Biologie und Medizin

Die Übertragung der Erregung von postganglionären Nervenenden des sympathischen Nervensystems auf Zellen von Effektororganen erfolgt hauptsächlich durch Noradrenalin. Das Ausgangsprodukt der Biosynthese von Noradrenalin ist die essentielle Aminosäure Phenylalanin, die in der Leber hydroxyliert und in Tyrosin umgewandelt wird (Tyrosin kann auch mit der Nahrung versorgt werden). Tyrosin im Zytoplasma der Nervenenden wird zu Dioxyphenylalanin (DOPA) oxidiert und decarboxyliert. Dopamin, das in einigen Gehirnstrukturen, beispielsweise im extrapyramidalen System, gebildet wird, ist ein Mediator. Mit Hilfe eines speziellen Transportsystems wird Dopamin in das Vesikel übertragen, wo Dopaminhydroxylase es in Noradrenalin umwandelt.

Es gibt drei Fraktionen von Noradrenalin in den Nervenenden: einen labilen Fonds, der aus dem Vesikel in das Zytoplasma und dann in die synaptische Spalte freigesetzt wird, wenn ein Nervenimpuls eintrifft; ein stabiler (Reserve-) Fonds, der bis zur Erschöpfung des labilen Fundus des Vesikels bestehen bleibt, und die zytoplasmatische freie Fraktion, die aus Noradrenalin besteht, das nicht in den Vesikeln abgelagert ist (wenn sie gesättigt sind). Letzteres wird auch durch Mediatormoleküle wieder aufgefüllt, die aus der synaptischen Spalte resorbiert wurden ("Wiederaufnahme")..

In den Nervenenden endet die Biosynthese mit Noradrenalin. Chromaffin-Nebennierenzellen methylieren Noradrenalin und wandeln es in Adrenalin um.

Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin und andere ähnliche Amine, die eine Oxygruppe in den 3, 4 Positionen des Benzolrings enthalten, werden als Katecholamine bezeichnet ("Katechol" bedeutet Orthoxybenzol)..

Die normale Funktion der Synapse hängt weitgehend von den Transportsystemen ab, die den Transfer von Dopamin und Noradrenalin vom Zytoplasma zum Vesikel und die umgekehrte (oder neuronale) Aufnahme von Noradrenalin (etwa 70%) durch adrenerge Enden aus dem synaptischen Spalt durchführen.

Im Zytoplasma des Nervenende wird Noradrenalin durch Monoaminoxidase (MAO) zerstört (desaminiert), mit Ausnahme der in den Vesikeln abgelagerten Fraktion in der synaptischen Spalte - durch Katecholomethyltransferase (COMT). Letzteres zerstört auch im Blut zirkulierende Katecholamine.

Lokalisation, Arten und Funktionen von adrenergen Rezeptoren. Adrenorezeptoren befinden sich teilweise in den Zellen der Effektororgane, die von den postganglionären Fasern des sympathischen Nervensystems innerviert werden, und teilweise außerhalb der Synapsen. Unterscheiden Sie (a- und b-adrenerge Rezeptoren, von denen jeder zwei Typen hat - a ₁, ein ₂ und B ₁, b ₂::

ein ₁-adrenerge Rezeptoren sind in den postsynaptischen Membranen lokalisiert;

ein ₂-adrenerge Rezeptoren - präsynaptisch im Zentralnervensystem und an den adrenergen Enden sowie extrasynaptisch in der Gefäßwand lokalisiert.

ein ₁-adrenerge Rezeptoren sind weit verbreitet:

1) in Schiffen; ihre Erregung verengt die Gefäße der Haut, der Schleimhäute, der Bauchhöhle und erhöht den Blutdruck;

2) im Radialmuskel der Iris; Bei Aktivierung zieht sich der Muskel zusammen und die Pupille dehnt sich aus, aber der Augeninnendruck steigt nicht an.

3) im Magen-Darm-Trakt - die Erregung dieser Rezeptoren verringert den Tonus und die Beweglichkeit des Darms, erhöht jedoch die Kontraktion der Schließmuskeln;

4) in den glatten Muskeln der distalen Bronchien; Stimulation a ₁-Rezeptoren in diesem Bereich führen zu einer Verringerung des Lumens der distalen Atemwege.

ein ₂-Adrenerge Rezeptoren regulieren über einen negativen Rückkopplungsmechanismus die Freisetzung von Noradrenalin. bei Erregung des zentralen präsynaptischen a ₂-adrenerge Rezeptoren, das vasomotorische Zentrum wird gehemmt und der Blutdruck sinkt; Aktivierung des peripheren präsynaptischen a ₂-adrenerge Rezeptoren hemmen die Freisetzung von Noradrenalin in den synaptischen Spalt, was zu einem Blutdruckabfall führt. Extra-synaptisch a ₂- adrenerge Rezeptoren sind in der inneren Schicht der Blutgefäße lokalisiert und werden durch im Blut zirkulierendes Adrenalin angeregt; Gleichzeitig verengen sich die Blutgefäße und der Blutdruck steigt an.

Postsynaptisch b ₁-adrenerge Rezeptoren sind im Herzmuskel lokalisiert. Ihre Erregung erhöht alle Funktionen des Herzens: Automatismus, Leitfähigkeit, Erregbarkeit, Kontraktilität. Die Häufigkeit (Tachykardie) und die Stärke der Herzkontraktionen nehmen zu, und der Sauerstoffverbrauch des Myokards nimmt zu. Mit Unterdrückung b ₁-adrenerge Rezeptoren entwickeln entgegengesetzte Effekte: Bradykardie, verminderte Kontraktilität. Herzzeitvolumen und Sauerstoffbedarf des Herzens. Postsynaptisch b ₂-adrenerge Rezeptoren sind charakteristisch für die Muskeln der Bronchien, Gefäße der Skelettmuskulatur, Myometrium. Erregung b ₂-bronchiale adrenerge Rezeptoren führen zu ihrer Expansion. Der Mechanismus dieses Effekts ist wie folgt: Stimulation b ₂-adrenerge Rezeptoren aktivieren die Adenylatcyclase, akkumulieren cAMP, das freies Kalzium bindet, eine Abnahme des Kalziumspiegels führt zur Entspannung der Bronchialmuskulatur. Ähnliches passiert in der Mastzelle (Bindung von Calcium-cAMP und Membranblock), wodurch Allergiemediatoren (Histamin, Serotonin, langsam reagierende Substanzanaphylaxie - LD) freigesetzt werden₄ usw.). Erregung b ₂-adrenerge Rezeptoren sind die Grundlage für die Vasodilatation (Entspannung der glatten Muskelschicht) der Skelettmuskulatur, des Herzens, des Gehirns und der Leber. Der positive Rückkopplungsmechanismus wird durch präsynaptische b realisiert ₂-adrenerge Rezeptoren: Ihre Erregung erhöht die Freisetzung von Noradrenalin.

Adrenerge Arzneimittel werden in Analogie zu cholinergen Arzneimitteln in Mimetika und Blocker unterteilt..

Betablocker. Wirkmechanismus und Klassifikation. Indikation, Kontraindikation und Nebenwirkungen.

Beta-Blocker oder Beta-adrenerge Rezeptorblocker sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die an beta-adrenerge Rezeptoren binden und die Wirkung von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin) auf diese blockieren. Beta-Blocker gehören zu den Grundmedikamenten bei der Behandlung der essentiellen arteriellen Hypertonie und des Bluthochdrucksyndroms. Diese Gruppe von Medikamenten wird seit den 1960er Jahren zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt, als sie erstmals in die klinische Praxis eintraten..

Entdeckungsgeschichte

1948 beschrieb R. P. Ahlquist zwei funktionell unterschiedliche Arten von adrenergen Rezeptoren - Alpha und Beta. In den nächsten 10 Jahren waren nur alpha-adrenerge Rezeptorantagonisten bekannt. 1958 wurde Dichloisoprenalin entdeckt, das die Eigenschaften eines Agonisten und eines Antagonisten von Beta-Rezeptoren kombinierte. Er und eine Reihe anderer nachfolgender Medikamente waren noch nicht für die klinische Anwendung geeignet. Und erst 1962 wurde Propranolol (Inderal) synthetisiert, was eine neue und leuchtende Seite in der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen eröffnete..

Der Nobelpreis für Medizin im Jahr 1988 wurde an J. Black, G. Elion und G. Hutchings für die Entwicklung neuer Prinzipien der Arzneimitteltherapie vergeben, insbesondere für die Gründe für die Verwendung von Betablockern. Es sollte beachtet werden, dass Betablocker als antiarrhythmische Gruppe von Arzneimitteln entwickelt wurden und ihre blutdrucksenkende Wirkung ein unerwarteter klinischer Befund war. Anfangs wurde es als eine Seite angesehen, weit davon entfernt, immer wünschenswerte Maßnahmen zu ergreifen. Erst später, ab 1964, nach der Veröffentlichung von Prichard und Giiliam, wurde es gewürdigt.

Der Wirkungsmechanismus von Betablockern

Der Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln in dieser Gruppe beruht auf ihrer Fähigkeit, beta-adrenerge Rezeptoren des Herzmuskels und anderer Gewebe zu blockieren, was eine Reihe von Effekten verursacht, die Bestandteile des Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung dieser Arzneimittel sind.

