannisbeeren, Kaki.

Es wird empfohlen, körperliche Aktivität zu korrigieren

Aktiver Lebensstil. Regelmäßige Bewegung erhöht das gute Cholesterin.

Beseitigen Sie Stresssituationen und erhöhen Sie die Anzahl der positiven Emotionen.

Gewichtsverlust.

Blutdrucknormalisierung.

Medikationsmethoden

Arzneimittel, die die Aufnahme von Gallensäuren und Cholesterin im Darm beeinträchtigen (Cholestyramin).

Medikamente, die die LDL-Konzentration im Blut senken (Guarem).

Statine - Medikamente, die die Synthese von Cholesterin und Triglyceriden in der Leber reduzieren (Simvastatin).

Medikamente, die die Ausscheidung atherogener Lipoproteine ​​fördern, enthalten ungesättigte Fettsäuren (Lipostabil).

Korrektur von Bluthochdruck, Stoffwechselstörungen, Diabetes mellitus.

Atherogene und antiatherogene Lipoproteine ​​- Unterschiede

Lipoproteine ​​sind ein komplexer Indikator, der aus Lipiden und Proteinen besteht, die im Prozess des Stoffwechselaustauschs interagieren.
Eine der Haupteigenschaften von Lipoproteinen ist die Bewegung von Triglyceriden und Cholesterinen im gesamten Körper während der Durchblutung..

Das Risiko eines Fortschreitens der Atherosklerose kann unter Verwendung des atherogenen Koeffizienten, der das Verhältnis zwischen gutem und schlechtem Cholesterin bestimmt, genau bestimmt werden.

Einstufung

In der Medizin gibt es eine gewisse Trennung zwischen Lipiden, die sie in Grundfraktionen unterteilt..

Ihre vollständige Klassifizierung ist in der folgenden Tabelle aufgeführt..

"Gute" und "schlechte" Lipoproteine

Lipoproteine ​​hoher Dichte als wichtigster antiatherogener Faktor bei der Entwicklung von Atherosklerose

High Density Lipoproteine ​​(HDL) wurden erstmals in der Plasmaanalyse unter Verwendung der Ultrazentrifugationsmethode als separate Klasse identifiziert, wodurch ihre Zusammensetzung weiter bestimmt werden konnte [1]..

Bei der Untersuchung der funktionellen Eigenschaften von HDL wurde vermutet, dass eine Erhöhung der HDL-Menge mit einer langsameren Entwicklung einer koronaren Herzkrankheit verbunden sein könnte [2]. Dieser Prozess wird aufgrund des umgekehrten Transports von Cholesterin von peripheren Geweben zur Leber durchgeführt, wodurch die antiatherogene Rolle von HDL sichergestellt wird..

Dieses Konzept wurde bereits in den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts zum Ausdruck gebracht, aber bisher sind viele Fragen im Mechanismus dieses Prozesses offen [3–5]..

Plasma-HDL sind kleine, dichte kugelförmige Lipid-Protein-Komplexe, die etwa 50% Proteine ​​und 50% Lipide enthalten [6]. Wenn wir über die biochemische Zusammensetzung von HDL sprechen, können wir mehrere Strukturelemente unterscheiden.

Den Hauptplatz nehmen zwei HDL-Apoproteine ​​ein - ApoA-I mit höherem Molekulargewicht und ApoA-II. Die Funktion von ApoA-I besteht darin, dass es als Hauptstrukturprotein von HDL fungiert und auch LCAT aktivieren kann.

ApoA-II wiederum ist weniger untersucht, obwohl neuere Studien an transgenen Mäusen darauf hindeuten, dass ApoA-II die Umwandlung von HDL-Partikeln durch Leberlipase hemmen kann.

Darüber hinaus enthält HDL geringe Mengen an C-, E- und ApoA-IV-Apotroteinen sowie Spuren von Phospholipidtransporterprotein (PFPL) und Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT). Diese in sehr geringen Mengen vorhandenen Substanzen spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des HDL- und Lipoproteinstoffwechsels..

