B12-Mangelanämie und Folatmangel

In den vergangenen Jahren wurde eine Vitamin-B12-Mangelanämie als perniziöse Anämie oder maligne Anämie bezeichnet. Zum ersten Mal kündigte der englische Arzt Thomas Addison die Krankheit offiziell an. Es geschah bereits 1855. Siebzehn Jahre später beschrieb der deutsche Wissenschaftler A. Birmer die B12-Mangelanämie viel detaillierter. Trotzdem gehört die Entdeckung dieser Störung einem englischen Arzt, weshalb die B12-Mangelanämie zu Recht als Addison-Krankheit bezeichnet wird. In einigen Quellen finden Sie auch den Begriff "Addison-Birmer-Krankheit".

In den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts gab es einen echten Durchbruch bei der Behandlung dieser Störung. Während zuvor die Krankheit als unheilbar angesehen wurde. Die Ärzte aus Amerika, George Will, William Murphy und George Minot, sagten der Welt, dass es möglich ist, die B12-Mangelanämie loszuwerden. Darüber hinaus ist es für eine Heilung notwendig, rohe Leber zu essen. Für ihre Entdeckung im Jahr 1934 erhielten Wissenschaftler den Nobelpreis. Sie haben bewiesen, dass eine B12-Mangelanämie bei Menschen auftritt, deren Magen nicht in der Lage ist, Substanzen abzuscheiden, die dazu beitragen würden, dass Vitamin B12 aus der Nahrung aufgenommen wird. In der modernen Medizin, der Megaloblastenanämie, die durch einen Mangel an Cyanocobalamin (der Name von Vitamin B12) gekennzeichnet ist, nennen Ärzte B12-Mangelanämie. Darüber hinaus gibt es eine B12-Folatmangelanämie, die mit einem Mangel an Folsäure (Vitamin B9) einhergeht..

Eine B12-Mangelanämie äußert sich in einer Verletzung der Funktion der Hämatopoese vor dem Hintergrund eines Vitamin B12-Mangels, an dem das Nervensystem und die Verdauungsorgane leiden.

Laut Statistik wird bei 0,1% der weltweit lebenden Menschen eine Anämie mit einem Mangel an Cyanocobalamin beobachtet. Wenn wir die älteren Bürger getrennt betrachten, ist etwa 1% der Gesamtzahl der Rentner krank. Manchmal entwickelt sich während der Schwangerschaft ein Vitamin-B12-Mangel, der nach der Geburt von selbst verschwindet.

B12-Mangelanämie in Zahlen und Fakten:

Bei Menschen über 70 Jahren besteht in 10% der Fälle ein Mangel an Vitamin B12. Allerdings entwickelt nicht jeder Mensch Symptome einer Anämie..

Vitamin B12 kann von keinem Tier oder keiner Pflanze auf der Erde produziert werden..

Vitamin B12 wird nur von Bakterien produziert, die sich im unteren Darm von Tieren und Menschen befinden. Vitamin aus diesem Teil des Darms kann nicht ins Blut gelangen, da die Aufnahme aller Substanzen in das Blut im Dünndarm erfolgt.

Das Bild unten zeigt das Blut für B12-Mangelanämie:

Vitamin B12 und Folsäuremangel: Was ist die Gefahr?

B12-Mangelanämie und ihre Vielfalt, begleitet von einem Mangel an Folsäure im Körper, sind megaloblastische Anämien, die zu einer Störung der Produktion von DNA führen, die für die Zellproliferation verantwortlich ist. Bei Anämie sind die Zellen des Knochenmarks, der Haut und der Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts stärker betroffen.

Die "betroffenen" Zellen umfassen hämatopoetische Zellen. Sie werden auch hämatopoetische Zellen genannt. Wenn dieser Prozess gestört ist, entwickelt der Patient eine Anämie. Zusätzlich zur Anämie, die mit einem Abfall des Erythrozyten- und Hämoglobinspiegels im Blut einhergeht, entwickeln Menschen häufig einen Mangel an anderen Blutzellen: Blutplättchen, Neutrophile, Monozyten, Retikulozyten.

Alle Störungen des hämatopoetischen Systems stehen in enger Beziehung zueinander.. Die Erklärung dafür lautet wie folgt:

Damit der Körper aktive Folsäure bilden kann, wird Vitamin B12 benötigt..

Folsäure wird wiederum für die Produktion von Thymidin benötigt - einem wichtigen Teil der DNA. Wenn im Körper nicht genügend Vitamin B12 vorhanden ist, stoppt die Thymidinsynthese, was zur Bildung defekter DNA führt. Es kollabiert schnell und Gewebe- und Organzellen sterben ab..

Wenn mindestens eines der Glieder in dieser Kette verletzt wird, können sich Blutzellen und Zellen des Verdauungstrakts nicht normal bilden.

Vitamin B12 ist für den Abbau und die Produktion bestimmter Fettsäuren verantwortlich. Wenn im Körper ein Mangel vorliegt, führt dies zur Anreicherung von Methylmalonsäure, die für Neutronen zerstörerisch ist. Sein Überschuss reduziert die Produktion von Myelin, das Teil der Myelinscheide ist, die die Nervenfasern bedeckt und für die Übertragung von Impulsen durch Nervenzellen verantwortlich ist.

Folsäure stört den Abbau von Fettsäuren nicht, ist für die normale Funktion des Nervensystems nicht erforderlich. Wenn einer Person, die an einem Vitamin B12-Mangel leidet, Folsäure verschrieben wird, stimuliert dies für einige Zeit die Produktion roter Blutkörperchen. Wenn sich jedoch zu viel davon im Körper ansammelt, endet dieser Effekt. Überschüssige Folsäure stimuliert Vitamin B12, um den Erythropoeseprozess auszulösen. Darüber hinaus muss auch das Vitamin B12 wirken, das zum Abbau von Fettsäuren bestimmt ist. Dies wirkt sich natürlich negativ auf die Nervenfasern, das Rückenmark aus (die Prozesse seiner Degeneration werden eingeleitet), die funktionelle Empfindlichkeit und die motorische Funktion des Rückenmarks werden beeinträchtigt, die Entwicklung einer kombinierten Sklerose ist möglich.

Ein niedriger Vitamin B12-Spiegel im Körper führt also zu einer Störung des Wachstums der Blutzellen und führt zu Anämie. Ein Vitamin-B12-Mangel wirkt sich auch negativ auf die Funktion des Nervensystems aus. Folsäure beeinflusst den Teilungsprozess von Hämozytoblasten negativ, aber das menschliche Nervensystem leidet nicht.

Was ist der Mechanismus der Entwicklung der B12-Mangelanämie?

Damit Vitamin B12 von den Organen des Verdauungssystems aus der Nahrung aufgenommen werden kann, muss der interne Faktor von Castle, ein spezielles Enzym, es "unterstützen". Dieses Enzym wird von der Magenschleimhaut produziert..

Der Prozess der Aufnahme von Vitamin B12 im Körper ist wie folgt:

Im Magen findet Vitamin B12 Protein-R, verbindet sich damit und gelangt in einem solchen Bündel in den Zwölffingerdarm. Dort wird das Vitamin durch Enzyme beeinflusst, die es abbauen.

Im Zwölffingerdarm löst Vitamin B12 Protein-R von sich selbst und trifft im freien Zustand auf den internen Faktor von Castle, wodurch ein neuer Komplex entsteht.

Dieser neue Komplex wird in den Dünndarm geschickt und sucht nach Rezeptoren, die auf einen intrinsischen Faktor reagieren, sich daran binden und vom Blut absorbiert werden..

Im Blut wird Vitamin B12 an das Transportprotein (Transcobalamin I und II) gebunden und an die Organe, die es benötigen, oder an das Depot gesendet. Die Leber und das Knochenmark dienen als Reserve..

Wenn sich Vitamin B12 nicht mit einem inneren Faktor im Zwölffingerdarm verbindet, wird es einfach herausgenommen. Ein Mangel an einem intrinsischen Faktor führt dazu, dass 1% des Vitamin B12 in den Blutkreislauf gelangt und der Rest einfach verschwindet, ohne dass die Person davon profitiert.

Normalerweise sollte eine gesunde Person 3-5 Mikrogramm Vitamin B12 erhalten. In den Reserven des Körpers sollten mindestens 4 g vorhanden sein. Sofern Vitamin B12 nicht in den Körper gelangt oder nicht mehr von ihm aufgenommen wird, entwickelt sich sein akuter Mangel erst nach 4 bis 6 Jahren.