• Vermindertes Herzzeitvolumen, Herzfrequenz und Kraft, was zu einem verringerten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, einer erhöhten Anzahl von Kollateralen und einer Umverteilung des Blutflusses des Herzmuskels führt.
• Abnahme der Herzfrequenz. In dieser Hinsicht optimieren Diastolen den gesamten koronaren Blutfluss und unterstützen den Metabolismus des geschädigten Myokards. Beta-Blocker, die das Myokard "schützen", können die Infarktzone und die Häufigkeit von Komplikationen beim Myokardinfarkt verringern.
• Verringerung des peripheren Gesamtwiderstands durch Verringerung der Reninproduktion durch Zellen des juxtaglomerulären Apparats.
• Verminderte Freisetzung von Noradrenalin aus postganglionären sympathischen Nervenfasern.
• Erhöhte Produktion von vasodilatatorischen Faktoren (Prostacyclin, Prostaglandin e2, Stickoxid (II)).
• Verminderte Reabsorption von Natriumionen in den Nieren und Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aortenbogens und der Karotissinus.
• Membranstabilisierende Wirkung - Verringerung der Permeabilität von Membranen für Natrium- und Kaliumionen.

Zusammen mit dem blutdrucksenkenden Mittel haben Betablocker die folgenden Wirkungen.

• Antiarrhythmische Aktivität, die auf ihre Hemmung der Wirkung von Katecholaminen, eine Verlangsamung des Sinusrhythmus und eine Abnahme der Impulsgeschwindigkeit im atrioventrikulären Septum zurückzuführen ist.
• Antianginale Aktivität ist eine kompetitive Blockierung der Beta-1-adrenergen Rezeptoren des Myokards und der Blutgefäße, die zu einer Abnahme der Herzfrequenz, der Kontraktilität des Myokards, des Blutdrucks sowie zu einer Verlängerung der Diastolendauer und einer Verbesserung des koronaren Blutflusses führt. Im Allgemeinen nimmt zu einer Verringerung des Sauerstoffbedarfs des Herzmuskels infolgedessen die Belastungstoleranz zu, die Ischämieperioden werden verringert, die Häufigkeit von Angina-Attacken bei Patienten mit Angina pectoris und Angina pectoris nach Infarkt nimmt ab.
• Thrombozytenaggregationshemmende Fähigkeit - verlangsamen die Thrombozytenaggregation und stimulieren die Prostacyclinsynthese im Endothel der Gefäßwand, senken die Blutviskosität.
• Antioxidative Aktivität, die sich in der durch Katecholamine verursachten Hemmung freier Fettsäuren aus Fettgewebe äußert. Verringert den Sauerstoffbedarf für den weiteren Stoffwechsel.
• Verminderte venöse Durchblutung des Herzens und zirkulierendes Plasmavolumen.
• Reduzieren Sie die Insulinsekretion, indem Sie die Glykogenolyse in der Leber hemmen.
• Sie wirken beruhigend und erhöhen die Kontraktilität der Gebärmutter während der Schwangerschaft.

Aus der Tabelle geht hervor, dass adrenerge Beta-1-Rezeptoren hauptsächlich in Herz-, Leber- und Skelettmuskeln vorkommen. Katecholamine, die auf adrenerge Beta-1-Rezeptoren wirken, wirken stimulierend und führen zu einer Erhöhung der Herzfrequenz und -stärke.

Klassifikation von Betablockern

In Abhängigkeit von der vorherrschenden Wirkung auf Beta-1 und Beta-2 werden adrenerge Rezeptoren unterteilt in:

• kardioselektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardio-nicht selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Je nach Fähigkeit, sich in Lipiden oder Wasser aufzulösen, werden Betablocker pharmakokinetisch in drei Gruppen eingeteilt.

1. Lipophile Betablocker (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Bei oraler Verabreichung wird es schnell und fast vollständig (70-90%) im Magen und Darm resorbiert. Die Medikamente dieser Gruppe dringen gut in verschiedene Gewebe und Organe sowie durch die Plazenta und die Blut-Hirn-Schranke ein. Typischerweise werden lipophile Betablocker in niedrigen Dosen bei schwerer Leber- und Herzinsuffizienz verabreicht.
2. Hydrophile Betablocker (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Im Gegensatz zu lipophilen Betablockern werden sie bei oraler Verabreichung nur zu 30-50% resorbiert, in geringerem Maße in der Leber metabolisiert und haben eine lange Halbwertszeit. Wird hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden und daher werden hydrophile Betablocker in niedrigen Dosen mit unzureichender Nierenfunktion eingesetzt.
3. Lipo- und hydrophile Beta-Blocker oder amphiphile Blocker (Acebutolol, Bisoprolol, Betaxolol, Pindolol, Celiprolol) sind sowohl in Lipiden als auch in Wasser löslich. Nach der Verabreichung werden 40-60% des Arzneimittels im Inneren absorbiert. Sie nehmen eine Zwischenposition zwischen lipo- und hydrophilen Betablockern ein und werden von Nieren und Leber gleichermaßen ausgeschieden. Die Medikamente werden für Patienten mit mittelschwerer Nieren- und Leberfunktionsstörung verschrieben..

Klassifizierung von Betablockern nach Generation

1. Herz-nicht-selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
3. Beta-Blocker mit den Eigenschaften von Blockern von alpha-adrenergen Rezeptoren (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) sind Arzneimittel, die Mechanismen der blutdrucksenkenden Wirkung beider Gruppen von Blockern aufweisen.

Kardioselektive und nicht kardioselektive Betablocker werden wiederum in Arzneimittel mit und ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität unterteilt..

1. Kardioselektive Betablocker ohne interne sympathomimetische Aktivität (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) verlangsamen zusammen mit einer blutdrucksenkenden Wirkung die Herzfrequenz, bewirken eine antiarrhythmische Wirkung und verursachen keinen Bronchospasmus.
2. Kardioselektive Betablocker mit interner sympathomimetischer Aktivität (Acebutolol, Talinolol, Celiprolol) senken die Herzfrequenz in geringerem Maße, hemmen den Automatismus des Sinusknotens und die atrioventrikuläre Überleitung, bewirken eine signifikante antianginale und antiarrhythmische Wirkung bei Sinus und supraventrikulären Erkrankungen des Magens. -2 adrenerge Rezeptoren der Bronchien der Lungengefäße.
3. Nicht kardioselektive Betablocker ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität (Propranolol, Nadolol, Timolol) haben die größte antianginale Wirkung und werden daher häufiger Patienten mit begleitender Angina verschrieben.
4. Nicht kardioselektive Betablocker mit interner sympathomimetischer Aktivität (Oxprenolol, Trazikor, Pindolol, Wisken) blockieren nicht nur die beta-adrenergen Rezeptoren, sondern stimulieren sie auch teilweise. Medikamente in dieser Gruppe verlangsamen die Herzfrequenz in geringerem Maße, verlangsamen die atrioventrikuläre Überleitung und verringern die Kontraktilität des Myokards. Sie können Patienten mit arterieller Hypertonie mit einem leichten Grad an Leitungsstörung, Herzinsuffizienz und einem selteneren Puls verschrieben werden..

Kardioselektivität von Betablockern

Kardioselektive Betablocker blockieren adrenerge Beta-1-Rezeptoren in den Zellen des Herzmuskels, des juxtaglomerulären Apparats der Nieren, des Fettgewebes, des Leitsystems des Herzens und des Darms. Die Selektivität von Betablockern hängt jedoch von der Dosis ab und verschwindet bei Verwendung großer Dosen von Beta-1-selektiven Betablockern.

Nichtselektive Beta-Blocker wirken auf beide Rezeptortypen, Beta-1- und Beta-2-adrenerge Rezeptoren. Beta-2-adrenerge Rezeptoren finden sich in den glatten Muskeln von Blutgefäßen, Bronchien, Gebärmutter, Bauchspeicheldrüse, Leber und Fettgewebe. Diese Medikamente erhöhen die kontraktile Aktivität der schwangeren Gebärmutter, was zu einer Frühgeburt führen kann. Gleichzeitig ist die Blockade von adrenergen Beta-2-Rezeptoren mit negativen Auswirkungen (Bronchospasmus, peripherer Gefäßkrampf, gestörter Glukose- und Lipidstoffwechsel) nichtselektiver Beta-Blocker verbunden.

Kardioselektive Betablocker haben einen Vorteil gegenüber nicht kardioselektiven bei der Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie, Asthma bronchiale und anderen Erkrankungen des bronchopulmonalen Systems, begleitet von Bronchospasmus, Diabetes mellitus und Claudicatio intermittens.

Terminangabe:

• essentielle arterielle Hypertonie;
• sekundäre arterielle Hypertonie;
• Anzeichen einer Hypersympathikotonie (Tachykardie, hoher Pulsdruck, hyperkinetische Art der Hämodynamik);
• begleitende ischämische Herzkrankheit - Belastungsangina (Raucher selektiver Betablocker, Nichtraucher - nicht selektiv);
• erlitt einen Herzinfarkt, unabhängig vom Vorhandensein von Angina pectoris;
• Verletzung des Herzrhythmus (atriale und ventrikuläre vorzeitige Schläge, Tachykardie);
• subkompensierte Herzinsuffizienz;
• hypertrophe Kardiomyopathie, subaortale Stenose;
• Mitralklappenprolaps;
• Risiko von Kammerflimmern und plötzlichem Tod;
• arterielle Hypertonie in der prä- und postoperativen Phase;
• Betablocker werden auch bei Migräne, Hyperthyreose, Alkohol- und Drogenabstinenz verschrieben.

Betablocker: Kontraindikationen

Aus dem Herz-Kreislauf-System:

• Bradykardie;
• atrioventrikulärer Block von 2-3 Grad;
• arterielle Hypotonie;
• akute Herzinsuffizienz;
• kardiogener Schock;
• vasospastische Angina.