Lipoproteine ​​hoher Dichte spielen eine grundlegende Rolle bei der Entfernung von Cholesterin aus Zellen. In frühen Studien beluden Werb und Cohn [7] die Peritonealmakrophagen von Mäusen mit Cholesterin und untersuchten deren Ausscheidung. Makrophagen sezernierten Cholesterin während der gesamten Zeit der Serumpräsenz im Kulturmedium.

Es wurde auch gefunden, dass die Hydrolyse und Ausscheidung von Cholesterinesterspeichern durch im Kulturmedium vorhandene Cholesterinakzeptoren stimuliert wurde..

In dieser Studie wurde festgestellt, dass bestimmte Mittel als Cholesterinfänger besonders wirksam sind, nämlich HDL, ganze Molke, Fraktion d

> 1,21 g / ml, intakte Erythrozyten, Kasein und Thyreoglobulin.

Andere Mittel, wie Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL), waren in dieser Hinsicht im Gegenteil unwirksam. Diese Studie legte nahe, dass HDL an der direkten Hydrolyse von Cholesterinestern beteiligt ist, während nicht verestertes Cholesterin aus Zellen entfernt wird..

Somit wurde der Zyklus von Cholesterinestern innerhalb von Makrophagen unterbrochen, d. H. Der kontinuierliche Zyklus der Cholesterinveresterung durch zelluläres ACHAT, gefolgt von der Hydrolyse von Cholesterinestern durch Hydrolase. Dank dessen ist es möglich, die Bildung von Atheromen in Schaumzellen zu verhindern, wodurch die Bildung von atheromatösen Plaques begrenzt und zu deren Regression beigetragen wird..

Ein Großteil der Informationen, auf deren Grundlage die normale Regulierung des HDL-Spiegels beim Menschen beschrieben wurde, stammt aus Stoffwechselstudien [8–10]. Änderungen der Konzentration von Cholesterin und HDL-Proteinen können mit Änderungen der Synthese oder des Katabolismus von HDL-Proteinen verbunden sein.

Eine weniger verbreitete Art der Regulation besteht darin, die Synthese von ApoA-I oder ApoA-II zu variieren.

Ein Beispiel sind Diäten, die reich an ungesättigten Fettsäuren sind und eine Abnahme des HDL- und ApoA-I-Cholesterins infolge einer Abnahme der Transportrate von ApoA-I ohne Änderung des fraktionierten Katabolismus verursachen..

Eine fettarme Ernährung senkt das HDL-Cholesterin, indem sie die Transportrate von HDL-Apolipoproteinen verringert [11]. Der Anstieg des HDL infolge einer Östrogentherapie kann durch einen Anstieg der Synthese von ApoA-I verursacht werden [12, 13].

Variationen der HDL-, ApoA-I- und ApoA-II-Cholesterinspiegel zwischen Individuen korrelieren am besten mit Unterschieden in der fraktionierten katabolen Rate (CFR) dieser Apolipoproteine ​​und nicht mit Unterschieden in den Syntheseraten [10, 13].

Daher können Faktoren, die den Katabolismus von ApoA-I (oder HDL-Cholesterin) beeinflussen, eine Rolle bei der Regulierung der HDL-Spiegel spielen. Breslow hat Stoffwechselstudien an einer großen Anzahl von Personen mit einem breiten Bereich von HDL-Cholesterinwerten (20-120 mg / dl) durchgeführt..

Diese Studien bestätigten eine klare Korrelation zwischen HDL-Cholesterin- und ApoA-I-Spiegeln und keine Korrelation zwischen HDL-Cholesterin- und ApoA-II-Spiegeln. Es gab eine ausgeprägte negative Korrelation zwischen den HDL-Cholesterinspiegeln und FSK-ApoA-I und ApoA-II (r = -0,81 bzw. -0,76)..

Im Gegensatz dazu wurde keine Beziehung zwischen den HDL-Cholesterinspiegeln und den Transportraten von ApoA-1 und ApoA-II gefunden (r = 0,06 bzw. -0,35). Frauen hatten einen niedrigeren Liquor für ApoA-I als Männer.

Patienten mit Hypoalphalipoproteinämie (niedriges HDL-Cholesterin) hatten im Vergleich zu Patienten mit normalem HDL-Cholesterin auch eine erhöhte FSK für ApoA-I und ApoA-II. Dieses Muster wurde bei Personen mit niedrigem Cholesterinspiegel vor dem Hintergrund einer Normo- und Hypertriglyceridämie beobachtet..