Folsäurereserven sind für einen kürzeren Zeitraum ausgelegt, dieses Vitamin wird nach 3-4 Monaten vollständig aus dem Körper entfernt. Wenn eine Frau zuvor nicht an einem Vitamin-B12-Mangel gelitten hat, ist sie während der Schwangerschaft auch bei einem Mangel nicht an Anämie bedroht. Während der Folsäurespiegel erheblich abnehmen kann, insbesondere wenn er nicht im Körper gespeichert wurde und die Frau nicht viel rohes Gemüse und Obst isst. Die Entwicklung einer Folatmangelanämie ist in diesem Fall sehr wahrscheinlich.

Die Quelle von Vitamin B12 sind tierische Produkte, und der Körper kann Folsäure aus fast jeder Nahrung für sich selbst "extrahieren". Vitamin B12 verträgt jedoch eine Wärmebehandlung gut, während Folsäure schnell abgebaut wird. Es reicht aus, das Produkt 15 Minuten lang zu kochen, damit Vitamin B9 vollständig verdunstet.

Ursachen von Vitamin B12 und Folsäuremangel

Ein Mangel an Vitamin B12 im Körper kann folgende Ursachen haben:

Unzureichende Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung. Aufgrund verschiedener Umstände darf eine Person kein Fleisch, keine Leber, keine Eier und keine Milchprodukte essen. Vitamin B12-Mangel tritt häufig bei Menschen auf, die ausschließlich pflanzliche Lebensmittel essen. Bei einer ausgewogenen Ernährung entwickelt ein gesunder Mensch in der Regel keine Anämie mit einem Mangel an Vitamin B12..

Chronischer Alkoholismus kann eine B12-Mangelanämie verursachen. Die Einnahme großer Dosen alkoholischer Getränke verhindert, dass Vitamin B12 mit dem intrinsischen Faktor von Castle in Verbindung steht. Darüber hinaus leiden Alkoholiker häufig an Erkrankungen des Verdauungssystems, die auch die Aufnahme von Vitamin B12 in das Blut beeinträchtigen. Zirrhose und Hepatitis, die sich vor dem Hintergrund der Alkoholabhängigkeit entwickeln, führen zu einer Verringerung der Cobalaminreserven in der Leber.

Störungen in der Produktion des internen Faktors Cala. Die unzureichende Sekretion kann durch atrophische Veränderungen der Darmschleimhaut, genetische Anomalien, Exposition gegenüber toxischen Substanzen im Körper und Autoimmunerkrankungen verursacht werden. All diese Gründe wirken sich auf die eine oder andere Weise auf die Integrität der Darmschleimhaut aus und verursachen deren Atrophie..

Menschen, die operiert wurden, um den Magen vollständig zu entfernen, haben das Risiko, eine B12-Mangelanämie zu entwickeln. Wenn die Resektion jedoch teilweise war, tritt eine solche Verletzung nicht auf..

Mangel an Rezeptoren, die benötigt werden, um interne Faktoren zu binden. Eine ähnliche Situation kann bei Morbus Crohn auftreten, der den gesamten Darm betrifft, bei krebsartigen Neoplasien des Darms und bei der Bildung von Divertikeln. In dieser Hinsicht gefährlich Darmtuberkulose, Zöliakie, chronische Enteritis, Resektion des Ileums.

Manchmal kann Vitamin B12 von Parasiten, die im menschlichen Darm leben, für ihren Bedarf ausgegeben werden. Infolgedessen erhält der Besitzer von Helminthen selbst nur einen kleinen Teil davon..

Störungen in der Arbeit der Bauchspeicheldrüse. Dies führt dazu, dass Protein-R nicht vollständig abgebaut wird, was bedeutet, dass Vitamin B12 nicht in der Lage ist, an den intrinsischen Faktor zu binden..

Eine Erbkrankheit, die zu einer Abnahme des Transcobalaminspiegels führt, stört den normalen Transport von Vitamin B12 zum Knochenmark. Glücklicherweise ist diese Pathologie äußerst selten. Zu den Krankheiten, die zur Entwicklung einer Anämie führen können, gehören das Imerslund-Gresbeck-Syndrom (die Absorption von Vitamin B12 im Darm ist gestört) und eine Verletzung der Verwendung von Vitamin B12 in Zellen.

Folsäure ist, wie oben erwähnt, in fast allen Lebensmitteln enthalten. Es zieht schnell in den Darm ein (vorausgesetzt, die Person ist gesund), für die sie keinen internen Faktor benötigt.

Folsäuremangel kann in folgenden Fällen auftreten:

Das menschliche Menü ist extrem begrenzt.

Eine Person leidet an Magersucht und weigert sich, alleine zu essen.

Der Mensch ist ins Alter eingetreten.

Eine Person leidet unter Alkoholismus mit der Bildung von Entzugssymptomen.

Eine Person leidet an Erkrankungen des Verdauungssystems: Morbus Crohn, Krebs, Zöliakie usw..

Ein Mensch befindet sich in der Zeit seines Lebens, in der sein Bedarf an Folsäure steigt. Dies gilt beispielsweise für schwangere Frauen.

Patienten mit Alkoholismus, Psoriasis und Dermatitis benötigen eine erhöhte Folsäureaufnahme im Körper.

Einige Arzneimittel wie Antikonvulsiva können zu einem Mangel an Folsäure führen. Dies muss bei der Auswahl einer Therapie berücksichtigt werden..

Symptome einer B12-Mangelanämie und eines Folsäuremangels im Körper

Die folgenden Symptome weisen auf eine B12-Mangelanämie hin:

Schnelle Schwäche, die sich bereits bei minimaler körperlicher Aktivität entwickelt. Wenn körperliche Aktivität signifikant war, kann dies zu Ohnmacht führen..

Kopfschmerzen und Schwindel, die in regelmäßigen Abständen auftreten.

Herzrhythmusstörungen mit seiner Zunahme. Wenn der Körper an Hypoxie leidet, aktiviert er Schutzreaktionen. Eine davon ist, die Belastung des Herzens zu erhöhen. Je öfter es schlägt, desto mehr Sauerstoff erhalten die Organe..

Herzschmerzen entstehen aufgrund der Tatsache, dass das Organ schneller arbeitet.

Blässe der Haut, die etwas Gelb abgibt. Hämoglobin, das Teil der Erythrozyten ist, ist dafür verantwortlich, dass die Haut eine rosa Farbe erhält. Bei Anämie wird die Haut nicht über Nacht blass. Sie wird über mehrere Monate hinweg allmählich blass. Zu diesem Zeitpunkt setzt sich die Zerstörung der roten Blutkörperchen in Milz und Knochenmark fort, was die Freisetzung einer großen Menge Bilirubin in das Blut zur Folge hat. Daher wird die Haut gelblich..

Symptome einer Entzündung der Zunge, Atrophie ihrer Papillen. Die Oberfläche der Zunge wird wie lackiert, leicht glänzend. Eine Person verspürt ein Gefühl von Schmerz und platzt in der Zunge.

Leber und Milz können vergrößert werden, was sich beim Abtasten bemerkbar macht.

Die Beine schwellen oft an.

"Fliegen" können vor Ihren Augen flackern.

In regelmäßigen Abständen wird eine Person von Verstopfung heimgesucht, die durch Durchfall ersetzt wird. Der Patient ist oft besorgt über Blähungen und Sodbrennen..

Geschmacksverzerrungen sind oft ein Zeichen von Anämie. Ein Mensch verliert Geschmacksempfindungen, während er möglicherweise ein Verlangen nach Essen entwickelt, das er vorher nicht mochte.

Im Mund bilden sich Geschwüre, was durch eine Abnahme der Immunität und die Vermehrung der pathogenen Flora erklärt wird.

Der Appetit ist gestört, das Gewicht nimmt ab.

Nach dem Essen können schmerzhafte Empfindungen im Magen auftreten. Am häufigsten tritt dies vor dem Hintergrund einer schweren Gastritis und einer Verschlimmerung der Ulkuskrankheit auf. Der Schmerz ist stärker, je rauer das Essen ist.

Ein Mangel an Vitamin B12 geht immer mit einer Schädigung des Verdauungssystems, des Blutes und des Nervensystems einher. Bei einem Mangel an Folsäure fehlen Symptome des Nervensystems.

Daher wird nur eine B12-Mangelanämie angezeigt durch:

Standseilbahnmyelose, die mit einer Schädigung des Rückenmarks einhergeht.

Periphere Polyneuropathie, die sich in Muskelschwäche, Empfindlichkeitsstörungen und Verschlechterung der Sehnenreflexe äußert. Verringert die Empfindlichkeit in allen Körperteilen. Zunächst bemerkt eine Person, dass ihre Finger weniger empfindlich werden. Wenn es keine Behandlung gibt, wird dieses Symptom ständig fortschreiten. In Händen und Füßen kann es regelmäßig zu einem leichten Kribbeln und Taubheitsgefühl kommen. Die Haut "kriecht" oft.