Aus anderen Organen und Systemen:

• Bronchialasthma;
• chronisch obstruktive Lungenerkrankung;
• Stenosierende periphere Gefäßerkrankung mit Gliedmaßenischämie in Ruhe.

Betablocker: Nebenwirkungen

Aus dem Herz-Kreislauf-System:

• verminderte Herzfrequenz;
• Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung;
• signifikanter Blutdruckabfall;
• Reduzierung der Auswurffraktion.

Aus anderen Organen und Systemen:

• Erkrankungen der Atemwege (Bronchospasmus, beeinträchtigte Durchgängigkeit der Bronchien, Verschlimmerung chronischer Lungenerkrankungen);
• periphere Vasokonstriktion (Raynaud-Syndrom, kalte Extremitäten, intermittierende Claudicatio);
• psychoemotionale Störungen (Schwäche, Schläfrigkeit, Gedächtnisstörung, emotionale Labilität, Depression, akute Psychosen, Schlafstörungen, Halluzinationen);
• gastrointestinale Störungen (Übelkeit, Durchfall, Bauchschmerzen, Verstopfung, Verschlimmerung der Ulkuskrankheit, Kolitis);
• Entzugserscheinungen;
• Verletzung des Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels;
• Muskelschwäche, Übungsunverträglichkeit;
• Impotenz und verminderte Libido;
• verminderte Nierenfunktion aufgrund verminderter Perfusion;
• verminderte Produktion von Tränenflüssigkeit, Bindehautentzündung;
• Hauterkrankungen (Dermatitis, Exanthem, Verschlimmerung der Psoriasis);
• fetale Unterernährung.

Betablocker und Diabetes

Bei Typ-2-Diabetes mellitus werden selektive Betablocker bevorzugt, da ihre dismetabolischen Eigenschaften (Hyperglykämie, verminderte Insulinempfindlichkeit des Gewebes) weniger ausgeprägt sind als bei nichtselektiven.

Betablocker und Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft ist die Verwendung von Betablockern (nicht selektiv) unerwünscht, da sie Bradykardie und Hypoxämie verursachen, gefolgt von fetaler Unterernährung.

Welche Medikamente aus der Gruppe der Betablocker sind besser zu verwenden??

Beta-Blocker als eine Klasse von blutdrucksenkenden Arzneimitteln zu bezeichnen, bedeutet Arzneimittel mit Beta-1-Selektivität (weniger Nebenwirkungen), ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität (wirksamer) und vasodilatierende Eigenschaften.

Welcher Beta-Blocker ist besser??

Vor relativ kurzer Zeit ist in unserem Land ein Betablocker aufgetaucht, der die optimalste Kombination aller für die Behandlung chronischer Krankheiten (arterielle Hypertonie und koronare Herzkrankheit) erforderlichen Eigenschaften aufweist - Lokren.

Lokren ist ein origineller und gleichzeitig kostengünstiger Beta-Blocker mit hoher Beta-1-Selektivität und der längsten Halbwertszeit (15-20 Stunden), der eine einmal tägliche Anwendung ermöglicht. Es hat jedoch keine interne sympathomimetische Aktivität. Das Medikament normalisiert die Variabilität des täglichen Blutdruckrhythmus und hilft, den Grad des morgendlichen Blutdruckanstiegs zu verringern. Die Behandlung mit Lokren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit verringerte die Häufigkeit von Angina-Attacken und erhöhte die Fähigkeit, körperliche Aktivität auszuhalten. Das Medikament verursacht kein Gefühl von Schwäche, Müdigkeit, beeinflusst nicht den Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsel.

Das zweite Medikament, das isoliert werden kann, ist Nebilet (Nebivolol). Aufgrund seiner ungewöhnlichen Eigenschaften nimmt es einen besonderen Platz in der Beta-Blocker-Klasse ein. Nebilet besteht aus zwei Isomeren: Das erste ist ein Beta-Blocker und das zweite ist ein Vasodilatator. Das Medikament hat einen direkten Einfluss auf die Stimulierung der Stickoxidsynthese (NO) durch das Gefäßendothel.

Aufgrund des doppelten Wirkmechanismus kann Nebilet einem Patienten mit arterieller Hypertonie und begleitender chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, peripherer arterieller Atherosklerose, Herzinsuffizienz, schwerer Dyslipidämie und Diabetes mellitus verschrieben werden.

Was die letzten beiden pathologischen Prozesse betrifft, so gibt es heute zahlreiche wissenschaftliche Belege dafür, dass Nebilet nicht nur den Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsel nicht negativ beeinflusst, sondern auch die Wirkung auf Cholesterin, Triglyceride, Blutzucker und glykiertes Hämoglobin normalisiert. Die Forscher verbinden diese für die Klasse der Betablocker einzigartigen Eigenschaften mit der NO-modulierenden Aktivität des Arzneimittels..

Beta-Blocker-Entzugssyndrom

Ein plötzlicher Entzug von Beta-adrenergen Blockern nach längerer Anwendung, insbesondere in hohen Dosen, kann Symptome verursachen, die für das klinische Bild von instabiler Angina pectoris, ventrikulärer Tachykardie, Myokardinfarkt charakteristisch sind und manchmal zum plötzlichen Tod führen. Das Entzugssyndrom beginnt sich innerhalb weniger Tage (seltener - nach 2 Wochen) zu manifestieren, nachdem die Verwendung von Beta-adrenergen Blockern eingestellt wurde.

Um die schwerwiegenden Folgen einer Absage dieser Medikamente zu vermeiden, müssen Sie die folgenden Empfehlungen einhalten:

• Unterbrechen Sie die Anwendung von Beta-adrenergen Blockern schrittweise innerhalb von 2 Wochen gemäß dem folgenden Schema: Am 1. Tag wird die tägliche Propranolol-Dosis um nicht mehr als 80 mg, am 5. um 40 mg, am 9. um 20 mg reduziert mg und am 13. - 10 mg;
• Patienten mit koronarer Herzkrankheit während und nach der Aufhebung von Beta-adrenergen Blockern sollten die körperliche Aktivität einschränken und gegebenenfalls die Nitratdosis erhöhen.
• Bei Personen mit koronarer Herzkrankheit, bei denen eine Bypass-Transplantation der Koronararterien geplant ist, werden Beta-adrenerge Blocker nicht vor der Operation aufgehoben. Eine halbe Tagesdosis wird 2 Stunden vor der Operation verschrieben. Während der Operation werden Beta-Blocker nicht verabreicht, jedoch innerhalb von 2 Tagen. nachdem es intravenös verschrieben wird.

Pharmakotherapie mit Betablockern

Warum moderne Kardiologie ohne diese Gruppe von Medikamenten undenkbar ist?

Sicher Barger (MOSKAU),

Kardiologe, Kandidat der medizinischen Wissenschaften. In den 1980er Jahren war er einer der ersten Wissenschaftler in der UdSSR, der eine Methode zur diagnostischen transösophagealen Elektrokardiostimulation entwickelte. Autor von Richtlinien für Kardiologie und Elektrokardiographie. Er schrieb mehrere populäre Bücher über verschiedene Probleme der modernen Medizin..

Man kann mit Sicherheit sagen, dass Betablocker die Medikamente der ersten Wahl zur Behandlung vieler Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sind..

Hier sind einige klinische Beispiele.

Patient B., 60 Jahre alt, Vor 4 Jahren hatte er einen akuten Myokardinfarkt. Gegenwärtig sind sie besorgt über die charakteristischen Druckschmerzen hinter dem Brustbein mit geringer körperlicher Anstrengung (bei langsamem Gehen kann er nicht mehr als 1000 Meter ohne Schmerzen gehen). Erhält zusammen mit anderen Medikamenten morgens und abends Bisoprolol 5 mg.

Patient R., 35 Jahre alt. An der Rezeption klagt er über ständige Kopfschmerzen im Hinterkopfbereich. Der Blutdruck beträgt 180/105 mm Hg. Kunst. Die Therapie wird mit Bisoprolol in einer Tagesdosis von 5 mg durchgeführt.

Patient L., 42 Jahre alt, Sie klagte über Unterbrechungen in der Arbeit des Herzens, das Gefühl des "Absinkens" des Herzens. Mit der täglichen Registrierung eines EKG, häufigen ventrikulären Extrasystolen, wurden Episoden des "Joggens" der ventrikulären Tachykardie diagnostiziert. Behandlung: Sotalol 40 mg zweimal täglich.

Patient S., 57 Jahre alt, Dyspnoe in Ruhe, Anfälle von Herzasthma, verminderte Leistung, Schwellungen in den unteren Extremitäten, die abends zunehmen. Eine Ultraschalluntersuchung des Herzens ergab eine diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels. Therapie: Metoprolol 100 mg zweimal täglich.

Bei so unterschiedlichen Patienten: ischämische Herzkrankheit, Bluthochdruck, paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, Herzinsuffizienz - die medikamentöse Behandlung erfolgt mit Medikamenten der gleichen Klasse - Betablocker.

Beta-adrenerge Rezeptoren und Wirkmechanismen von Beta-Blockern

Beta unterscheiden₁-Adrenerge Rezeptoren, hauptsächlich im Herzen, Darm, Nierengewebe, im Fettgewebe, begrenzt - in den Bronchien. Beta₂-Adrenerge Rezeptoren befinden sich in den glatten Muskeln von Blutgefäßen und Bronchien, im Magen-Darm-Trakt, in der Bauchspeicheldrüse, begrenzt im Herzen und in den Herzkranzgefäßen. Kein Stoff enthält ausschließlich Beta₁- oder Beta₂Adrenerge Rezeptoren. Beta-Verhältnis im Herzen₁- und Beta₂-Adrenerge Rezeptoren ca. 7: 3.