Daher weisen viele Beobachtungen darauf hin, dass Faktoren, die den Katabolismus von ApoA-I und ApoA-II beeinflussen, für die Bestimmung des HDL-Cholesterinspiegels beim Menschen von großer Bedeutung sind..

Da die HDL-Cholesterin- und ApoA-I-Spiegel stark korrelieren, ist es unmöglich, anhand von Katabolismusdaten zu bestimmen, ob Änderungen des HDL-Cholesterins durch Änderungen des ApoA-I-Katabolismus verursacht werden oder umgekehrt..

Einige Überlegungen legen jedoch nahe, dass der ApoA-I-Katabolismus zumindest teilweise indirekt durch Faktoren reguliert werden kann, die den HDL-Cholesterinstoffwechsel beeinflussen..

Das derzeitige Wissen über die metabolische Regulation von HDL-Cholesterin bietet immer noch keine gewisse Klarheit und kein tiefgreifendes Verständnis der Faktoren, die die Triglyceridspiegel, den Prozess des Lipidtransfers und die Synthese von Apalipoprotein-Genen regulieren. Dies erfordert eine molekulare Analyse der Transkriptions- und Posttranskriptionsregulation von Genen wie ApoA-I, Lipoproteinlipase, Leberlipase, ApoC-III und dem Cholesterinester-Trägerprotein BPEC.

Der Mechanismus, durch den HDL Schutz vor Arteriosklerose bietet, ist noch unklar. Studien an transgenen und genlosen Mäusen werden bei der Definition helfen. Zusätzlich zur Stimulierung des Rücktransports von Cholesterin und zur Verhinderung oxidierter Modifikationen von LDL können andere unbekannte Mechanismen an diesem Prozess beteiligt sein..

Klinische Interventionsprogramme, die Änderungen des Lebensstils bei Menschen mit niedrigem HDL-Cholesterin oder Medikamente zur Erhöhung des Cholesterins umfassen, sind dringend erforderlich. Sobald die Ergebnisse solcher Interventionen verfügbar sind, können rationalere therapeutische Empfehlungen für HDL formuliert werden..

Wir können auf die Schaffung von Medikamenten hoffen, die den HDL-Cholesterinspiegel durch verschiedene Mechanismen erhöhen..

Diese können Mittel einschließen, die die ApoA-I-Synthese und die Lipoproteinlipaseaktivität erhöhen oder die BPEC-Spiegel im Plasma senken.

Einige von ihnen haben wahrscheinlich anti-atherogene Wirkungen und werden ihren Platz als fehlendes Glied in der gegenwärtigen Praxis der koronaren Herzkrankheit finden..

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Atherogene und antiatherogene Lipoproteine

Die Atherogenese hängt teilweise von der Größe des Lipidkomplexes ab.

Die Verbindungen selbst können dabei eine unterschiedliche Rolle spielen, je nachdem, in welche Gruppen sie eingeteilt sind:

• Bereitstellung einer atherogenen Wirkung - dies sind LDL, VLDL und LDL;
• Antiatherogene Eigenschaften - HDL, das die Gefäßwände von Cholesterinansammlungen reinigt.

In gewissem Maße hängen atherogene und antiatherogene Faktoren mit der Größe der Lipoproteine ​​selbst zusammen..

Lipoproteine ​​hoher Dichte bergen nicht das Risiko, atherosklerotische Plaques im Herzen und in den Blutgefäßen zu entwickeln. Dies liegt an der Tatsache, dass sie klein genug sind, um frei durch die Gefäßwände zu gelangen, ohne sie zu verformen oder zu verletzen..

Diese Funktion ermöglicht es HDL, den Gefäßgang nicht zu verstopfen und eine antiatherogene Wirkung auf den Körper zu haben..
Arten von Lipoproteinen
LDLP und HM haben eine größere Größe, die eine erhöhte Konzentration an TG enthält, und sind Lipoproteine, die keine atherogenen Eigenschaften haben..

Medizinische Experten haben jedoch nachgewiesen, dass ihr erhöhter Blutspiegel zum Fortschreiten der Pankreatitis führen kann. Lipoproteine ​​niedriger Dichte können sich nach Oxidation an den Gefäßwänden ablagern.