Depressionen, Gedächtnisprobleme, psychische Störungen. In schweren Fällen treten bei Patienten Halluzinationen, Krämpfe und Psychosen auf.

Die Bewegungen des Patienten werden inkohärent, ungeschickt.

Die Muskelkraft schwächt sich ab.

Wenn sich bereits eine B12-Folatmangelanämie entwickelt hat, schreitet sie langsam voran. Anzeichen einer Pathologie sind schlecht ausgeprägt. Bis vor kurzem galten diese Störungen als Erkrankungen älterer Menschen. Statistische Analysen zeigen jedoch, dass die Anämie signifikant jünger ist. Vitamin B12- und B9-Mangel wird bei jungen Menschen zunehmend diagnostiziert.

So erkennen Sie einen Verstoß?

Der Arzt sollte während der Untersuchung auf die Gelbfärbung der Sklera der Augen und auf eine leichte gelbliche Färbung der Haut achten. Wenn solche Anzeichen gefunden werden, sollte der Patient sofort zu Labortests überwiesen werden..

Zunächst muss der Patient die folgenden Tests bestehen:

Allgemeine Blutanalyse. Dies reduziert den Gehalt an Erythrozyten, Hämoglobin, Blutplättchen und Neutrophilen. Der Blutfarbindex ist größer als eins. Zusätzlich werden Makrozytose, Anisozytose und Poikilozytose beobachtet. Lustige Körper und Kebots Ringe können in Erythrozyten gefunden werden.

Der Bilirubinspiegel steigt an. Um dies festzustellen, muss Blut für die biochemische Analyse gespendet werden..

Wenn die Laborergebnisse den beschriebenen Indikatoren entsprechen, muss der Patient für eine Rückenmarkpunktion überwiesen werden. Tatsache ist, dass ein ähnliches Bild nicht nur bei B12-Mangelanämie, sondern auch vor dem Hintergrund von Leukämie, hämolytischer, hypoplastischer und aplastischer Anämie beobachtet werden kann. Wenn im Knochenmark riesige Megakarzyten und Granulozyten gefunden werden, ist dies ein Zeichen, das die Bestätigung einer B12-Mangelanämie ermöglicht.

Es ist unbedingt zu bestimmen, ob eine Person nur eine B12-Mangelanämie hat oder ob sie von einer Folatmangelanämie begleitet wird. Daher muss der Arzt die Krankengeschichte des Patienten sorgfältig untersuchen und herausfinden, ob nahe Blutsverwandte unter ähnlichen Störungen litten. Auf Laboruntersuchungen kann nicht verzichtet werden. Es ist zu beachten, dass der Arzt mit bestimmten Schwierigkeiten konfrontiert ist. Es ist sehr schwierig, die Menge bestimmter Vitamine im Blut mit hoher Genauigkeit zu berechnen. Mikrobiologische Studien sind nur indikativ. Radioimmunologische Methoden können Informationen liefern, stehen jedoch nicht allen Kategorien von Bürgern zur Verfügung. In kleinen Städten ist eine solche Diagnose sehr schwierig..

Um eine Diagnose zu stellen, wird dem Patienten daher empfohlen, zur Analyse Urin zu lassen, um den darin enthaltenen Methylmalonsäurespiegel zu bestimmen. Vor dem Hintergrund einer B12-Mangelanämie wird der Gehalt dieser Säure im Urin erhöht, und bei einer Folatmangelanämie bleiben ihre Werte im normalen Bereich..

Ebenso wichtig ist es, die Ursachen für die Entwicklung einer B12-Mangelanämie zu ermitteln. Hierzu können folgende Methoden angewendet werden: Ultraschall der Leber und anderer innerer Organe, Bestimmung des Schilddrüsenhormonspiegels, Analyse des Kot auf Helminthiasis, Bestimmung von Antikörpern gegen den inneren Faktor von Castle. Ein Verfahren wie EGD zielt darauf ab, die Schleimhaut von Magen und Darm zu untersuchen. Es ermöglicht Ihnen, atrophische Veränderungen auf der inneren Oberfläche dieser Organe zu erkennen.

Wie behandelt man?

Wenn der Patient einen Mangel an Folsäure hat, wird ihm dieses Medikament in Form von Tabletten verschrieben. Die durchschnittliche Tagesdosis liegt zwischen 5 und 15 mg. Wenn der Arzt nicht sicher ist, ob der Patient einen Folsäuremangel hat, sollte die Therapie mit der Einnahme von Vitamin B12 begonnen werden. Es wird intramuskulär verabreicht. Es ist unmöglich, das Gegenteil zu tun, da die Verwendung von Folsäure nur die Gesundheit schädigt, vorausgesetzt, der Patient hat einen Mangel an Vitamin B12.

Behandlungsprinzipien für Vitamin-B12-Mangelanämie:

Beseitigung von Mängeln und Wiederauffüllung der Cyanocobalamin-Reserven.

Einnahme von Vitamin B12 zu prophylaktischen Zwecken.

Überwachung des Zustands des Patienten während der Behandlung und nach dessen Abschluss.

Die Therapie der B12-Mangelanämie ist wie folgt aufgebaut:

Intramuskuläre Injektion von Cyanocobalamin in einer Dosierung von 500 µg pro Tag. Intramuskuläre Injektion von Oxycobalamin in einer Dosierung von 1000 µg jeden zweiten Tag.

Mit der Entwicklung einer funikulären Myelose wird die Dosis für Vitamin B12 auf 1000 μg erhöht. Es ist auch erforderlich, die Behandlung mit 500 µg Adenosylcobalamin zu ergänzen. Das Medikament wird in Tablettenform verschrieben.

Im Falle eines Mangels an diesem Spurenelement werden Eisenpräparate verschrieben.

Ein schwerer Anämieverlauf erfordert eine Transfusion roter Blutkörperchen. Es ist angezeigt für solche Störungen wie: schwere Hypoxie des Gehirns, anämische Enzephalopathie, Herzinsuffizienz, anämisches Koma.

Es ist unbedingt erforderlich, direkte Anstrengungen zu unternehmen, um die Gründe zu beseitigen, die zur Entwicklung einer Anämie geführt haben. Es ist möglich, dass der Patient eine antiparasitäre Behandlung, eine Behandlung von Erkrankungen des Verdauungssystems, benötigt. Die Operation wird beim Nachweis von Krebswachstum durchgeführt.

Separat für den Patienten wird ein Ernährungsschema entwickelt, das es ermöglicht, den Vitamin-B12-Mangel im Körper wieder aufzufüllen..

3-4 Tage nach Therapiebeginn muss die Anzahl der Retikulozyten neu gezählt werden. Wenn eine retikulozytäre Krise beobachtet wird, kann das Behandlungsschema als wirksam angesehen werden.

Wenn es möglich ist, das Blutbild zu normalisieren, wird der Patient in eine unterstützende Therapie überführt. Zuerst werden ihm jede Woche 500 µg Vitamin B12 injiziert, dann wird alle 30 Tage die gleiche Dosierung Vitamin injiziert. Einmal alle 6 Monate wird dem Patienten empfohlen, 14 bis 21 Tage lang Vitamin B12 einzunehmen.

Diätessen

Ein Erwachsener sollte 3-5 μg Vitamin B12 pro Tag erhalten. Daher ist eine richtige Ernährung für die Behandlung und Vorbeugung von Anämie von großer Bedeutung. Produkte, die in die Ernährung aufgenommen werden müssen: Rind-, Schweine- und Hühnerleber, Makrele, Kaninchenfleisch, Fleisch (Schweinefleisch und Rindfleisch), Kabeljau, Karpfen, Hühnereier, Sauerrahm.

Prognose

Wenn Sie die Behandlung der B12-Mangelanämie ignorieren, kann dies zu ernsthaften Gesundheitsproblemen führen. Alle Organe und Systeme leiden (Gehirn, Herz, Verdauung, hämatopoetisches System usw.). Je früher mit der Therapie begonnen wird, desto günstiger ist die Prognose. Meistens lässt sich ein Vitamin-B12-Mangel mit Hilfe einer medizinischen Korrektur leicht beseitigen..

Die Einführung intramuskulärer Injektionen von Cyanocobalamin in die Praxis hat die Prognose für die Genesung verbessert. Wenn Sie die Diät und die medizinischen Empfehlungen zur vorbeugenden Einnahme des Arzneimittels befolgen, wissen Sie möglicherweise nie etwas über die Symptome einer B12-Mangelanämie.