Tabelle 1. Die Hauptindikationen für die Verwendung von Betablockern

Der Wirkungsmechanismus von Betablockern basiert auf ihrer Struktur, ähnlich wie bei Katecholaminen. Betablocker sind kompetitive Antagonisten von Katecholaminen (Adrenalin und Noradrenalin). Die therapeutische Wirkung hängt vom Verhältnis der Konzentration des Arzneimittels und der Katecholamine im Blut ab.

• Beta-Blocker verursachen eine Depression der 4. Phase der diastolischen Depolarisation der Zellen des Herzleitungssystems, die ihre antiarrhythmische Wirkung bestimmt. Beta-Blocker reduzieren den Impulsfluss durch den atrioventrikulären Knoten und verringern die Geschwindigkeit der Impulsleitung.
• Beta-Blocker reduzieren die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems, indem sie die Freisetzung von Renin aus juxtaglomerulären Zellen reduzieren.
• Betablocker beeinflussen die sympathische Aktivität der Vasokonstriktornerven. Die Verschreibung von Betablockern ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität führt zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens, der periphere Widerstand nimmt zu, kehrt jedoch bei längerer Anwendung zum Normalzustand zurück.
• Beta-Blocker hemmen die Katecholamin-vermittelte Apoptose von Kardiomyozyten.
• Beta-Blocker stimulieren das endotheliale Arginin / Nitroxid-System in Endothelzellen, d. H. Sie aktivieren den biochemischen Hauptmechanismus der vaskulären Kapillarexpansion.
• Betablocker blockieren einige der Kalziumkanäle in den Zellen und reduzieren den Kalziumgehalt in den Zellen des Herzmuskels. Dies ist wahrscheinlich mit einer Abnahme der Stärke von Herzkontraktionen verbunden, einem negativen inotropen Effekt.

Nicht kardiale Indikationen für Betablocker

• ängstliche Zustände
• alkoholisches Delirium
• juxtaglomeruläre Hyperplasie
• Insulinom
• Glaukom
• Migräne (Verhinderung eines Anfalls)
• Narkolepsie
• Thyreotoxikose (Behandlung von Rhythmusstörungen)
• portale Hypertonie

Tabelle 2. Eigenschaften von Betablockern: nützliche und Nebenwirkungen, Kontraindikationen

Klinische Pharmakologie

Die Behandlung mit Betablockern sollte in wirksamen therapeutischen Dosierungen erfolgen. Die Titration der Medikamentendosis erfolgt bei Erreichen der Zielherzfrequenz im Bereich von 50-60 min -1.

Beispielsweise bleibt bei der Behandlung von Bluthochdruck mit einem Betablocker der systolische Blutdruck bei 150–160 mm Hg. Kunst. Wenn die Herzfrequenz nicht weniger als 70 min -1 abnimmt. Man sollte nicht über die Unwirksamkeit des Betablockers und seinen Ersatz nachdenken, sondern über die Erhöhung der Tagesdosis, bis die Herzfrequenz 60 min -1 erreicht..

Eine Verlängerung der Dauer des PQ-Intervalls im Elektrokardiogramm und die Entwicklung eines AV-Blocks 1. Grades bei Einnahme eines Betablockers können kein Grund für dessen Aufhebung sein. Die Entwicklung einer AV-Blockade von II und III Grad, insbesondere in Kombination mit der Entwicklung einer Synkope (Morgagni-Adams-Stokes-Syndrom), ist jedoch ein bedingungsloser Grund für die Aufhebung von Betablockern.

In randomisierten klinischen Studien wurden kardioprotektive Dosen von Betablockern festgelegt, d. H. Dosen, deren Verwendung das Risiko des Todes aufgrund kardialer Ursachen statistisch signifikant verringert, die Häufigkeit von Herzkomplikationen (Myokardinfarkt, schwere Arrhythmien) verringert und die Lebenserwartung erhöht. Kardioprotektive Dosen können von den Dosierungen abweichen, die Bluthochdruck und Angina pectoris kontrollieren. Betablocker sollten nach Möglichkeit in einer kardioprotektiven Dosis verabreicht werden, die über der durchschnittlichen therapeutischen Dosis liegt..

Eine Erhöhung der Dosis von Betablockern über die kardioprotektive Dosis ist nicht gerechtfertigt, da dies nicht zu einem positiven Ergebnis führt und das Risiko von Nebenwirkungen erhöht.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Asthma bronchiale

Wenn Betablocker Bronchospasmus verursachen, dann Beta-Agonisten (wie Beta₂-Adrenomimetikum Salbutamol) kann einen Anfall von Angina pectoris verursachen. Die Verwendung von selektiven Betablockern hilft: kardioselektives Beta₁-Blocker Bisoprolol und Metoprolol bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder Bluthochdruck in Kombination mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und Asthma bronchiale. In diesem Fall muss die Funktion der externen Atmung (FRP) berücksichtigt werden. Bei Patienten mit leichter Beeinträchtigung der FVD (erzwungenes Ausatmungsvolumen von mehr als 1,5 l) ist die Verwendung von kardioselektiven Betablockern zulässig.

Bei der Wahl der therapeutischen Taktik bei Patienten mit Bluthochdruck, Angina pectoris oder Herzinsuffizienz in Kombination mit COPD ist die Behandlung der kardiovaskulären Pathologie vorrangig. In diesem Fall muss individuell beurteilt werden, ob der Funktionszustand des Bronchopulmonalsystems vernachlässigt werden kann und umgekehrt - um den Bronchospasmus mit beta-adrenergen Agonisten zu stoppen.

Diabetes mellitus

Bei der Behandlung von Patienten mit Diabetes mellitus, die Betablocker einnehmen, sollte auf eine häufigere Entwicklung von hypoglykämischen Zuständen vorbereitet werden, während sich die klinischen Symptome einer Hypoglykämie ändern. Betablocker reduzieren die Symptome einer Hypoglykämie signifikant: Tachykardie, Zittern, Hunger. Insulinabhängiger Diabetes mit einer Tendenz zur Hypoglykämie - eine relative Kontraindikation für die Ernennung von Betablockern.

Periphere Gefäßerkrankung

Wenn Betablocker für die periphere Gefäßpathologie verwendet werden, sind kardioselektives Atenolol und Metoprolol sicherer.

Dennoch sind periphere Gefäßerkrankungen, einschließlich der Raynaud-Krankheit, in den relativen Kontraindikationen für die Verschreibung von Betablockern enthalten.

Herzinsuffizienz

Während Betablocker bei der Behandlung von Herzinsuffizienz weit verbreitet sind, sollten sie nicht für einen Mangel der Klasse IV mit Dekompensation verschrieben werden. Schwere Kardiomegalie ist eine Kontraindikation für Betablocker. Betablocker werden mit einer Auswurffraktion von weniger als 20% nicht empfohlen.

Herzblockaden und Arrhythmien

Eine Bradykardie mit einer Herzfrequenz von weniger als 60 min -1 (anfängliche Herzfrequenz vor der Verschreibung von Medikamenten), eine atrioventrikuläre Blockade, insbesondere zweiten oder höheren Grades, ist eine Kontraindikation für die Verwendung von Betablockern.

Persönliche Erfahrung

Wahrscheinlich hat jeder Arzt seinen eigenen pharmakotherapeutischen Leitfaden, der seine persönlichen klinischen Erfahrungen mit Drogen, Sucht und negativen Einstellungen widerspiegelt. Der Erfolg des Arzneimittels bei ein bis drei bis zehn Erstpatienten sichert die Abhängigkeit des Arztes von ihm über viele Jahre, und die Literatur bestätigt die Meinung über seine Wirksamkeit. Hier ist eine Liste einiger moderner Betablocker, für die ich meine klinische Erfahrung habe..

Propranolol

Der erste Beta-Blocker, den ich in meiner Praxis einsetzte. Es scheint, dass Propranolol Mitte der 70er Jahre des letzten Jahrhunderts fast der einzige Betablocker der Welt und sicherlich der einzige in der UdSSR war. Das Medikament ist immer noch einer der am häufigsten verschriebenen Betablocker und hat mehr Indikationen als andere Betablocker. Ich kann seine Verwendung derzeit jedoch nicht für gerechtfertigt halten, da andere Betablocker viel weniger ausgeprägte Nebenwirkungen haben..

Propranolol kann in der komplexen Therapie der koronaren Herzkrankheit empfohlen werden und ist auch zur Senkung des Blutdrucks bei Bluthochdruck wirksam. Wenn Propranolol verschrieben wird, besteht die Gefahr eines orthostatischen Kollapses. Propranolol wird bei Herzinsuffizienz mit Vorsicht verschrieben. Bei einer Ejektionsfraktion von weniger als 35% ist das Medikament kontraindiziert.

Bisoprolol

Hochselektives Beta₁-Blocker, bei dem nachgewiesen wurde, dass er die Mortalität durch Myokardinfarkt um 32% senkt. Eine Dosis von 10 mg Bisoprolol entspricht 100 mg Atenolol, das Medikament wird in einer Tagesdosis von 5 bis 20 mg verschrieben. Bisoprolol kann sicher mit einer Kombination aus Bluthochdruck (reduziert arterielle Hypertonie), koronarer Herzkrankheit (reduziert den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels, reduziert die Häufigkeit von Angina-Attacken) und Herzinsuffizienz (reduziert die Nachlast) verschrieben werden..