LDL und LDL haben eine atherogene Wirkung, die sich leicht genug an den Gefäßwänden absetzt, was zur Ansammlung von Cholesterinablagerungen führt..

Meistens wird dem DII-Indikator keine besondere Aufmerksamkeit geschenkt, da er nur mittelschwer ist.

Eine erhöhte atherogene Lipoproteinzahl weist auf ein erhöhtes Risiko für das Fortschreiten einer koronaren Herzkrankheit hin.

Darüber hinaus beeinflusst die Größe des LDL-Cholesterins auch das Risiko einer Herzischämie. Beispielsweise steigt bei Personen mit einer hohen Konzentration an Lipoprotein Typ B niedriger Dichte Typ B das Risiko eines Fortschreitens einer koronaren Herzkrankheit dreimal an.

Lipoprotein-Klassifikation

Woraus bestehen atherogene Lipoproteine??

Die Form der Lipide wird in Form einer Kugel aus Proteinmolekülen dargestellt. Ihre Hauptaufgabe besteht darin, Cholesterine, Triglyceride und andere Komponenten durch den Körper zu bewegen. Jede der Fraktionen hat eine andere Größe, Eigenschaften und Strukturkomponenten.

Lipoproteine ​​sehen aus wie Kugeln, in deren Zentrum sich Triglycerid- und Cholesterinverbindungen befinden und die einen hydrophoben Kern bilden.

Diese kugelförmige Struktur ist eng von Phospholipiden und Apoproteinen umgeben, die mit vielen Rezeptoren reagieren und Lipoproteinen helfen, ihre funktionellen Aufgaben zu erfüllen..

In der Medizin gibt es verschiedene Arten von Apoproteinen, die in der folgenden Tabelle aufgeführt sind..

Lipoproteine ​​niedriger Dichte

18.2. LP-Struktur.

Plasma-LPs haben eine Kugelform. Im Inneren befindet sich ein fetthaltiger "Tropfen", der unpolare Lipide (TAG, ECS) enthält und den Kern des LP-Partikels bildet. Es ist von einer Membran aus PL, NEHS und Protein umgeben. Diese oberflächenhydrophile Schicht schützt den hydrophoben Kern vor dem wässrigen Medium und gewährleistet auch die Löslichkeit und den Transport von LP-Partikeln im wässrigen Medium..

In der LP wurden mehrere verschiedene Proteine ​​- Apoproteine ​​- gefunden: A-I, A-II, A-IV, B-48, B-100, C-I, C-II, C-III, D, E. Für alle diese Proteine Das Vorhandensein von hydrophilen und hydrophoben Teilen ist charakteristisch. Der hydrophile Teil steht in Kontakt mit Blutplasma, der hydrophobe Teil mit Lipiden des LP-Kerns.

Was ist der Atherogenitätskoeffizient??

Um diesen Indikator zu bestimmen, muss der Zustand des Lipidstoffwechsels beurteilt werden..

Bei der Durchführung einer Laboruntersuchung des Lipidprofils werden folgende Indikatoren ermittelt:

• Gesamtcholesterin;
• Triglycerid;
• HDL;
• LDL;
• VLDL;
• Atherogener Koeffizient (CA).

Die Forschung wird nach folgender Formel durchgeführt:

Dann wird der atherogene Koeffizient selbst wie folgt bestimmt:

Erhöhte Ergebnisse für diesen Indikator weisen auf das Risiko hin, Krankheiten im Körper zu entwickeln..

Eine Person mit verbesserten Ergebnissen benötigt eine medikamentöse Therapie, Nahrungsaufnahme und einen aktiven Lebensstil.

Gründe für ein Ungleichgewicht

Abweichungen der Lipidfraktionen von der Norm führen zur Entwicklung von atherosklerotischen Ablagerungen und einer Reihe anderer Krankheiten, die durch Cholesterinplaques hervorgerufen werden.