Eine ungünstige Prognose wird sein, wenn die Behandlung zu spät beginnt, mit schwerer Anämie, mit der Entwicklung von Symptomen aus dem Nervensystem. Es ist auch nicht immer möglich, die Komplikationen einer durch genetische Störungen verursachten Anämie zu bewältigen..

Video: Zum Mangel an Vitamin B12 das Programm "Living Healthy":

Bildung: 2013 absolvierte er die Staatliche Medizinische Universität Kursk und erhielt das Diplom "Allgemeinmedizin". Nach 2 Jahren abgeschlossener Aufenthalt in der Fachrichtung "Onkologie". 2016 abgeschlossenes Aufbaustudium am National Medical and Surgical Center, benannt nach N. I. Pirogov.

Vitamin B12-Mangelanämie. Ursachen, Entwicklung der Krankheit

Vitamin B12-Mangel verursacht Anämie, ebenso wie Eisenmangel. Diese Anämie wird als Vitamin B12-Mangel bezeichnet. Vitamine, die für das Auftreten oder Fehlen einer Anämie verantwortlich sind: Vitamin B12, Vitamin C, Folsäure (Folsäure).

Typischerweise tritt diese Anämie auf, wenn der Körper diese Vitamine nicht normal verarbeiten oder aufnehmen kann..

Mangel-Vitamin-Anämie ist in der Regel recht einfach zu behandeln: durch Aufnahme von Vitaminpräparaten in die Ernährung und ständige Überwachung der Ernährung.

Symptome einer B12-Mangelanämie

Anzeichen und Symptome einer B12-Mangelanämie sind:

• Müdigkeit, Schwindel;
• Kurzatmigkeit;
• blasse oder vergilbte Haut;
• Arrhythmie;
• Muskelschwäche;
• Taubheit und Zeigen in Händen und Füßen;
• kognitive Veränderungen;
• unkontrollierte obsessive Bewegungen;
• Gewichtsverlust;
• psychische Störungen (Verwirrung, Vergesslichkeit).

Vitamin B12 ist sehr wichtig für das Nervensystem und die Produktion roter Blutkörperchen. Der Mangel an diesem Vitamin verursacht neurologische Probleme wie Kribbeln in Händen und Füßen, Ungleichgewicht, Vergesslichkeit, Verwirrung, Unfähigkeit, sich an aktuelle Ereignisse oder deren Chronologie zu erinnern. Ohne Behandlung des Vitamin-B12-Mangels können neurologische Komplikationen dauerhaft sein.

Ein Vitamin-B12-Mangel entwickelt sich normalerweise langsam - über mehrere Monate oder sogar mehrere Jahre. Die Symptome eines Vitamin-B12-Mangels können zunächst subtil sein, werden jedoch mit der Zeit stärker..

Rote Blutkörperchen transportieren Sauerstoff aus der Lunge durch den Körper. Wenn bestimmte Vitamine in der Ernährung einer Person fehlen, beginnt eine Anämie. Es kann auch mit einer Unfähigkeit oder einer schlechten Fähigkeit beginnen, B12 zu absorbieren. Diese Art der Anämie wird auch als megaloblastische Anämie bezeichnet..

Neben dem Mangel an B12 kann auch die Unfähigkeit des Körpers aufgezeichnet werden, Folsäure aufzunehmen. Folsäure ist auch als Vitamin B9 bekannt. Diese Substanz kommt hauptsächlich in Obst und grünem Blattgemüse vor. Wenn eine Person nur wenige pflanzliche Lebensmittel isst und überhaupt kein Grün konsumiert, kann dies zu einem chronischen Mangel an Folsäure führen..

Die meisten Nährstoffe aus der Nahrung werden im Dünndarm aufgenommen. Menschen mit einer Dünndarmerkrankung wie Zöliakie oder Menschen, die operiert wurden, um den größten Teil des Dünndarms zu entfernen, haben möglicherweise Schwierigkeiten, Folsäure oder seine synthetische Form, Folsäuretabletten, aufzunehmen. Alkohol reduziert die Aufnahme von Folsäure, so dass Alkoholismus auch zu Anämie führen kann. Bestimmte verschreibungspflichtige Medikamente wie Antikonvulsiva können ebenfalls die Absorption dieses Nährstoffs beeinträchtigen..

Schwangere und stillende Frauen haben einen erhöhten Bedarf an Folsäure, ebenso wie Menschen, die sich einer Hämodialyse wegen Nierenerkrankungen unterziehen. Die Nichterfüllung dieses Bedarfs kann zu Anämie führen..

Warum wird B12-Anämie als bösartig bezeichnet??

Eine Vitamin-B12-Mangelanämie (auch als perniziöse Anämie bezeichnet) tritt hauptsächlich auf, wenn der Ernährung Fleisch, Eier und Milch fehlen.

Dieses Vitamin kommt hauptsächlich in Fleisch, Milchprodukten und Hülsenfrüchten vor. Eine B12-bedingte Anämie kann auftreten, wenn der Dünndarm seine Fähigkeit verliert, dieses Vitamin aufzunehmen. Dies geschieht aufgrund einer Operation am Magen oder Dünndarm (z. B. nach einer Magenbypass-Operation), einer ungewöhnlich großen Anzahl von Bakterien im Dünndarm, Darmkrankheiten wie Morbus Crohn oder Zöliakie.

Das Fehlen eines intrinsischen Faktors kann auf eine Autoimmunreaktion zurückzuführen sein, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die Magenzellen angreift, die es produzieren. Deshalb wird eine solche Anämie als bösartig bezeichnet..

Risikofaktoren

Eine B12-Mangelanämie tritt eher auf, wenn:

• eine Person isst keine Milch- und Fleischprodukte (während Vegetarier gefährdet sind);
• Der Patient hatte kürzlich eine Darmkrankheit oder eine Operation am Darm oder am Magen.
• Es fehlt der intrinsische Faktor von Castle - ein Protein (Mucoprotein), das Vitamin B12 verarbeitet.
• Es gibt Autoimmunerkrankungen (endokrine Störungen, Schilddrüsenerkrankungen). Bei solchen Patienten kann sich eine sogenannte perniziöse Anämie entwickeln;
• Der Patient nimmt fortlaufend Medikamente ein (z. B. kann bei Typ-2-Diabetes die Einnahme von Antazida oder anderen Medikamenten zur Behandlung von Diabetes mellitus als Risikofaktor wirken)..

Zusätzliche Risikofaktoren:

• Unterernährung, Mangel an anderen Vitaminen und essentiellen Nährstoffen;
• Rauchen und Alkoholabhängigkeit oder Alkoholmissbrauch;
• chronische Nierenerkrankung, Krebstumoren.

Diagnose

1. Eine Blutuntersuchung auf Antikörper (falls vorhanden, liegt eine sogenannte perniziöse Anämie vor).
2. Methylmalonsäure-Test.
3. Schilling-Test (Verschlucken einer kleinen Menge radioaktiven Vitamins B12. So testen Ärzte die Fähigkeit des Körpers, diese Substanz aufzunehmen).

Behandlung von B12-Mangelanämie

Leichte Fälle von perniziöser Anämie können mit geeigneten Ergänzungsmitteln in Form von Tabletten oder Nasenspray behandelt werden. Wenn die Störung schwerwiegend ist, kann eine intravenöse Vitaminergänzung erforderlich sein. In den schwersten Fällen von B12-Mangelanämie muss eine Person für den Rest ihres Lebens mindestens einmal pro Woche mindestens eine intramuskuläre Dosis Vitamin B12 erhalten..

Eine gesunde Ernährung, die eine normale Aufnahme und Absorption von B12 garantiert, sollte die folgenden Lebensmittel enthalten:

• dunkelgrünes Blattgemüse (Spinat, Brokkoli, Sauerampfer, Salate, Dill, Petersilie, Koriander);
• Früchte, Smoothies, Fruchtsäfte;
• angereichertes Getreide wie Kleiebrot, Getreide, Vollkornnudeln;
• Nüsse (Cashewnüsse, Pinienkerne, Brasilianer, Walnüsse);
• Eier (Wachtel, Huhn, Strauß);
• Milch, zuckerfreier Joghurt, Hüttenkäse und Käse;
• Schalentiere und andere Meeresfrüchte;
• Paprika, Erdbeeren;
• weißes Fleisch, Seefisch;
• Leber, Innereien.

Die Dosierung von B12 für einen Erwachsenen beträgt mindestens 2,4 µg pro Tag.

Dosierung von B12 für ein Kind unter 14 Jahren pro Tag - von 0,9 bis 2,4 µg.

Schwangere benötigen ca. 2,6 µg pro Tag.

Krankenpflege - 2,8 mcg.