Metoprolol

Das Medikament gehört zur Beta₁-Kardioselektive Betablocker. Bei Patienten mit COPD verursacht Metoprolol in einer Dosis von bis zu 150 mg / Tag einen weniger ausgeprägten Bronchospasmus als äquivalente Dosen nichtselektiver Betablocker. Bronchospasmus während der Einnahme von Metoprolol wird durch Beta2-Adrenomimetika effektiv gestoppt.

Metoprolol reduziert wirksam die Inzidenz von ventrikulärer Tachykardie bei akutem Myokardinfarkt und hat eine ausgeprägte kardioprotektive Wirkung, wodurch die Sterblichkeitsrate von Herzpatienten in randomisierten Studien um 36% gesenkt wird.

Derzeit sollten Betablocker als Medikamente der ersten Wahl bei der Behandlung von koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck und Herzinsuffizienz angesehen werden. Die ausgezeichnete Verträglichkeit von Betablockern mit Diuretika, Kalziumkanalblockern und ACE-Hemmern ist zweifellos ein zusätzliches Argument für ihre Ernennung..

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Adrenerge Blocker (Alpha- und Betablocker) - eine Liste von Arzneimitteln und Klassifizierungen, Wirkmechanismen (selektiv, nicht selektiv usw.), Anwendungsgebiete, Nebenwirkungen und Kontraindikationen

Die Website bietet Hintergrundinformationen nur zu Informationszwecken. Die Diagnose und Behandlung von Krankheiten sollte unter Aufsicht eines Spezialisten erfolgen. Alle Medikamente haben Kontraindikationen. Eine fachliche Beratung ist erforderlich!

allgemeine Eigenschaften

Adrenerge Blocker wirken auf adrenerge Rezeptoren, die sich in den Wänden der Blutgefäße und im Herzen befinden. Tatsächlich erhielt diese Gruppe von Medikamenten ihren Namen genau deshalb, weil sie die Wirkung von adrenergen Rezeptoren blockieren.

Wenn adrenerge Rezeptoren frei sind, können sie normalerweise durch Adrenalin oder Noradrenalin beeinflusst werden, das im Blutkreislauf auftritt. Wenn Adrenalin an adrenerge Rezeptoren bindet, führt dies zu folgenden Effekten:

• Vasokonstriktor (das Lumen der Blutgefäße ist stark verengt);
• Hypertensiv (Blutdruck steigt);
• Anti allergisch;
• Bronchodilatator (erweitert das Lumen der Bronchien);
• Hyperglykämisch (erhöht den Blutzuckerspiegel).

Die Medikamente der Gruppe der adrenergen Blocker scheinen adrenerge Rezeptoren auszuschalten und haben dementsprechend eine Wirkung, die genau das Gegenteil von Adrenalin ist, dh sie erweitern die Blutgefäße, senken den Blutdruck, verengen das Lumen der Bronchien und senken den Blutzuckerspiegel. Natürlich sind dies ausnahmslos die häufigsten Wirkungen von adrenergen Blockern, die allen Arzneimitteln dieser pharmakologischen Gruppe innewohnen..

Einstufung

Es gibt vier Arten von adrenergen Rezeptoren in den Wänden von Blutgefäßen - dies sind Alpha-1, Alpha-2, Beta-1 und Beta-2, die üblicherweise jeweils als Alpha-1-adrenerge Rezeptoren, Alpha-2-adrenerge Rezeptoren, Beta-1-adrenerge Rezeptoren und Beta bezeichnet werden -2-adrenerge Rezeptoren. Arzneimittel der adrenergen Blockierungsgruppe können verschiedene Arten von Rezeptoren ausschalten, beispielsweise nur Beta-1-adrenerge Rezeptoren oder Alpha-1,2-adrenerge Rezeptoren usw. Adrenerge Blocker werden in mehrere Gruppen eingeteilt, je nachdem, welche Arten von adrenergen Rezeptoren sie ausschalten.

Adrenerge Blocker werden also in folgende Gruppen eingeteilt:

1. Alpha-Blocker:

• Alpha-1-Blocker (Alfuzosin, Doxazosin, Prazosin, Silodosin, Tamsulosin, Terazosin, Urapidil);
• Alpha-2-Blocker (Yohimbin);
• Alpha-1,2-adrenerge Blocker (Nicergolin, Phentolamin, Propoxan, Dihydroergotamin, Dihydroergocristin, Alpha-Dihydroergocriptin, Dihydroergotoxin).

2.Beta-Blocker:

• Beta-1,2-Blocker (auch als nicht selektiv bezeichnet) - Bopindolol, Metipranolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol;
• Beta-1-Blocker (auch kardioselektiv oder einfach selektiv genannt) - Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol, Talinolol, Celiprolol, Esatenolol, Esmolol.

3. Alpha-Beta-Blocker (gleichzeitig Alpha- und Beta-adrenerge Rezeptoren ausschalten) - Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol (Proxodolol), Carvedilol, Labetalol.

Diese Klassifizierung gibt die internationalen Namen der Wirkstoffe an, aus denen sich die Zusammensetzung der Arzneimittel zusammensetzt, die zu jeder Gruppe von adrenergen Blockern gehören.

Jede Gruppe von Betablockern wird ebenfalls in zwei Typen unterteilt - mit interner sympathomimetischer Aktivität (ICA) oder ohne ICA. Diese Klassifizierung ist jedoch eine Hilfsklassifizierung und nur für Ärzte erforderlich, um das optimale Medikament auszuwählen..

Adrenoblocker - Liste

Alpha-Blocker-Medikamente

Wir präsentieren Listen von Alpha-Blockern verschiedener Untergruppen in verschiedenen Listen für die einfachste und strukturierteste Suche nach den erforderlichen Informationen.

Die Arzneimittel der Alpha-1-Blocker-Gruppe umfassen Folgendes:

1. Alfuzosin (INN):

• Alfuprost MR;
• Alfuzosin;
• Alfuzosinhydrochlorid;
• Dalphaz;
• Dalfaz Retard;
• Dalfaz SR.

2.Doxazosin (INN):

• Artesin;
• Artezin Retard;
• Doxazosin;
• Doxazosin Belupo;
• Doxazosin Zentiva;
• Doxazosin Sandoz;
• Doxazosin-Ratiopharm;
• Doxazosin Teva;
• Doxazosinmesylat;
• Zoxon;
• Kamiren;
• Kamiren HL;
• Kardura;
• Kardura Neo;
• Tonokardin;
• Lektion.

3.Prazosin (INN):

• Polpressin;
• Prazosin.

4. Silodosin (INN):

• Urorek.

5. Tamsulosin (INN):

• Hyper-einfach;
• Eichel;
• Miktosin;
• Omnik Okas;
• Omnic;
• Omsulosin;
• Proflosin;
• Sonisin;
• Tamzelin;
• Tamsulosin;
• Tamsulosin Retard;
• Tamsulosin Sandoz;
• Tamsulosin-OBL;
• Tamsulozin Teva;
• Tamsulosinhydrochlorid;
• Tamsulon FS;
• Taniz ERAS;
• Tanise K;
• Tulosin;
• Fokusin.

6. Terazosin (INN):

• Kornam;
• Setegis;
• Terazosin;
• Terazosin Teva;
• Haitrin.

7.Urapidil (INN):

• Urapidil Carino;
• Ebrantil.

Alpha-2-Blocker-Medikamente umfassen Yohimbin und Yohimbinhydrochlorid.

Die Arzneimittel der Alpha-1,2-Blocker-Gruppe umfassen die folgenden Arzneimittel:

1. Dihydroergotoxin (eine Mischung aus Dihydroergotamin, Dihydroergocristin und Alpha-Dihydroergocriptin):

• Redergin.

2. Dihydroergotamin:

• Ditamin.

3.Nicergolin:

• Nilogrin;
• Nicergolin;
• Nicergolin-Ferein;
• Sermion.

4. Propoxan:

• Pyrroxan;
• Proproxan.

5. Pentolamin:

• Phentolamin.

Beta-Blocker - Liste

Da jede Gruppe von Betablockern eine relativ große Anzahl von Medikamenten enthält, werden wir ihre Listen zur leichteren Wahrnehmung und Suche nach den erforderlichen Informationen separat angeben.

Selektive Beta-Blocker (Beta-1-Blocker, selektive adrenerge Blocker, kardioselektive adrenerge Blocker). Allgemeine Namen dieser pharmakologischen Gruppe von adrenergen Blockern sind in Klammern aufgeführt..

Die folgenden Medikamente gehören also zu selektiven Betablockern:

1.Atenolol:

• Atenobene;
• Atenova;
• Atenol;
• Atenolan;
• Atenolol;
• Atenolol-Ajio;
• Atenolol-AKOS;
• Atenolol-Acri;
• Atenolol Belupo;
• Atenolol Nycomed;
• Atenolol-Ratiopharm;
• Atenolol Teva;
• Atenolol UBF;
• Atenolol FPO;
• Atenolol Stada;
• Atenosan;
• Betacard;
• Velourin 100;
• Vero-Atenolol;
• Ormidol;
• Prinorm;
• Sinarom;
• Tenormin.

2.Acebutolol:

• Acecor;
• Sektral.

3. Betaxolol:

• Betak;
• Betaxolol;
• Betalmik EU;
• Betoptic;
• Betoptic S;
• Betoftan;
• Xonephus;
• Xonef BK;
• Lokren;
• Optibetol.