Die Hauptfaktoren, die den gestörten Fettstoffwechsel beeinflussen, sind:

• Bewegungsmangel und geringe körperliche Aktivität;
• Ständiger Aufenthalt in Stresssituationen - in solchen Situationen steigt die Cortisolproduktion und der Insulinspiegel sinkt. Außerdem wachsen alle Lipidfraktionen, was das Risiko erhöht, Pathologien des Herzens und der Blutgefäße zu entwickeln.
• Eine fettreiche Diät;
• Alkohol und Zigaretten;
• Fettleibigkeit;
• Erbliche Disposition;
• Bluthochdruck;
• Diabetes und andere Pathologien, bei denen die Produktion von Hormonen gestört ist;
• Leber- und Nierenerkrankungen;
• Die Verwendung bestimmter Arten von Arzneimitteln.

LDL

Wenn zur Analyse gesendet?

In den meisten Fällen verschreiben Ärzte eine Überweisung für eine Laboruntersuchung des Lipidspektrums in folgenden Situationen:

• Einmal alle 5 Jahre mit regelmäßiger Untersuchung als Prophylaxe;
• Wenn ein erhöhter Gesamtcholesterinspiegel festgestellt wird;
• Wenn sie direkte Faktoren haben, die das Risiko für Atherosklerose erhöhen (Altersgruppe über 45 Jahre, Übergewicht, Nikotinkonsum, Diabetes mellitus, geringe körperliche Aktivität);
• Mit einer erblichen Veranlagung (wenn die Verwandten Pathologien des Herzens und der Blutgefäße, Diabetes, Tod des Herzmuskelgewebes oder Schlaganfall hatten);
• Verfolgung der Wirksamkeit des angewandten Behandlungsverlaufs.

Um die genauesten Ergebnisse des Lipidprofils zu erhalten, müssen die folgenden Richtlinien befolgt werden:

• Blut wird mindestens zehn Stunden nach der letzten Mahlzeit auf nüchternen Magen entnommen.
• 24 Stunden vor der Analyse dürfen Sie keine alkoholischen Getränke und Zigaretten trinken.
• Vermeiden Sie starken emotionalen Stress und körperliche Bewegung am Tag vor dem Studium.

Ärzte verschreiben eine Überweisung für die Laborforschung des Lipidspektrums

Behandlung

Eine Therapie zur Normalisierung des Lipoproteinspiegels im Blut sollte vom behandelnden Arzt auf der Grundlage der Ergebnisse der bestandenen Tests verschrieben werden. Selbstmedikation kann zu unangenehmen Folgen führen. Zusätzlich zu den Medikamenten ist eine Diät obligatorisch. Ohne die richtige Ernährung wird die Therapie für diesen pathologischen Zustand keine positiven Ergebnisse bringen oder sie werden nur von kurzer Dauer sein.

Medikamente werden basierend auf der Ursache der Lipoproteinspiegelstörung verschrieben. Wenn die Werte erhöht werden, können die folgenden Medikamente verwendet werden:

• B-Vitamine.
• Medikamente, die den Cholesterinspiegel senken und helfen, ihn aus dem Körper zu entfernen. Zum Beispiel "Cholestan", "Cholestyramin".
• Statine. Dies sind Medikamente, die den Cholesterinspiegel senken, die Leberproduktion senken und entzündungshemmende Wirkungen haben..

Die Diät-Therapie wird individuell verschrieben, es gibt jedoch allgemeine Empfehlungen, die es ermöglichen, nicht nur die Anzeichen eines pathologischen Zustands zu beseitigen, sondern auch deren Wiederauftreten zu verhindern.

Beachten Sie die wichtigsten Diätregeln.

• Es ist notwendig, Lebensmittel, die tierisches Fett enthalten, von der Diät auszuschließen.
• Iss mehr Gemüse und Obst.
• Es wird empfohlen, Ballaststoffe und Vitamine zu sich zu nehmen.
• Bei der Auswahl einer Kochmethode sollten Sie sich weigern, mit viel Öl zu braten, zu rauchen und zu backen..
• Dargestellt, um mageren Fisch zu essen.

Cholesterinsenkende Lebensmittel umfassen:

• Kleie.
• Grüner Tee.
• Rotes Gemüse und Obst.
• Mandel.
• Knoblauch.
• Olivenöl.

Der Anstieg der Lipoproteinspiegel wird beeinflusst durch:

• Fettreicher Käse.
• Würstchen.
• Margarine.
• Butter.
• Sahne.
• Garnele.
• Fettiges Essen.
• Geräuchertes Fleisch.
• Kohlensäurehaltige Getränke.
• Butterbackwaren.