Es kann kein überschüssiges B12 im Körper vorhanden sein oder es tritt bei Überdosierung auf (hauptsächlich bei Sportlern, die es in Kursen einnehmen)..

Dieses Vitamin reichert sich in der Leber an, so dass sein Mangel nicht sofort spürbar wird, sondern erst, wenn die eigenen Reserven vollständig aufgebraucht sind.

Abbildung 1 zeigt die Hauptnahrungsmittel, die Sie konsumieren können, um genügend Vitamin B12 zu erhalten..

Basierend auf Materialien:
1998-2015 Mayo-Stiftung für medizinische Ausbildung und Forschung
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2005-2015 WebMD, LLC.
UNS. Nationalbibliothek für Medizin

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Behandlung von B12-Mangelanämie

Ursachen der B12-Mangelanämie

Ein Mangel an Vitamin B12 kann auf folgende Gründe oder eine Kombination aus beiden zurückzuführen sein:

• beeinträchtigte Aufnahme von Vitamin im Darm: Gastritis im Zusammenhang mit einer Infektion mit Helicobacter Pylori, Morbus Crohn, vorangegangener Darmoperation, Polyposis der Magenschleimhaut, Krebs, Darmfisteln usw.;
• angeborene Stoffwechselstörungen;
• chronische Vergiftung mit Stickoxid, zur Sedierung in der Anästhesiologie eingesetzt.
• geringfügige Malabsorption, zum Beispiel eine Abnahme der Verfügbarkeit von B12 in Lebensmitteln mit chronischer Pankreatitis, mäßiger atrophischer Gastritis, Einnahme von Metformin, Arzneimitteln zur Verringerung der Salzsäureproduktion usw.;
• schlechte Ernährung, Vegetarismus;
• chronischer Alkoholismus.

Eine der Formen der B12-Mangelanämie ist die Addison-Birmer-Krankheit. Wenn es erscheint, Autoantikörper gegen die Zellen der Magenschleimhaut.

Es ist erwähnenswert, dass B12- und Folatmangelanämien eng miteinander verbunden sind. Folsäure (Vitamin B9) ist auch an der Bildung roter Blutkörperchen beteiligt. Selbst die vollständige Aufnahme dieser Komponenten in die Nahrung garantiert nicht die Abwesenheit von Anämie in Fällen, in denen ein erhöhter Verbrauch beobachtet wird oder eine Verletzung der Verwendung im Knochenmark vorliegt. Dies kann auf Parasitose, Darmdysbiose, Schwangerschaft, Leber- und Blutkrankheiten zurückzuführen sein.

Symptome einer Anämie

Symptome einer B12-Mangelanämie

In der Anfangsphase der Entwicklung können die Symptome beseitigt sein oder überhaupt nicht stören. Während sich das Syndrom entwickelt, können die folgenden Symptome auftreten:

• Gewichtsverlust nicht mit objektiven Gründen verbunden;
• Brennen der Zunge und Geschmacksveränderung;
• eine Vergrößerung der Zunge, eine Glättung der Papillen, eine Rötung der Schleimhäute;
• Wechsel von Verstopfung und Durchfall;
• Übelkeit;
• Kribbeln in Händen und Füßen, Taubheitsgefühl;
• Verletzung des Gangs;
• Störungen des Wasserlassens;
• verminderter Sexualtrieb;
• verminderter Muskeltonus;
• Sehbehinderung;
• Blässe, Gelbfärbung der Haut;
• graues Haar;
• Kardiopalmus;
• Dyspnoe;
• Vitiligo (Flecken auf der Haut) usw..

Es ist erwähnenswert, dass psychoemotionale und kognitive Störungen keine Seltenheit sind: Gedächtnisstörungen, Aufmerksamkeit und Denken, Stimmungsschwankungen, Tränenfluss, Reizbarkeit, depressive Tendenzen. Eine ältere Person kann Demenz entwickeln. Die Schwere der neuropsychiatrischen Symptome hängt nicht von der Schwere der Anämie ab, sondern hängt davon ab, wie lange sie anhält und wie schnell eine Person medizinisch versorgt wird.

Diagnosefunktionen

Die Behandlung der B12-Mangelanämie wird nach einer umfassenden Untersuchung verordnet. Der Arzt wird Sie auf folgende hämatologische und andere Laborstudien verweisen:

• allgemeine Blutanalyse;
• biochemische und immunologische Studien: Bestimmung des B12-Spiegels im Plasma, Beurteilung des Homocysteinspiegels im Serum oder Plasma, Bestimmung von Antikörpern gegen Belegzellen des Magens usw.;
• Knochenmarkaspiration oder Trepanobiopsie.

Gastroskopie kann auch erforderlich sein, um atrophische Gastritis zu erkennen.

Die Diagnose wird vom Arzt anhand von Beschwerden, Manifestationen der Krankheit, Parametern von Labortests gestellt. Es ist wichtig, die Ursache des Syndroms herauszufinden, insbesondere um die Addison-Birmer-Krankheit zu erkennen.

Darüber hinaus muss ein Spezialist diese Art von Anämie von anderen Krankheiten unterscheiden, die mit Störungen der Hämatopoese einhergehen. Wenn Sie also den Verdacht auf Leberzirrhose, Störungen im Zusammenhang mit längerem Gebrauch bestimmter Medikamente (Sulfonamide, Antikonvulsiva), sideroblastische Anämie und Differenzialdiagnose haben.

Behandlungsmerkmale

Die Behandlung der B12-Mangelanämie basiert auf der Wiederauffüllung des Mangels mit Vitamin B12-Präparaten. In fast allen Fällen können Sie so einen positiven Effekt erzielen. Manchmal ist eine parenterale Verabreichung ratsam. Intramuskuläre Injektionen werden täglich oder jeden zweiten Tag verabreicht, die Dosierung beträgt je nach Schweregrad der Erkrankung bis zu 500 µg. Bei Vorhandensein eines vorkomatösen Zustands kann eine Dosis von bis zu 1000 µg erforderlich sein.

Die Dosierung nimmt mit zunehmender Anzahl roter Blutkörperchen und steigendem Hämoglobinspiegel ab. Daher ist es wichtig, eine Zwischenkontrolle durchzuführen. Der Arzt wird Ihnen mitteilen, wie oft Sie während der Therapie eine Blutuntersuchung durchführen müssen. Die Behandlung dauert in der Regel mindestens 21-28 Tage.

Bei Symptomen einer funikulären Myelose (Parästhesie - Taubheitsgefühl der Extremitäten) wird Vitamin B12 mindestens 10 Tage lang täglich in hoher Dosierung verabreicht. Dann wird die Dosis reduziert und der Therapieverlauf mit Vitamin B1 in einer Menge von 100 µg pro Tag ergänzt.

Das Kriterium für die Wirksamkeit der Behandlung ist: eine Erhöhung der Anzahl der Retikulozyten am fünften bis siebten Tag ab Beginn des Therapieverlaufs. Sobald eine Remission erreicht ist, wird der Patient in die Erhaltungstherapie überführt. Es besteht in der Verwendung des Arzneimittels B12 in einer Dosierung von 100-200 µg 2-3 mal im Monat unter Berücksichtigung des täglichen Bedarfs.

Es ist zu beachten, dass Patienten mit schweren neurologischen Symptomen auf eine lebenslange Erhaltungstherapie umgestellt werden können: 1 mg monatlich.

Es ist wichtig zu verstehen, dass die Form des Arzneimittels keine Rolle spielt - die Arzneimittel in Tabletten und Injektionslösung werden gleichermaßen gut absorbiert. Die zweite Methode ist jedoch in Fällen vorzuziehen, in denen Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts oder eine beeinträchtigte Aufnahme von Vitaminen im Darm vorliegen..

Folsäure wird intramuskulär oder oral angewendet, die Standarddosis beträgt 50-60 mg. Es wird normalerweise mit B12 kombiniert. Es ist jedoch wichtig zu wissen, dass die Verwendung von Folsäure eine erhöhte Aufnahme von B12 verursacht, was manchmal zu erhöhten Parästhesien in den Gliedmaßen führt. Der Arzt wird ein Behandlungsschema für B12-Mangelanämie entwickeln, das diese Tatsache individuell berücksichtigt, insbesondere für schwangere Patienten.

Bei einer deutlichen Abnahme des Hämoglobinspiegels kann eine Bluttransfusion angezeigt sein. Die Grundlage für eine ernsthafte Intervention sind auch Präkomatose-, Koma- und Herzsymptome. Es ist vorzuziehen, die Transfusion roter Blutkörperchen in einem Verlauf von bis zu 6 Transfusionen zu wählen.