4. Bisoprolol:

• Aritel;
• Aritel Cor;
• Bidop;
• Bidop Cor;
• Biol;
• Biprol;
• Bisogamma;
• Bisokard;
• Bisomor;
• Bisoprolol;
• Bisoprolol-OBL;
• Bisoprolol LEKSVM;
• Bisoprolol Lugal;
• Bisoprolol Prana;
• Bisoprolol ratiopharm;
• Bisoprolol C3;
• Bisoprolol Teva;
• Bisoprololfumarat;
• Concor;
• Concor Cor;
• Corbis;
• Cordinorm;
• Cordinorm Cor;
• Koronal;
• Niperten;
• Tyrez.

5. Metoprolol:

• Betalok;
• Betalok ZOK;
• Vasocordin;
• Corvitol 50 und Corvitol 100;
• Metozok;
• Metokard;
• Metokor Adipharm;
• Metolol;
• Metoprolol;
• Metoprolol Acri;
• Metoprolol Akrikhin;
• Metoprolol Zentiva;
• Metoprolol Organic;
• Metoprolol OBL;
• Metoprolol-Ratiopharm;
• Metoprololsuccinat;
• Metoprololtartrat;
• Serdol;
• Egilok;
• Egilok Retard;
• Egilok S;
• Emzok.

6. Nebivolol:

• Bivotenz;
• Binelol;
• Nebivator;
• Nebivolol;
• Nebivolol NANOLEK;
• Nebivolol Sandoz;
• Nebivolol Teva;
• Nebivolol Chaikafarma;
• Nebivolol STADA;
• Nebivololhydrochlorid;
• Nebikor Adipharm;
• Nebilan Lannacher;
• Nebilet;
• Nebilong;
• OD-Himmel.

7.Talinolol:

• Kordanum.

8. Celiprolol:

• Celiprol.

9.Esatenolol:

• Estecor.

10.Esmolol:

• Breviblock.

Nichtselektive Beta-Blocker (Beta-1,2-Blocker). Diese Gruppe umfasst die folgenden Medikamente:

1.Bopindolol:

• Sandonorm.

2. Methypranolol:

• Trimepranol.

3. Nadolol:

• Korgard.

4.Oxprenolol:

• Trazicor.

5.Pindolol:

• Whisken.

6.Propranolol:

• Anaprilin;
• Vero-Anaprilin;
• Inderal;
• Inderal LA;
• Einspruch erhoben;
• Propranoben;
• Propranolol;
• Propranolol Nycomed.

7.Sotalol:

• Darob;
• SotaHEXAL;
• Sotalex;
• Sotalol;
• Sotalol Canon;
• Sotalolhydrochlorid.

8. Timolol:

• Arutimol;
• Glaumol;
• Glautam;
• Kuzimolol;
• Niolol;
• Okumed;
• Okumol;
• Okupres E;
• Optimol;
• Oftan Timogel;
• Oftan Timolol;
• Oftsin;
• TimoGexal;
• Thymol;
• Timolol;
• Timolol AKOS;
• Timolol Betalek;
• Timolol Bufus;
• Timolol DIA;
• Timolol LENS;
• Timolol MEZ;
• Timolol POS;
• Timolol Teva;
• Timololmaleat;
• Timollong;
• Timoptic;
• Timoptisches Depot.

Alpha-Beta-Blocker (Medikamente, die sowohl Alpha- als auch Beta-adrenerge Rezeptoren ausschalten)

Die Medikamente in dieser Gruppe umfassen die folgenden:

1. Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol:

• Albethor;
• Albethor Long;
• Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol;
• Proxodolol.

2. Carvedilol:

• Acridilol;
• Bagodilol;
• Vedicardol;
• Dilatrend;
• Carvedigamma;
• Carvedilol;
• Carvedilol Zentiva;
• Carvedilol Canon;
• Carvedilol Obolenskoe;
• Carvedilol Sandoz;
• Carvedilol Teva;
• Carvedilol STADA;
• Carvedilol-OBL;
• Carvedilol Pharmaplant;
• Carwenal;
• Carvetrend;
• Carvedil;
• Kardivas;
• Coriol;
• Credex;
• Recardium;
• Talliton.

3.Labetalol:

• Abetol;
• Amipress;
• Labetol;
• Trandol.

Beta-2-Blocker

Derzeit gibt es keine Medikamente, die isoliert nur Beta-2-adrenerge Rezeptoren ausschalten. Früher wurde das Medikament Butoxamin hergestellt, das ein Beta-2-Blocker ist. Heute wird es jedoch nicht mehr in der medizinischen Praxis eingesetzt und ist ausschließlich für experimentelle Wissenschaftler von Interesse, die sich auf Pharmakologie, organische Synthese usw. spezialisiert haben..

Es gibt nur nicht-selektive Beta-Blocker, die gleichzeitig die adrenergen Beta-1- und Beta-2-Rezeptoren ausschalten. Da es jedoch auch selektive adrenerge Blocker gibt, die nur Beta-1-adrenerge Rezeptoren ausschalten, werden nicht-selektive häufig als Beta-2-Blocker bezeichnet. Dieser Name ist falsch, aber im Alltag weit verbreitet. Wenn sie "Beta-2-Blocker" sagen, müssen Sie daher wissen, was unter einer Gruppe nicht selektiver Beta-1,2-Blocker zu verstehen ist.

Handlung

Die Wirkung von Alpha-Blockern

Alpha-1-Blocker und Alpha-1,2-Blocker haben die gleiche pharmakologische Wirkung. Und die Medikamente dieser Gruppen unterscheiden sich durch Nebenwirkungen, die normalerweise bei Alpha-1,2-Blockern höher sind und im Vergleich zu Alpha-1-Blockern häufiger auftreten.

Medikamente dieser Gruppen erweitern also die Gefäße aller Organe und besonders stark die Haut, die Schleimhäute, den Darm und die Nieren. Aufgrund dessen nimmt der gesamte periphere Gefäßwiderstand ab, der Blutfluss und die Blutversorgung des peripheren Gewebes verbessern sich und der Blutdruck nimmt ebenfalls ab. Durch die Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands und die Verringerung der Blutmenge, die von den Venen in die Vorhöfe zurückkehrt (venöser Rückfluss), wird die Vor- und Nachbelastung des Herzens erheblich verringert, was seine Arbeit erheblich erleichtert und sich positiv auf den Zustand dieses Organs auswirkt. Zusammenfassend können wir schließen, dass Alpha-1-Blocker und Alpha-1,2-Blocker den folgenden Effekt haben:

• Reduzieren Sie den Blutdruck, reduzieren Sie den gesamten peripheren Gefäßwiderstand und die Nachlast des Herzens.
• Erweitern Sie kleine Venen und reduzieren Sie die Vorspannung des Herzens.
• Verbesserung der Durchblutung sowohl im Körper als auch im Herzmuskel;
• Verbessert den Zustand von Menschen mit chronischer Herzinsuffizienz und verringert die Schwere der Symptome (Atemnot, Druckstöße usw.);
• Druck im Lungenkreislauf reduzieren;
• Reduziert das Gesamtcholesterin und das Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), erhöht jedoch das Lipoprotein hoher Dichte (HDL);
• Erhöht die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin, so dass Glukose schneller und effizienter verwendet wird und ihre Konzentration im Blut abnimmt.

Aufgrund der angegebenen pharmakologischen Wirkungen senken Alpha-Blocker den Blutdruck ohne die Entwicklung eines Reflexherzschlags und verringern auch die Schwere der linksventrikulären Hypertrophie. Die Medikamente senken wirksam den isolierten hohen systolischen Druck (erste Ziffer), einschließlich solcher, die mit Fettleibigkeit, Hyperlipidämie und verminderter Glukosetoleranz verbunden sind.

Darüber hinaus reduzieren Alpha-Blocker die Schwere der Symptome entzündlicher und obstruktiver Prozesse in den Urogenitalorganen, die durch Prostatahyperplasie verursacht werden. Das heißt, Medikamente eliminieren oder reduzieren die Schwere einer unvollständigen Blasenentleerung, nächtlichen Urinierens, häufigen Urinierens und Brennen während des Urinierens.

Alpha-2-Blocker beeinflussen die Blutgefäße der inneren Organe, einschließlich des Herzens, nur unwesentlich. Sie beeinflussen hauptsächlich das Gefäßsystem der Genitalorgane. Deshalb haben Alpha-2-Blocker einen sehr engen Anwendungsbereich - die Behandlung von Impotenz bei Männern.

Die Wirkung nichtselektiver Beta-1,2-Blocker

Bei Frauen erhöhen nicht-selektive Betablocker die Kontraktilität der Gebärmutter und verringern den Blutverlust während der Wehen oder nach der Operation.

Aufgrund der Wirkung auf die Gefäße der peripheren Organe verringern nicht-selektive Betablocker den Augeninnendruck und die Feuchtigkeitsproduktion in der vorderen Augenkammer. Diese Wirkung von Arzneimitteln wird bei der Behandlung von Glaukom und anderen Augenkrankheiten eingesetzt..

Die Wirkung von selektiven (kardioselektiven) Beta-1-Blockern

Die Medikamente dieser Gruppe haben folgende pharmakologische Wirkungen:

• Verringern Sie die Herzfrequenz (HR);
• Reduzieren Sie den Automatismus des Sinusknotens (Schrittmacher);
• Verlangsamen Sie die Leitung des Impulses entlang des atrioventrikulären Knotens.
• Reduzieren Sie die Kontraktilität und Erregbarkeit des Herzmuskels.
• Reduzieren Sie den Sauerstoffbedarf des Herzens.
• Unterdrücken Sie die Auswirkungen von Adrenalin und Noradrenalin auf das Herz unter körperlicher, geistiger oder emotionaler Belastung.
• Blutdruck senken;
• Normalisieren Sie die Herzfrequenz bei Arrhythmien.
• Begrenzen und wirken Sie der Ausbreitung der Schadenszone bei Myokardinfarkt entgegen.