Die Mahlzeiten sollten fraktioniert und in kleinen Portionen serviert werden.

Zusätzlich zu den oben genannten Behandlungsmethoden wird empfohlen, Stresssituationen zu vermeiden und sich mäßig körperlich zu betätigen..

Die Norm im Lipidprofil

Darüber hinaus können die endgültigen Indikatoren unter dem Einfluss folgender Faktoren von der Norm abweichen:

• Essen von fetthaltigen Lebensmitteln am Vorabend der Studie;
• Verwendung von Zigaretten eine Stunde vor der Blutentnahme;
• Belastung ausgesetzt;
• Erkältung oder Infektionskrankheit haben;
• Ein Kind tragen;
• Nieren- oder Leberpathologie;
• Die Verwendung bestimmter Medikamente;
• Röntgenkontraststudien am Vorabend des Lipidprofils.

Bei Vorliegen eines der oben genannten Faktoren muss der behandelnde Arzt darüber informiert werden, damit er Änderungen an den Normen vornimmt und die Diagnose genau bestimmt.

Diagnose einer Dyslipoproteinämie

Dyslipoproteinämie ist eine Störung des Lipidstoffwechsels, die zu einer Erhöhung oder Verringerung des Lipoproteinspiegels führt. Hohe oder niedrige Lipoproteine ​​manifestieren sich nicht. Die Änderung des LP-Spiegels tritt lange vor dem Auftreten der ersten Symptome auf. Die Anzeichen einer Dyslipoproteinämie können unterschiedlich sein, da die Symptome von der Grunderkrankung der inneren Organe abhängen, die mit einer Verletzung des Fettstoffwechsels einhergeht.

Zum Beispiel manifestiert sich Atherosklerose des Gehirns durch schnelle Müdigkeit, Kopfschmerzen, verschwommenes Denken, Diabetes mellitus - Durst, vermehrtes Wasserlassen, ein Gefühl des ständigen Hungers, Hyperthyreose - erhöhte Aufregung, Reizbarkeit, emotionale Instabilität.

Daher ist es möglich, einen niedrigen oder hohen Gehalt an Lipoproteinen nur im Labor zu diagnostizieren. Die Analyse erfordert eine venöse Blutentnahme. Vor dem Studium müssen Sie 12 Stunden lang fasten und nur Wasser trinken. Am Vorabend lohnt es sich, auf Alkohol, übermäßig fetthaltige Lebensmittel und ernsthaften Sport zu verzichten. Die Analyse wird am Morgen (bis 10 Uhr) eingereicht. Eine halbe Stunde vor der Blutspende dürfen Sie nicht rauchen, es ist ratsam, nicht nervös zu sein, um körperliche Arbeit zu vermeiden.

Welche Krankheiten können durch atherogene Lipoproteine ​​ausgelöst werden??

Das Blut enthält eine ganze Fraktion wichtiger organischer Verbindungen, die als Lipide bezeichnet werden. Lipide besitzen eine unlösliche Struktur und binden an Apolipoproteine ​​(Proteine), wodurch sie frei am Stoffwechselprozess teilnehmen können.

Dieser Komplex von Lipiden und Proteinen wird als Lipoproteine ​​oder Lipoproteine ​​bezeichnet. Sie enthalten Triglyceride, Phospholipide und Cholesterin, von denen die Klassifizierung von Lipoproteinen abhängt..

1. Klassifikation von Lipidkomplexen
2. Atherogene und antiatherogene Lipoproteine
3. Familiäre Hypertriglyceridämie

Klassifikation von Lipidkomplexen

Lipoproteine, die zu verschiedenen Klassen gehören, unterscheiden sich in mehreren Parametern: dem Prozentsatz der Proteine ​​und Lipide in ihrer Struktur, Partikelgröße und Funktionen, die im Körper ausgeführt werden. Es ist üblich, folgende Typen zu unterscheiden:

1. XM - Chylomikronen. Sie gelten als die größten Verbindungen unter den Lipoproteinen. Die Zusammensetzung von Chylomikronen ist reich an Triglyceriden, weshalb sie als triglyceridreich an Lipoproteinen angesehen werden. Die Hauptfunktion von HM besteht darin, Cholesterin und Fettsäuren zu transportieren, die durch die Aufnahme von Nährstoffen aus verdauten Nahrungsmitteln vom Darm in das periphere Gewebe und direkt in die Leber gewonnen werden. Normalerweise bilden sich HMs nach dem Essen und verschwinden nach etwa 12 Stunden vollständig im Blut. Aus diesem Grund erkennen Tests mit leerem Magen praktisch nicht ihren Inhalt..
2. VLDL - atherogene Lipoproteine ​​mit sehr geringer Dichte. Diese Art von Lipoproteinen ist kleiner als CM, aber in ihrer Struktur sehr ähnlich. Gilt auch für triglyceridreiche Lipoproteine. Im Gegensatz zu Chylomikronen enthält es eine größere Menge an Cholesterin (CS), Proteinen und Phospholipiden, aber weniger Triglyceride (TG). VLDL werden in Leberzellen synthetisiert, von wo aus sie beginnen, Triglyceride und andere Lipide zu transportieren. Es sollte beachtet werden, dass eine übermäßige Aufnahme von Lipoproteinen mit sehr geringer Dichte in den Körper mit der Nahrung das Risiko für atherogene Pathologien erhöhen kann. Darüber hinaus kann der Grund für die Erhöhung ihrer Konzentration in einer genetischen Veranlagung, endokrinen Störungen oder einer chronischen Nierenerkrankung liegen..
3. LDL - Lipoprotein niedriger Dichte. Die Hauptfunktion von LDL besteht darin, Lipide, Vitamin E und andere Verbindungen von der Leber zum Gewebe zu transportieren. In dieser Fraktion ist die größte Menge an Cholesterin konzentriert, wodurch es eine hohe Atherogenität aufweist, was bedeutet, dass ein erhöhter LDL-Gehalt das Risiko einer koronaren Herzkrankheit signifikant erhöht. Eine Erhöhung der Konzentration von NP-Lipoproteinen kann durch körperliche Inaktivität und kalorienreiche Ernährung, Erkrankungen des endokrinen Systems und der Leber, genetische Faktoren und schlechte Gewohnheiten beeinflusst werden..
4. IDPs sind Lipoproteine ​​mittlerer Dichte. Diese Art von Lipidkomplex entsteht durch die Umwandlung von VLDL unter dem Einfluss von Lipoproteinlipase in Lipoproteine ​​niedriger Dichte. Bei Tests auf nüchternen Magen sollten solche Verbindungen normalerweise fehlen. Ein Risikofaktor für eine Erhöhung der DID-Konzentration ist eine erbliche Veranlagung oder ein übermäßiger Verzehr von tierischen Fetten..
5. HDL - High Density Lipoprotein. In Lipoproteinen von EP wurde der niedrigste Cholesteringehalt gefunden, während sie aus halben Proteinen bestehen. Von allen Lipidkomplexen sind diese Verbindungen am kleinsten. HDL wird in Leberzellen produziert. Ihre Hauptfunktion besteht darin, Lipide aus peripheren Geweben in die Leber zu übertragen und überschüssiges Cholesterin aus dem Körper zu entfernen. Die Aufrechterhaltung eines angemessenen HDL-Spiegels ist sehr wichtig für die Gesundheit des Herzmuskels und der Arterien, da dies der einzige Weg ist, um Cholesterin auf natürliche Weise aus dem Körper zu entfernen.

Wichtig! Die volle Funktion des Körpers hängt vom Gleichgewicht dieser Komplexe im Blutplasma ab. Wenn aufgrund des Einflusses eines Faktors ein Versagen des Metabolismus von Lipoproteinen auftritt, besteht das Risiko der Entwicklung pathologischer Prozesse. Atherosklerose gilt als Hauptbedrohung für die Gesundheit.

Atherogene und antiatherogene Lipoproteine

Die atherogene Eigenschaft von Lipiden hängt etwas von der Größe der Verbindung ab. Experten sagen, dass HDL als kleinste Verbindung kein Risiko für atherosklerotische Pathologien in den Gefäßen und im Herzen birgt, da sie es beim Eindringen in das Gefäßepithel ohne große Schwierigkeiten verlassen, ohne die Wände des Gefäßsystems zu zerstören. HDL ist nicht atherogen.