Merkmale der Diät

Eine ausgewogene, vollständige Ernährung ist wichtig. Es ist notwendig, Lebensmittel aufzunehmen, die reich an Vitamin B12 sind: Rindfleisch, Innereien, Eier, Milch, Käse, grünes Blattgemüse. Als Hilfsmittel können Gerichte und Lebensmittel mit hohem Ascorbinsäuregehalt dienen: Paprika, schwarze Johannisbeeren, Hagebutten, Zitrusfrüchte. Es wird empfohlen, Vitamin-Tee aus Beeren ohne Allergien und andere Kontraindikationen zu verwenden.

Prognose und Prävention

Eine rechtzeitige Behandlung der B12-Mangelanämie kann in den meisten Fällen die hämatologische Störung vollständig beseitigen. Bereits an 4-5 Tagen können Veränderungen der Testergebnisse festgestellt werden, ein Anstieg des Hämoglobins, die Anzahl der Erythrozyten wird am Tag 7 beobachtet. Diese Indikatoren sind nach 8 Wochen vollständig normalisiert..

Neurologische Symptome können ziemlich lange verschwinden, bis zu sechs Monate. Mit Anämie verbundene Rückenmarksverletzungen sind irreversibel, daher ist es sehr wichtig, rechtzeitig einen Arzt zu konsultieren: einen Hämatologen oder Therapeuten.

Patienten, die sich einer bariatrischen Operation oder einer Gastrektomie unterzogen haben, sollten verstärkt auf die Vorbeugung dieser Krankheit achten. Gefährdet sind Vegetarier, Menschen, die sich an strenge Diäten mit wenig Fleisch und Innereien halten, schwangere Frauen und Frauen, die kürzlich geboren haben. Prävention besteht in der Verwendung des Arzneimittels B12 in Form von Tabletten oder Injektionen, der Arzt wird eine prophylaktisch sichere Dosis auswählen.

Vorteile der Kontaktaufnahme mit der Hausarztklinik

Die Hämatologen der Family Doctor Klinik sind auf die Behandlung von Anämie durch Vitamin B12-Mangel spezialisiert. Ärzte befassen sich auch mit der Behandlung anderer Formen von hämatopoetischen Störungen..

Moderne Geräte ermöglichen eine genaue und schnelle Diagnose. Wir führen einen Komplex von Labor- und Hardwarestudien durch, um die Ursache und das tatsächliche Bild der Krankheit herauszufinden. Unsere Spezialisten halten sich an moderne wirksame Behandlungsstandards und geben detaillierte Empfehlungen zur Prävention.

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B12-Mangelanämie (megaloblastische Anämie)

Vitamin B12-Stoffwechsel im Körper

Beteiligung von Vitamin B 12 an der Hämatopoese

Vitamin B.₁₂ (Cyanocobalamin) - eine der wichtigsten Komponenten bioorganischer Reaktionen beim Aufbau von DNA-Strängen sowie der Synthese und Regeneration von Myelin im Körper.

Es gibt zwei Faktoren, die zur Leistung bestimmter Funktionen von Cyanocobalamin beitragen. Die Rolle eines externen Faktors spielt Vitamin B selbst₁₂ Als Bestandteil der Nahrung wird der intrinsische Faktor (Castle) von den Magenschleimzellen synthetisiert. Wenn der externe Faktor mit Nahrungsproteinen in den Magen gelangt, die durch Pepsin aus Magensaft vom Vitamin abgespalten werden, bindet er sich an das Trägerprotein und wird in den letzten Abschnitt des Zwölffingerdarms transportiert. Hier treffen sich beide Faktoren, bilden einen Komplex und werden im terminalen Ileum unter Beteiligung von Rezeptoren von Darmschleimhautzellen absorbiert. Im Blutkreislauf bildet Cobalamin mit einem anderen Transportprotein einen Komplex und wird an Organe und Gewebe abgegeben, wo es in Syntheseverfahren verwendet wird.

Definition der B12-Mangelanämie

Megaloblastische Art der Hämatopoese

Dies ist eine der Arten von Anämien mit megaloblastischer Variante der Erythropoese, die sich infolge eines Vitamin-B-Mangels entwickelt.₁₂ im Körper, was zu Defekten bei der Synthese von Nukleoproteinen in roten Blutkörperchen, ihrer schlechten Funktionalität und dem anschließenden Tod führt.

Unterschiede zwischen B12-Mangelanämie, perniziöser Anämie und megaloblastischer Anämie

Der Begriff "schädlich" gilt für B.₁₂-Mangelanämie infolge einer Autoimmungastritis. In diesem Fall bleibt die "Aggression" des körpereigenen Immunsystems, die auf sich selbst gerichtet ist, lebenslang bestehen, die Sekretion des Castle-Faktors durch Magendrüsenulozyten wird verringert, was die Absorption von Cobalamin beeinträchtigt, selbst bei übermäßiger Aufnahme mit der Nahrung. Diese Variante der Krankheit erfordert wiederholte Therapien mit Cobalaminpräparaten..

Anämie wird als Megaloblasten angesehen, bei dem eine ungewöhnlich große abnormale Zelle zum Vorläufer eines "roten Sprosses" im Knochenmark wird. Sein Durchmesser beträgt mehr als 15 Mikrometer, er hat einen ungebildeten Kern. Aus dem Megaloblasten wird ein Megalozyt gebildet - ein großer Erythrozyt mit guter Hämoglobinisierung des Zytoplasmas, der jedoch immer noch einen unreifen Kern aufweist. Ein solcher Erythrozyt neigt zum frühen Tod.

Pathogenese der B12-Mangelanämie

Austausch von Cyanocobalamin im Körper

Cyanocobalamin ist ein Cofaktor wichtiger Reaktionen im Zusammenhang mit der Methioninresynthese und der Folatregeneration. Mit einem Mangel an Cobalamin oder Folsäure integriert sich Uridin nicht in die DNA-Ketten sich teilender und wachsender Zellen, die die Vorläufer aller Hämatopoese sind, und die Thymidinsynthese leidet ebenfalls. Das Ergebnis von Verstößen: Aufteilung der DNA in Fragmente, Beendigung der Zellmitose. So entstehen Megaloblasten. Große Erythrozyten, Leukozyten und Blutplättchen sind im Knochenmark gruppiert. Sie sind durch frühen Tod gekennzeichnet. Ein kleiner Prozentsatz der Zellen gelangt immer noch in den Kreislauf und gelangt in das Blutplasma, weist jedoch eine verminderte Funktionalität auf. In schweren Fällen ist der Patient mit Panzytopenie bedroht: ein völliger Mangel an allen Blutzellen.

Cobalamin ist auch ein Bestandteil der Synthese von Succinyl-CoA aus Methylmalonyl-CoA. Diese Reaktion stellt sicher, dass die richtige Menge Myelin produziert wird, um jede Nervenfaser zu bedecken. Myelin wird aus dem Vorläufer, der Aminosäure Homocystein, gebildet. Diese Reaktion mit einem Mangel an Cobalamin erklärt das Vorhandensein schwerer demyelinisierender Läsionen des Gehirns und der peripheren Nerven zusätzlich zur Megaloblastenanämie.

Ursachen der Krankheit

Autoimmungastritis - die Ursache der perniziösen Anämie

1) Vitaminmangel in Lebensmitteln. Die besten Quellen für Vitamin B.₁₂ - Leber und Nieren von Rindern, Schweinen. An zweiter Stelle steht rotes Fleisch. Leider sinkt in unserer Zeit die Häufigkeit des Konsums von gutartigen Fleischprodukten in der Bevölkerung, und auch strenger Vegetarismus wird immer beliebter. In diesem Fall reichen die internen Cobalaminreserven für 2-3 Jahre aus. Danach droht ein Vitaminmangel in der Nahrung die Entwicklung einer Anämie.

2) Das Vorhandensein von Krankheiten und Zuständen, die die normale Aufnahme von Vitaminen im Verdauungstrakt beeinträchtigen. In erster Linie handelt es sich um Pathologien, die zum Verlust der Fähigkeit der Magenschleimhaut führen, den Castle-Faktor zu bilden, wobei die Assimilation von Cobalamin ohne sie nicht auftritt. Zum Beispiel Autoimmungastritis, Gastrektomie, chronischer Alkoholismus, der ätzende Veränderungen in der Magenschleimhaut verursacht. Es kann auch die "Trägheit" des Castle-Faktors beobachtet werden, seine geringe Aktivität, genetisch programmiert.

Bei Zöliakie ist die Absorption von Cyanocobalamin beeinträchtigt

An zweiter Stelle unter solchen Krankheiten stehen Läsionen des Dünndarms. Zum Beispiel erbliche Cyanocobalamin-Malabsorption, Malabsorption durch längeren Gebrauch bestimmter Medikamente (PPI, Metformin, Cholestyramin), Zöliakie, massive Darmresektionen.