Aufgrund dieser pharmakologischen Wirkungen reduzieren selektive Betablocker die vom Herzen in die Aorta freigesetzte Blutmenge in einer Kontraktion, senken den Blutdruck und verhindern eine orthostatische Tachykardie (schneller Herzschlag als Reaktion auf einen plötzlichen Übergang vom Sitzen oder Liegen zum Stehen). Außerdem verlangsamen Medikamente die Herzfrequenz und verringern ihre Stärke, indem sie den Sauerstoffbedarf des Herzens verringern. Im Allgemeinen reduzieren selektive Beta-1-Blocker die Häufigkeit und Schwere von koronaren Herzerkrankungen, verbessern die Belastungstoleranz (körperlich, geistig und emotional) und senken die Mortalität bei Menschen mit Herzinsuffizienz erheblich. Diese Wirkungen von Arzneimitteln führen zu einer signifikanten Verbesserung der Lebensqualität von Menschen mit ischämischer Herzkrankheit, erweiterter Kardiomyopathie sowie von Menschen mit Myokardinfarkt und Schlaganfall..

Darüber hinaus eliminieren Beta-1-Blocker Arrhythmien und eine Verengung des Lumens kleiner Gefäße. Bei Menschen mit Asthma bronchiale verringern sie das Risiko eines Bronchospasmus und bei Diabetes mellitus verringern sie die Wahrscheinlichkeit, eine Hypoglykämie (niedriger Blutzucker) zu entwickeln..

Wirkung von Alpha-Beta-Blockern

Die Medikamente dieser Gruppe haben folgende pharmakologische Wirkungen:

• Senken Sie den Blutdruck und reduzieren Sie den gesamten peripheren Gefäßwiderstand.
• Reduzieren Sie den Augeninnendruck beim Offenwinkelglaukom.
• Normalisieren Sie das Lipidprofil (reduzieren Sie das Gesamtcholesterin, die Triglyceride und die Lipoproteine ​​niedriger Dichte, erhöhen Sie jedoch die Konzentration der Lipoproteine ​​hoher Dichte)..

Aufgrund der angegebenen pharmakologischen Wirkungen haben Alpha-Beta-Blocker eine starke blutdrucksenkende Wirkung (Drucksenkung), erweitern Blutgefäße und verringern die Nachlast des Herzens. Im Gegensatz zu Betablockern senken Medikamente dieser Gruppe den Blutdruck, ohne den Nierenblutfluss zu verändern und ohne den gesamten peripheren Gefäßwiderstand zu erhöhen.

Zusätzlich verbessern Alpha-Beta-Blocker die Kontraktilität des Myokards, wodurch das Blut nach der Kontraktion nicht im linken Ventrikel verbleibt, sondern vollständig in die Aorta geworfen wird. Dies hilft, die Größe des Herzens zu verringern und den Grad seiner Verformung zu verringern. Aufgrund der Verbesserung des Herzens erhöhen die Medikamente dieser Gruppe mit Herzinsuffizienz die Schwere und das Volumen von körperlichem, geistigem und emotionalem Stress, senken die Herzfrequenz und den Angriff auf koronare Herzkrankheiten und normalisieren auch den Herzindex..

Die Verwendung von Alpha-Beta-Blockern verringert die Mortalität und das Risiko eines erneuten Infarkts bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit oder erweiterter Kardiomyopathie.

Anwendung

Indikationen für die Verwendung von Alpha-Blockern

Da die Präparate der Untergruppen der Alpha-Blocker (Alpha-1, Alpha-2 und Alpha-1,2) unterschiedliche Wirkmechanismen aufweisen und sich in den Nuancen der Wirkung auf die Gefäße etwas voneinander unterscheiden, unterscheiden sich auch der Anwendungsbereich und dementsprechend die Indikationen.

Alpha-1-Blocker sind zur Verwendung unter folgenden Bedingungen und Krankheiten angezeigt:

• Hypertonie (um den Blutdruck zu senken);
• Chronische Herzinsuffizienz (im Rahmen einer Kombinationstherapie);
• Gutartige Prostatahyperplasie.

Alpha-1,2-adrenerge Blocker sind zur Anwendung angezeigt, wenn eine Person die folgenden Erkrankungen oder Beschwerden hat:

• Zerebrale Durchblutungsstörungen;
• Migräne;
• Periphere Durchblutungsstörungen (z. B. Raynaud-Krankheit, Endarteriitis usw.);
• Demenz (Demenz) aufgrund einer Gefäßkomponente;
• Schwindel und Störungen des Vestibularapparates aufgrund des Gefäßfaktors;
• Diabetische Angiopathie;
• Dystrophische Erkrankungen der Hornhaut des Auges;
• Neuropathie des Sehnervs aufgrund seiner Ischämie (Sauerstoffmangel);
• Hypertrophie der Prostata;
• Harnwegserkrankungen im Zusammenhang mit einer neurogenen Blase.

Alpha-2-Blocker werden ausschließlich zur Behandlung von Impotenz bei Männern eingesetzt.

Die Verwendung von Betablockern (Indikationen)

Selektive und nicht-selektive Betablocker weisen aufgrund unterschiedlicher Nuancen ihrer Wirkung auf Herz und Blutgefäße leicht unterschiedliche Indikationen und Anwendungsbereiche auf.

Indikationen für die Verwendung von nicht selektiven Beta-1,2-Blockern sind wie folgt:

• Arterieller Hypertonie;
• Belastungsangina;
• Sinustachykardie;
• Prävention von ventrikulären und supraventrikulären Arrhythmien sowie Bigeminie, Trigeminie;
• Hypertrophe Kardiomyopathie;
• Mitralklappenprolaps;
• Herzinfarkt;
• Hyperkinetisches Herzsyndrom;
• Tremor;
• Prävention von Migräne;
• Erhöhter Augeninnendruck.

Indikationen für die Verwendung von selektiven Beta-1-Blockern. Diese Gruppe von adrenergen Blockern wird auch als kardioselektiv bezeichnet, da sie hauptsächlich das Herz und in viel geringerem Maße die Gefäße und den Blutdruck betreffen..

Kardioselektive Beta-1-Blocker sind zur Anwendung angezeigt, wenn eine Person die folgenden Krankheiten oder Zustände hat:

• Arterielle Hypertonie mittlerer oder geringer Schwere;
• Herzischämie;
• Hyperkinetisches Herzsyndrom;
• Verschiedene Arten von Arrhythmien (Sinus, paroxysmale, supraventrikuläre Tachykardie, Extrasystole, Vorhofflattern oder Vorhofflimmern, Vorhoftachykardie);
• Hypertrophe Kardiomyopathie;
• Mitralklappenprolaps;
• Myokardinfarkt (Behandlung eines bereits aufgetretenen Infarkts und Verhinderung eines Wiederauftretens);
• Prävention von Migräne;
• Neurozirkulatorische Dystonie vom hypertensiven Typ;
• In der komplexen Therapie von Phäochromozytom, Thyreotoxikose und Tremor;
• Akathisie durch Einnahme von Antipsychotika provoziert.

Indikationen für die Verwendung von Alpha-Beta-Blockern

Nebenwirkungen

Betrachten Sie die Nebenwirkungen von adrenergen Blockern verschiedener Gruppen getrennt, da es trotz der Ähnlichkeiten eine Reihe von Unterschieden zwischen ihnen gibt..

Alle Alpha-Blocker können sowohl die gleichen als auch unterschiedliche Nebenwirkungen hervorrufen, was auf die Besonderheiten ihrer Wirkung auf bestimmte Arten von adrenergen Rezeptoren zurückzuführen ist.

Nebenwirkungen von Alpha-Blockern

Beta-Blocker - Nebenwirkungen

Selektive (Beta-1) und nicht-selektive (Beta-1,2) adrenerge Blocker haben aufgrund der Besonderheiten ihrer Wirkung auf verschiedene Rezeptortypen sowohl die gleichen als auch unterschiedliche Nebenwirkungen.

Daher sind die folgenden Nebenwirkungen für selektive und nicht selektive Betablocker gleich:

• Schwindel;
• Kopfschmerzen;
• Schläfrigkeit;
• Schlaflosigkeit;
• Albträume;
• Ermüden;
• Die Schwäche;
• Depression;
• Angst;
• Bewusstseinsverwirrung;
• Kurze Episoden von Gedächtnisverlust;
• Halluzinationen;
• Langsamere Reaktion;
• Lärm in den Ohren;
• Anfälle;
• Parästhesie (Gefühl des Laufens "Gänsehaut", Taubheit der Gliedmaßen);
• Seh- und Geschmacksstörungen;
• Trockener Mund und trockene Augen;
• Bindehautentzündung;
• Bradykardie;
• Herzklopfen;
• Atrioventrikulärer Block;
• Verletzung der Leitung im Herzmuskel;
• Arrhythmie;
• Verschlechterung der Kontraktilität des Myokards;
• Hypotonie (Blutdrucksenkung);
• Herzinsuffizienz;
• Raynauds Phänomen;
• Vaskulitis
• Schmerzen in Brust, Muskeln und Gelenken;
• Thrombozytopenie (eine Abnahme der Gesamtzahl der Blutplättchen im Blut unter den Normalwert);
• Agranulozytose (Abwesenheit von Neutrophilen, Eosinophilen und Basophilen im Blut);
• Übelkeit und Erbrechen;
• Magenschmerzen;
• Durchfall oder Verstopfung;
• Blähung;
• Sodbrennen;
• Leberfunktionsstörung;
• Dyspnoe;
• Krampf der Bronchien oder des Kehlkopfes;
• Allergische Reaktionen (Juckreiz, Hautausschlag, Rötung);
• Kahlheit;
• Schwitzen;
• Kälte der Gliedmaßen;
• Muskelschwäche;
• Verschlechterung der Libido;
• Peyronie-Krankheit;
• Erhöhung oder Verringerung der Enzymaktivität, des Bilirubin- und Blutzuckerspiegels.