Die Lipoproteine ​​SNP und Chylomikronen, die in ihrer Struktur einen hohen Anteil an Triglyceriden enthalten, gelten als Lipide ohne atherogene Eigenschaften. Es wurde jedoch nachgewiesen, dass ein erhöhter Gehalt dieser Verbindungen im Blutplasma als prädisponierender Faktor für Pankreatitis dienen kann. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass kleine VLDL infolge von Oxidation in der Gefäßwand zurückgehalten werden können.

Es wird angenommen, dass LDL und LDL atherogene Lipoproteine ​​sind, die leicht im Epithel der Arterien zurückgehalten werden und dadurch atherosklerotische Prozesse hervorrufen. Trotz der Tatsache, dass IDPs atherogene Eigenschaften zugeschrieben werden, ist es bei der Bestimmung des Risikos atherosklerotischer Pathologien nicht üblich, sich auf ihre Blutspiegel zu konzentrieren, da diese Art von Lipiden intermediär ist. Bei einem hohen Gehalt an atherogenen Lipiden ist das Risiko einer koronaren Herzerkrankung signifikant erhöht.

Beachtung! Um eine Erkrankung der Herzkranzgefäße zu verhindern, ist es von besonderer Bedeutung, die Konzentration atherogener Lipidfraktionen zu kontrollieren und zu reduzieren.

Es wurde festgestellt, dass das Risiko der KHK-Bildung nicht nur durch die erhöhte LDL-Konzentration, sondern auch durch die Größe der Verbindungen selbst beeinflusst wird. Es wurde festgestellt, dass bei Menschen, deren Blutplasma einen hohen Gehalt an Lipoproteinen des NP-Phänotyps B aufweist, die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Erkrankung der Herzkranzgefäße dreimal zunimmt!

Familiäre Hypertriglyceridämie

Eine Störung des Lipoproteinstoffwechsels, die zu einem Versagen des Lipidtransports führt, wird als Hyperlipoproteinämie bezeichnet. Die häufigste Form dieser Krankheit ist die familiäre Hypertriglyceridämie, die durch einen signifikanten Überschuss der Triglyceridnormen im Blut und eine Abnahme der HDL-Spiegel gekennzeichnet ist. Die Krankheit geht mit einem Anstieg der VLDL-Konzentration im Blut einher. Laut Statistik leiden etwa 6% der Patienten mit Myokardinfarkt an dieser Pathologie.

Normalerweise tritt die Entwicklung einer familiären Hypertriglyceridämie ohne ausgeprägte Symptome auf. In vielen Fällen werden jedoch Manifestationen einer vaskulären Atherosklerose beobachtet, während die Wahrscheinlichkeit einer koronaren Herzkrankheit zunimmt. In dem Fall, in dem sich die Krankheit durch Hypercholesterinämie manifestiert und der Triglyceridspiegel 11 mmol / l überschreitet, steigt das Risiko einer akuten Pankreatitis und einer koronaren Herzkrankheit signifikant an.

Die Wahl der therapeutischen Maßnahmen hängt von der Schwere der Hypertriglyceridämie aufgrund der Konzentration von Triglyceriden und Cholesterin, der Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Erkrankung der Herzkranzgefäße und dem Allgemeinzustand des Patienten ab. Voraussetzung ist eine Steigerung der körperlichen Aktivität, das Aufgeben von schlechten Gewohnheiten und eine ausgewogene Ernährung. Dem Patienten wird empfohlen, den Fettverbrauch in Lebensmitteln zu reduzieren.

Im Falle eines schweren Krankheitsverlaufs und eines erhöhten Risikos einer ischämischen Herzerkrankung kann es erforderlich sein, eine medikamentöse Therapie auf der Basis von Fibraten und Statinen zu verschreiben. Menschen, unter deren nahen Verwandten Fälle von familiärer Hypertriglyceridämie registriert wurden, sollten auf ihre Gesundheit achten und sich regelmäßig auf den Gehalt an TG im Blutplasma untersuchen lassen, um die Provokation von Atherosklerose und Erkrankungen der Herzkranzgefäße auszuschließen.