3) Die Verwendung von Cyanocobalamin durch "Konkurrenten", bevor es in den Blutkreislauf gelangt, was beispielsweise bei Dysbiose, Divertikelerkrankungen des Dünndarms, gastro-duodenalen Anastomosen, Helminthiasis (Vorhandensein eines breiten Bandwurms im Darm) auftritt..

4) Erhöhter Vitaminbedarf bei schwangeren Frauen.

Symptome

Sodbrennen ist eines der Symptome der Krankheit

Eine typische Klinik dieser Art von Anämie kann durch die folgenden Syndrome charakterisiert werden: zirkulationshypoxisch, gastroenterologisch, neuropsychisch.

Das erste Syndrom ist eine Manifestation einer allgemeinen Hypoxie des Körpers, da rotes Blut die Funktion hat, Sauerstoff auf Gewebe zu übertragen und Kohlendioxid aus diesen zu nutzen. Eine Person mit totaler hemischer Hypoxie ist gekennzeichnet durch: Schläfrigkeit, Schwäche, hohe Müdigkeit, Schwindel, Episoden von Bewusstseinsdepression, schnelles und schweres Atmen, Herzklopfen, blasse Haut und Schleimhäute mit einem gelblichen Schimmer, das Vorhandensein von Gefäß- und Herzgeräuschen bei der Auskultation.

Das zweite Syndrom umfasst: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Abneigung gegen Fleischfutter, Sodbrennen, instabilen Stuhl, Atrophie der Zungenpapillen ("lackierte" Zunge "purpurrot"), Hepatomegalie, selten - eine vergrößerte Milz.

Störungen innerhalb des dritten Syndroms können auf "funikuläre Myelose" zurückgeführt werden, ein Zustand, der aus der allmählichen Demyelinisierung der Rückenmarkspfade resultiert. Zunächst leiden verschiedene Arten von Empfindlichkeit (taktil, Temperatur, Schmerz, Vibration), dann treten wenig später Parästhesien (spontanes Kribbeln, Brennen) auf - die Muskelkraft nimmt ab, normale Reflexe nehmen zu oder pathologische "hemmen". In den schwersten Fällen führt die funikuläre Myelose zu einer Funktionsstörung des Beckens (mit Inkontinenz von Urin, Gas, Kot), Parese, Lähmung, organischer Depression, Paranoia, Halluzinationen, ständiger Schlaflosigkeit und Psychose.

Diagnosekriterien

Anämie hat ihre eigenen diagnostischen Kriterien

1. Veränderungen bei Blutuntersuchungen: Abnahme des Hämoglobins (weniger als 130 g / l); Makrozytose (Erythrozytendurchmesser über 12 Mikrometer), selten bleibt die Größe normal (8-11 Mikrometer); Hyperchromie von Erythrozyten (CP mehr als 0,9); Anisozytose (atypische Erythrozytenmorphologie); Jollys kleine Körper, Kebots Ringe (Teile des Kerns einer bizarren Form innerhalb der Zellen). Thrombozytopenie, Leukopenie ist nicht ausgeschlossen.

2. Veränderungen des Cobalamingehalts im Blutserum (unter 220 pg / ml). Erhöhtes Plasma-Homocystein (mehr als 16 μmol / l).

3. Ein biochemischer Bluttest wird hauptsächlich verwendet, um die Hämolyse zu verfolgen. Diese Anämie ist durch einen geringen Anstieg des indirekten Bilirubins LDH gekennzeichnet.

Die körperliche Untersuchung ist wichtig

4. Relevante Beschwerden und Aussehen der Patienten.

5. Zuverlässige Identifizierung der Grundursache für Cobalaminmangel.

6. Positive Wirkung der Cobalamin-Behandlung: Erhöhung des Spiegels junger Erythrozyten nach einer Woche Therapie um mehr als das Zehnfache.

7. Analyse des punktierten Knochenmarks. Somit ist es möglich, den megaloblastischen Typ der Erythropoese zuverlässig zu identifizieren: große Zellgrößen, basophiles Zytoplasma, ein dünnes Chromatinnetzwerk des Zellkerns in Zellen in den späten Reifungsstadien..

Behandlung

Die Behandlung erfolgt nach der Ursache der Krankheit

Zunächst sollten Sie die wahre Ursache dieser Art von Anämie identifizieren und beseitigen. Verwenden Sie beispielsweise im Falle einer Infektion mit einem breiten Bandwurm, einer Entwurmung mit Darmdysbiose, Bakteriophagen, Symbiotika und Verdauungsenzyme.

Zweitens ist eine Ernährungskorrektur erforderlich. Bei langjährigem strengen Vegetarismus ist es ziemlich schwierig, die Ernährungsgewohnheiten zu ändern, jedoch ein vorbeugendes Gespräch mit einem Arzt über die Folgen eines Vitamin-B-Mangels₁₂, Die Hauptquelle dafür ist Fleisch, das die Aufmerksamkeit und Alphabetisierung des Patienten erhöhen kann.

Drittens ist die medikamentöse Therapie die wichtigste Heilmaßnahme. Cyanocobalamin wird in schweren Fällen einmal täglich - in schweren Fällen - zweimal täglich intramuskulär in einer Dosierung von 200-400 µg pro Tag injiziert. Ein wirksamer Injektionsverlauf gilt als Behandlung bis zu sechs Wochen..

Komplikationen und Folgen der Krankheit

Ein Cyanocobalamin-Mangel wirkt sich negativ auf das Nervensystem aus

Die größte Gefahr besteht darin, ohne Behandlung des Nervensystems kontinuierlich fortzuschreiten, was zu einer Parese der unteren Extremitäten, einer Störung der Empfindlichkeit und der Arbeit der Beckenbodenorgane und einer Depression der menschlichen Psyche führen kann..

Zusammen mit dem Abbau roter Blutkörperchen können Leukozyten und Blutplättchen zerstört werden. Eine tiefe Leukopenie kann zu schweren infektiösen Komplikationen führen. Thrombozytopenie manifestiert sich in diesem Fall als hämorrhagisches Syndrom (Blutergüsse, Zahnfleischbluten, schwere Nasen- und Uterusblutungen)..

Prognose und Prävention

Die Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung von Anämie

Die Prognose ist nur bei rechtzeitiger Erkennung der Pathologie und Behandlung des Patienten günstig. Schwere chronische Erkrankungen (Autoimmungastritis) sowie unheilbare Komplikationen werfen jedoch Zweifel an der Prognose auf.

Um der Krankheit vorzubeugen, wird empfohlen, eine ausreichende Menge an Vitamin B aus der Nahrung zu sich zu nehmen₁₂. Der tägliche Bedarf dafür beträgt 3 Mikrogramm pro Tag, und es ist extrem einfach, ihn zu befriedigen. Zum Beispiel enthalten 100 g Rinderleber 70 μg dieses Vitamins, 100 g Rindfleischnieren - 25 μg, 100 g Kaninchenfleisch - 8 μg Cyanocobalamin.

Für Personen mit chronischer Pathologie und Personen, die ihre Essgewohnheiten nicht ändern können, ist es möglich, lebenslange Präventionskurse durchzuführen: 200-400 µg Vitamin werden einmal im Monat verabreicht, eine Alternative dazu sind Kurse mit 10-14 Injektionen alle sechs Monate.

B12-Mangelanämie

. oder: Perniziöse Anämie (vom lateinischen Wort "tödlich, gefährlich"), megaloblastische Anämie, Addison-Birmer-Krankheit, maligne Anämie (veralteter Name)

B12-Mangelanämie ist eine Krankheit, die durch eine beeinträchtigte Blutbildung (Bildung von Blutzellen) aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 im Körper verursacht wird.

Eine Anämie kann sich nach 4-5 Monaten vollständiger Einstellung der Vitamin B12-Aufnahme entwickeln.

• Männer
• Frauen
• Kinder
• Schwanger
• Promotions

• Symptome
• Formen
• Ursachen
• Diagnose
• Behandlung
• Komplikationen und Folgen
• Verhütung

Symptome einer B12-Mangelanämie

Alle Symptome B.₁₂ -Mangelanämie kombiniert in drei Syndromen (stabiler Satz von Symptomen, vereint durch eine einzige Entwicklung).

• Anämisch (dh von der Seite des Blutsystems):
  • Schwäche, verminderte Leistung;
  • Schwindel;
  • Ohnmacht;
  • Lärm in den Ohren;
  • blinkende "Fliegen" vor den Augen;
  • Kurzatmigkeit (schnelles Atmen) und Herzklopfen mit wenig Bewegung;
  • Stichschmerzen in der Brust.