Zusätzlich zu den oben genannten können nichtselektive Betablocker (Beta-1,2) auch die folgenden Nebenwirkungen hervorrufen:

• Augen Irritation;
• Diplopie (Doppelsehen);
• Ptosis;
• Verstopfte Nase;
• Husten;
• Erstickung;
• Atemstillstand;
• Herzinsuffizienz;
• Zusammenbruch;
• Verschärfung der Claudicatio intermittens;
• Vorübergehende Störungen des Gehirnkreislaufs;
• Ischämie des Gehirns;
• Ohnmacht;
• Abnahme des Hämoglobinspiegels im Blut und im Hämatokrit;
• Anorexie;
• Quinckes Ödem;
• Veränderungen des Körpergewichts;
• Lupus-Syndrom;
• Impotenz;
• Peyronie-Krankheit;
• Thrombose der intestinalen Mesenterialarterie;
• Colitis;
• Erhöhte Spiegel an Kalium, Harnsäure und Triglyceriden im Blut;
• Unschärfe und verminderte Sehschärfe, Brennen, Juckreiz und Fremdkörpergefühl in den Augen, Tränenfluss, Photophobie, Hornhautödem, Entzündung der Augenlidränder, Keratitis, Blepharitis und Keratopathie (nur für Augentropfen).

Nebenwirkungen von Alpha-Beta-Blockern

Kontraindikationen

Gegenanzeigen zur Verwendung verschiedener Gruppen von Alpha-Blockern

Gegenanzeigen für die Verwendung verschiedener Gruppen von Alpha-Blockern sind in der Tabelle angegeben.

Gegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-1-Blockern	Gegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-1,2-Blockern	Gegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-2-Blockern
Stenose (Verengung) der Aorten- oder Mitralklappen	Schwere Atherosklerose peripherer Gefäße	Überempfindlichkeit gegen Arzneimittelbestandteile
Orthostatische Hypotonie	Arterielle Hypotonie	Der Blutdruck steigt an
Schwere Leberfunktionsstörung	Überempfindlichkeit gegen Arzneimittelbestandteile	Unkontrollierte Hypotonie oder Hypertonie
Schwangerschaft	Belastungsangina	Schwere Leber- oder Nierenschäden
Stillzeit	Bradykardie
Überempfindlichkeit gegen Arzneimittelbestandteile	Organische Herzkrankheit
Herzinsuffizienz durch konstriktive Perikarditis oder Herztamponade	Myokardinfarkt, vor weniger als 3 Monaten gelitten
Herzfehler vor dem Hintergrund eines niedrigen Fülldrucks des linken Ventrikels	Akute Blutung
Schweres Nierenversagen	Schwangerschaft
Stillzeit

Betablocker - Kontraindikationen

Selektive (Beta-1) und nicht-selektive (Beta-1,2) adrenerge Blocker weisen nahezu identische Kontraindikationen auf. Das Spektrum der Kontraindikationen für die Verwendung selektiver Betablocker ist jedoch etwas breiter als für nicht selektive. Alle Kontraindikationen für Beta-1- und Beta-1,2-Blocker sind in der Tabelle aufgeführt.

Gegenanzeigen für die Verwendung von nicht selektiven (Beta-1,2) adrenergen Blockern	Gegenanzeigen zur Verwendung von selektiven (Beta-1) adrenergen Blockern
Individuelle Überempfindlichkeit gegen Arzneimittelbestandteile
Atrioventrikulärer Block II oder III Grad
Sinoatriale Blockade
Schwere Bradykardie (Puls weniger als 55 Schläge pro Minute)
Sick-Sinus-Syndrom
Kardiogener Schock
Hypotonie (systolischer Druck unter 100 mm Hg)
Akute Herzinsuffizienz
Chronische Herzinsuffizienz im Stadium der Dekompensation
Auslöschen von Gefäßerkrankungen	Periphere Durchblutungsstörungen
Prinzmetals Angina	Schwangerschaft
Bronchialasthma	Stillzeit

Gegenanzeigen zur Verwendung von Alpha-Beta-Blockern

Antihypertensive Betablocker

Die Medikamente verschiedener Gruppen von adrenergen Blockern wirken blutdrucksenkend. Die stärkste blutdrucksenkende Wirkung wird von Alpha-1-Blockern ausgeübt, die Substanzen wie Doxazosin, Prazosin, Urapidil oder Terazosin als aktive Komponenten enthalten. Daher sind es die Medikamente dieser Gruppe, die zur Langzeittherapie von Bluthochdruck eingesetzt werden, um den Blutdruck zu senken und ihn dann auf einem durchschnittlich akzeptablen Niveau zu halten. Die Medikamente der Alpha-1-Blocker-Gruppe sind optimal für die Anwendung bei Menschen, die nur an Bluthochdruck leiden, ohne begleitende Herzpathologie.

Darüber hinaus sind alle selektiven und nicht selektiven Betablocker blutdrucksenkend. Antihypertensive nichtselektive Beta-1,2-Blocker, die als Wirkstoffe Bopindolol, Metipranolol, Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Propranolol, Sotalol, Timolol enthalten. Diese Medikamente wirken neben der blutdrucksenkenden Wirkung auch auf das Herz und werden daher nicht nur zur Behandlung der arteriellen Hypertonie, sondern auch bei Herzerkrankungen eingesetzt. Der "schwächste" blutdrucksenkende nicht-selektive Betablocker ist Sotalol, das eine vorherrschende Wirkung auf das Herz hat. Dieses Medikament wird jedoch zur Behandlung der arteriellen Hypertonie verwendet, die mit einer Herzerkrankung kombiniert ist. Alle nicht-selektiven Betablocker sind optimal für die Anwendung bei Bluthochdruck im Zusammenhang mit Erkrankungen der Herzkranzgefäße, Angina pectoris und Myokardinfarkt..

Antihypertensive selektive Beta-1-Blocker sind Arzneimittel, die als Wirkstoffe Folgendes enthalten: Atenolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol, Metoprolol, Nebivolol, Talinolol, Celiprolol, Esatenolol, Esmolol. Unter Berücksichtigung der Besonderheiten der Wirkung eignen sich diese Medikamente am besten zur Behandlung von arterieller Hypertonie in Kombination mit obstruktiven Lungenerkrankungen, peripheren arteriellen Erkrankungen, Diabetes mellitus, atherogener Dyslipidämie sowie für starke Raucher.

Alpha-Beta-Blocker, die Carvedilol oder Butylaminohydroxypropoxyphenoxymethylmethyloxadiazol als Wirkstoffe enthalten, sind ebenfalls blutdrucksenkend. Aufgrund einer Vielzahl von Nebenwirkungen und einer ausgeprägten Wirkung auf kleine Gefäße werden Arzneimittel dieser Gruppe im Vergleich zu Alpha-1-Blockern und Betablockern seltener eingesetzt.

Derzeit sind Beta-Blocker und Alpha-1-Blocker die Medikamente der Wahl zur Behandlung von Bluthochdruck..

Alpha-1,2-Blocker werden hauptsächlich zur Behandlung von Störungen des peripheren und zerebralen Kreislaufs eingesetzt, da sie eine stärkere Wirkung auf kleine Blutgefäße haben. Theoretisch können Medikamente dieser Gruppe verwendet werden, um den Blutdruck zu senken. Dies ist jedoch aufgrund der großen Anzahl von Nebenwirkungen, die dabei auftreten, unwirksam..

Adrenoblocker für Prostatitis

Bei Prostatitis werden alpha-1-adrenerge Blocker eingesetzt, die Alfuzosin, Silodosin, Tamsulosin oder Terazosin als Wirkstoffe enthalten, um den Urinierungsprozess zu verbessern und zu erleichtern. Indikationen für die Ernennung von adrenergen Blockern bei Prostatitis sind niedriger Druck in der Harnröhre, schwacher Tonus der Blase selbst oder ihres Halses sowie die Muskeln der Prostata. Die Medikamente normalisieren den Urinabfluss, was die Ausscheidung von Zerfallsprodukten sowie toten pathogenen Bakterien beschleunigt und dementsprechend die Wirksamkeit der durchgeführten antimikrobiellen und entzündungshemmenden Behandlung erhöht. Der positive Effekt entwickelt sich normalerweise nach 2 Wochen vollständig. Leider wird die Normalisierung des Urinabflusses unter dem Einfluss von adrenergen Blockern nur bei 60 - 70% der an Prostatitis leidenden Männer beobachtet..

Die beliebtesten und wirksamsten adrenergen Blocker für Prostatitis sind Medikamente, die Tamsulosin enthalten (z. B. Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin usw.)..
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Autor: Nasedkina A.K. Spezialist für biomedizinische Forschung.