• Gastroenterologisches Syndrom (dh von der Seite des Verdauungssystems):
  • Gewichtsverlust;
  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Verstopfung;
  • verminderter Appetit;
  • Brennen in der Zunge - eine Manifestation der Gunther-Glossitis (Veränderungen der Zungenstruktur aufgrund von Vitamin B-Mangel)₁₂). Die Zunge wird hellrot oder purpurrot, "lackiert" (mit einer glatten Oberfläche).

• Neurologisches Syndrom (dh vom Nervensystem). Für B.₁₂ -Ein Mangel ist gekennzeichnet durch eine Schädigung des peripheren Nervensystems (dh der Nerven, die das Gehirn und das Rückenmark mit allen Organen verbinden)..
  • Taubheitsgefühl und Unbehagen in den Gliedern.
  • Steife Füße.
  • Unsicherer Gang.
  • Muskelschwäche.
  • Bei längerem Vitamin B-Mangel₁₂ Es können sich Läsionen des Rückenmarks und des Gehirns entwickeln, die ihre eigenen Symptome haben:
    • Verlust der Vibrationsempfindlichkeit (dh Empfindlichkeit gegenüber den Auswirkungen von Vibrationen auf die Haut) in den Beinen;
    • Es treten Episoden scharfer Muskelkontraktion (Krämpfe) auf.

Formen

Je nach Schweregrad gibt es je nach Gehalt an Hämoglobin (einer speziellen Substanz, die in sauerstoffhaltigen Erythrozyten enthalten ist) im Blut:

• leichte Anämie (Hämoglobin von 90 bis 110 g / l, dh Gramm Hämoglobin pro 1 Liter Blut);
• mäßige Anämie (Hämoglobin von 90 bis 70 g / l);
• schwere Anämie (Hämoglobin weniger als 70 g / l).

Normalerweise beträgt der Hämoglobingehalt im Blut bei Männern 130/160 g / l. Situationen, in denen das Bluthämoglobin zwischen 110 und 130 g / l liegt, liegen zwischen Normal und Anämie.

Ursachen

Der ärztliche Hämatologe hilft bei der Behandlung der Krankheit

Diagnose

• Analyse der Krankengeschichte und Beschwerden (wann (wie lange her) allgemeine Schwäche, Gangstörungen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Atemnot und andere Symptome auftraten, mit denen der Patient ihr Auftreten in Verbindung bringt).
• Analyse der Lebensgeschichte (ob der Patient chronische Krankheiten hat, ob es Fälle von Helmintheninvasion in der Familie gab (Einführung von runden oder flachen Würmern in den menschlichen Körper), ob Erbkrankheiten festgestellt werden (z. B. Gastritis - Entzündung der Magenschleimhaut usw.), ob der Patient schlechte Gewohnheiten hat, ob er lange Zeit Drogen genommen hat, ob er Tumore hatte, ob er mit giftigen Substanzen in Kontakt kam).
• Körperliche Untersuchung. Die Hautfarbe wird bestimmt (für B.₁₂ Mangelanämie ist durch Blässe der Haut gekennzeichnet), die Zunge wird untersucht (eine Himbeerzunge mit glatter Oberfläche ist charakteristisch), der Puls kann beschleunigt, der Blutdruck gesenkt werden.
• Blut Analyse. Bei B.₁₂ Eine Mangelanämie wird durch eine Abnahme der Anzahl von Erythrozyten (roten Blutkörperchen) und Retikulozyten (Vorläuferzellen von Erythrozyten) mit einer Zunahme ihrer Größe, einer Abnahme des Hämoglobinspiegels (einer speziellen Verbindung in Erythrozyten, die Sauerstoff tragen) und einer Abnahme der Anzahl von Blutplättchen (Blutplättchen) mit einer Zunahme ihrer Größe bestimmt. Der Farbindikator (das Verhältnis des Hämoglobinspiegels multipliziert mit 3 zu den ersten drei Ziffern der Anzahl der Erythrozyten) ändert sich nach oben: Normalerweise beträgt dieser Indikator 0,86-1,05 mit B.₁₂ -Mangelanämie - höher als 1,05.
• Analyse des Urins. Durchgeführt, um Begleiterkrankungen zu identifizieren.
• Blutchemie. Der Gehalt an Cholesterin (eine fettähnliche Substanz), Glucose (einfaches Kohlenhydrat), Kreatinin (ein Proteinabbauprodukt), Harnsäure (ein Abbauprodukt von Substanzen aus dem Zellkern) und Elektrolyten (Kalium, Natrium, Calcium) wird bestimmt, um gleichzeitig auftretende Organschäden zu identifizieren. Für B.₁₂-Eine mangelhafte Anämie ist gekennzeichnet durch einen Anstieg des Bilirubinspiegels (eine Substanz, die beim Abbau von Erythrozyten im Blut auftritt), der Laktatdehydrogenase (ein spezielles Enzym (eine Substanz, die chemische Reaktionen beschleunigt) der Leber), Eisen (aufgrund einer Verringerung seines Einsatzes zur Bildung neuer roter Blutkörperchen)..
• Vitamin B-Gehalt im Blut₁₂ (mit dieser Krankheit nimmt es ab).
• Untersuchung des Knochenmarks durch Punktion (Punktion mit Extraktion des inneren Inhalts) des Knochens, meist des Brustbeins (des zentralen Knochens der vorderen Brustoberfläche, an der die Rippen befestigt sind). Im Knochenmark bei B.₁₂-Eine Mangelanämie wird durch die vermehrte Bildung von Erythrozyten und die megaloblastische Art der Hämatopoese bestimmt, dh große Erythrozyten mit Resten von Kernen (normalerweise haben reife Erythrozyten keine Kerne)..
• Elektrokardiographie (EKG). Bestimmt durch einen Anstieg der Herzfrequenz, Mangelernährung des Herzmuskels, seltener - Herzrhythmusstörungen.
• Es ist auch möglich, einen Therapeuten zu konsultieren.

Behandlung von B12-Mangelanämie

• Auswirkung auf Ursache B.₁₂ -Mangelanämie - Beseitigung von Würmern (flache oder runde Würmer, die in den Körper eingedrungen sind), Entfernung eines Tumors, Normalisierung der Ernährung.
• Vitamin B-Mangel auffüllen₁₂. Vitamin B-Verabreichung₁₂ intramuskulär bei einer Dosis von 200-500 µg pro Tag. Wenn eine stabile Verbesserung erreicht ist, sollten Erhaltungsdosen (in Form von intramuskulären Injektionen) verabreicht werden - 100-200 μg 1 Mal pro Monat für mehrere Jahre. Wenn das Nervensystem geschädigt ist, eine Dosis Vitamin B.₁₂ 3 Tage lang auf 1000 mcg pro Tag erhöhen, dann funktioniert das übliche Schema.
• Schnelle Wiederauffüllung der Anzahl der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) - Transfusion der Erythrozytenmasse (aus Spenderblut isolierte Erythrozyten) aus gesundheitlichen Gründen (dh wenn das Leben des Patienten bedroht ist). Lebensbedrohlicher Patient mit B.₁₂-Mangelanämie sind zwei Bedingungen:
  • anämisches Koma (Bewusstlosigkeit mit mangelnder Reaktion auf äußere Reize aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung des Gehirns infolge einer signifikanten oder sich schnell entwickelnden Abnahme der Anzahl der Erythrozyten);
  • schwere Anämie (Bluthämoglobinspiegel unter 70 g / l, dh Gramm Hämoglobin pro 1 Liter Blut).

Komplikationen und Folgen

Komplikationen B.₁₂ -Mangelanämie.

• Funikuläre Myelose - Schädigung des Rückenmarks und der peripheren Nerven (dh der Nerven, die das Gehirn und das Rückenmark mit allen Organen verbinden), manifestiert sich in Taubheit und Unbehagen in den Gliedmaßen, Muskelschwäche, manchmal - mangelnde Empfindlichkeit und Bewegung in den Beinen, Harn- und Stuhlinkontinenz.
• Perniziöser (dh bösartiger) Koma - Bewusstseinsverlust mit mangelnder Reaktion auf äußere Reize aufgrund unzureichender Sauerstoffversorgung des Gehirns infolge einer signifikanten oder sich schnell entwickelnden Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen.
• Verschlechterung des Zustands der inneren Organe, insbesondere bei chronischen Krankheiten (z. B. Herz, Nieren usw.).

Folgen B.₁₂-Bei rechtzeitiger Beginn der vollständigen Behandlung kann eine Mangelanämie fehlen.

Mit einem späten Behandlungsbeginn werden bestehende Störungen des Nervensystems irreversibel.